Tyfoidfeber hos barn - årsaker, hvordan behandles? En annen infeksjon: infeksjon med tyfoidfeber hos små barn.

Tyfoidfeber hos barn under ett år og nyfødte oppstår ofte ved infeksjon gjennom kontakt og husholdningskontakt. Sykdommen viser seg hos spedbarn som symptomer på kroppsforgiftning, og den forårsakende mikroorganismen er Salmonella tiff. En obligatorisk følgesvenn av sykdommen er høy temperatur.

Det er flere måter å overføre mageinfeksjon på hos spedbarn. Først av alt er dette en husholdningsrute - når en baby blir smittet hjemme gjennom servise, undertøy og sengetøy, leker og andre husholdningsartikler.

Det er mulig at babyens kropp kan bli påvirket av tyfoidfeber ved kontakt med vann, det vil si ved bading (hvis vannet ikke er desinfisert), under turer til sjøen og innsjøene, spesielt om sommeren, siden Salmonella (den forårsakende bakterien) lever i varme værforhold på ca 30 dager.

Sykdommen kan også påvirke et barns kropp etter å ha spist ubehandlet mat: uvaskede frukter og grønnsaker, bortskjemt mat, frokostblandinger av lav kvalitet, kjøtt, fisk og andre. For babymating må du kun velge ferske og høykvalitetsprodukter.

Vær oppmerksom! Tyfoidfeberinfeksjonog konserveres og formeres i meieriprodukter og fermenterte melkeprodukter. Derfor barnelegerinnreiseforbudderesi komplementær fôring i tidlig barndom.

Klassifisering av tyfoidfeber hos barn og former for alvorlighetsgrad

Sykdommen bør deles inn i tre typer: etter forløp, alvorlighetsgrad og type.

Forløpet av infeksjonsprosessen hos barn under ett år er akutt, med tilbakefall, jevnt og med eksacerbasjoner.

I tilfeller av akutt abdominal sykdom hos et spedbarn, går kroppstemperaturen, leveren og milten tilbake til det normale etter to uker. På dette tidspunktet forsvinner tørrhet og plakk i munnen.
Den tilbakevendende typen sykdom oppstår tre uker etter bedring og er ledsaget av feber og takykardi.
Med en jevn type patologi er det fare for eksacerbasjoner en tid etter utvinning. Symptomene vil være de samme som under den første infeksjonen.
En forverring av tyfoidfeber oppstår umiddelbart etter forsvinningen av hovedsymptomene. Det manifesterer seg vanligvis selv før kroppstemperaturen når normale verdier. Tyfus er mulig igjen.

I henhold til alvorlighetsgrad er sykdommen delt inn i:

mild - manifestert av milde symptomer på forgiftning, økt kroppstemperatur opptil 38 grader, tap av appetitt, lett utslett i form av svake rosa prikker;
medium - med denne graden holdes temperaturen til den nyfødte innenfor kritiske nivåer (40 grader) i to uker. Babyen opplever døsighet, apati, tretthet;
alvorlig - manifestert av alvorlig forgiftning av barnets kropp: langvarig kraftig oppkast, økt temperatur og manglende evne til å få den ned. Endringer i det kardiovaskulære systemet forårsaker takykardi, unormal hjerterytme, og toksisk sjokk er mulig.

Sykdommens type er typisk og atypisk. I det første tilfellet er det kliniske bildet åpenbart (høy feber, kvalme, oppkast, utslett), og i det andre har babyen uskarpe tegn på sykdommen.

Symptomer på infeksjon hos et barn under ett år

Sykdommen begynner å manifestere seg etter en inkubasjonsperiode (14-16 dager). Derfor er det vanskelig å bestemme tilstedeværelsen av infeksjon på forhånd og forhindre komplikasjoner. La oss se på tegnene som indikerer tyfoidfeber hos et barn under ett år. De avhenger av sykdommens form.

Fra den første dagen av sykdommen, tyfoidfeber hos barn tidlig alder ledsaget av alvorlig feber, som går over til frysninger.
Det er generell svakhet, humørighet, forgiftning av kroppen (kvalme, kraftig oppkast, magesmerter). Når det har vondt, gråter babyen mye og presser bena mot magen.
Munnhulen tørker ut, et gult og hvitt belegg kan vises på tungen, og leppene blir sprukket.
Når du palperer magen til en nyfødt, merkes en økning i størrelsen på milten (dette er typisk for en kompleks form for infeksjon).
Allerede i de første dagene av infeksjonen begynner nyfødte og spedbarn å få diaré, og alvorlig flatulens observeres. Klumper av blekt slim frigjøres sammen med avføringen.
Forstyrrelser oppstår i det kardiovaskulære systemet (takykardi, blodtrykksfall, svake hjerteslag).
Funksjonen til nervesystemet er forstyrret, hørselstap observeres delvis hos spedbarn, døsighet oppstår og det er risiko for koma.

Diagnose av tyfoidfeber hos spedbarn

Undersøkelse av en nyfødt for tilstedeværelse av infeksjon skjer ved å samle tester, samt vurdere synlige symptomer og klager fra foreldre. Årsaken til sykdommen finnes i avføring, urin, blod, puss, cerebrospinalvæske og sputum. Denne diagnostiske metoden kan brukes allerede 4-5 dager etter lesjonen, og den kan gi et positivt resultat.

Barn sier! Jeg fortalte sønnene mine da de var små at jeg en dag ville bli en gammel, vissen gammel kvinne og at de kanskje måtte hjelpe meg (i håp om å høre at de ikke ville forlate meg i alderdommen), som den yngre en sa med tårer:
- Jeg vil ikke at du skal gjøre det tørket opp…

Infeksjonen må skilles fra andre sykdommer (paratyfusfeber, mononukleose, malaria), siden symptomene kan være like.

Metode for behandling av tyfus hos et lite barn

Et sykt spedbarn med noen form for tyfoidfeber overføres til obligatorisk sykehusbehandling. Han blir satt på drypp med antibiotika: Levomycytin, Ampicillin, Flemoxin. Munnhulen bør behandles med en løsning av Furacilin eller Miramistin, sørg for å fukte slimhinnen.

Babyer som allerede har blitt introdusert for komplementær mat bør inkludere alle nødvendige vitaminer, er det viktig å kvitte babyen for tvilsom mat. Det er ideelt å følge en diett (havregryn, viskøs grøt, grønnsakssupper med nutria, biff, frisk frukt og grønnsaker).

Hvis kroppen er dehydrert, blir babyen foreskrevet Regidron, samt Smecta eller Enterosgel. Disse stoffene hjelper med å kvitte kroppen for giftstoffer og gjenopprette vannbalansen.

Vær oppmerksom! Kostholdsernæring til et sykt barn utføres gjennom hele behandlingen. Bare 15-20 dager etter bedring er det mulig å gjenoppta normal fôring av spedbarn.

For å forbedre de reologiske prosessene i barnets kropp etter tyfoidfeber, er det nødvendig å utføre infusjonsterapi og symptomatisk behandling ved å administrere medisiner inn i blodet.

Tradisjonell terapi som et hjelpestadium i behandlingen av et barn

Sykdommen tyfoidfeber hos barn er ikke ny. Før oppfinnelsen av effektive medisinsk utstyr folk vendte seg til tradisjonell medisin. Til dags dato har noen effektive oppskrifter blitt bevart.

Vi tar fersk calamusrot, finhakker den eller knuser den til en fruktkjøtt og gir den til barnets tunge, vent til han svelger planten. Dette produktet er bakteriedrepende.

Et avkok av brennede jordstengler fra høsten. Den tilberedes i henhold til oppskriften: 1 ss. l. røtter hell 1 ss. kokende vann Infunder sammensetningen i 30-40 minutter. Gi barn under ett år 1 ts. to ganger om dagen.

Ripsjuice bidrar til å tone det kardiovaskulære systemet hos spedbarn og nyfødte med tyfoidfeber. Du må drikke det 1 ss. l. to ganger om dagen eller kok gelé uten sukker.

Hvordan forhindre tyfus hos barn?

Først av alt, for å forhindre tyfoidfeber hos spedbarn og nyfødte, er det verdt å observere reglene for personlig hygiene i forhold til barnet. Håndtering av en baby bør kun gjøres med hendene vasket med såpe.

Barn sier! Vi lærer Agnia Bartos dikt «Det var i januar», forteller hun selv og når frem til ordene:
«En dag, om natten, da det var så stille i skogen, møtte en hare og en hare en ulv under fjellet.
Pause, overraskede øyne og:
– Å, hvorfor møtte harene ulven?

Prøv å unngå kontakt med personer som har hatt denne infeksjonen, samt med de som nettopp er i bedring. Isoler babyen din fra et sykt familiemedlem og til og med fra noen som lider av dysenterisyndrom.

For å forbedre forebyggende tiltak Vaksinasjon mot tyfoidfeber anbefales for barn og voksne. Ved mistanke om infeksjon bør du kontakte en infeksjonsspesialist eller gastroenterolog.

Sørg for å se videoen der E. Malysheva snakker i detalj om tyfoidfeber.

Tyfusfeber er en akutt infeksjonssykdom, en typisk antroponose med en enteral infeksjonsmekanisme, forårsaket av tyfoidbasiller og preget av overveiende skade på lymfesystemet i tynntarmen, høy feber, alvorlig forgiftning og bakteriemi, roseola-utslett, hepatosplenomegali. ofte med bølgelignende forløp og langvarig bakteriell utskillelse.

ICD-10 kode

A01.0 Tyfoidfeber (infeksjon forårsaket av Salmonella typhi).
A01.1 Paratyfus A.
A01.2 Paratyfus B.
A01.3 Paratyfus S.
A01.4 Paratyfusfeber, uspesifisert (infeksjon forårsaket av Salmonella paratyphi, NOS).

Epidemiologi

Infeksjonskilden er en pasient eller en bakteriell utskiller, hvorfra patogenet kommer inn i ytre miljø med avføring og urin. Rollen til barn i førskole- og skolealder som skiller ut patogenet er spesielt stor, siden de lettere infiserer omkringliggende gjenstander og miljøet. Etter å ha lidd av tyfoidfeber, utvikles bakterietransport hos 2-10% av barna.

Patogenet overføres ved kontakt, vann, mat og fluer. Av primær betydning for små barn er kontakt-husstand vei overføring av infeksjon.

Ién vei infeksjon med tyfoidfeber er fortsatt viktig hovedsakelig i landlige områder. Barn kan bli smittet ved å svømme i forurenset vann eller ved å drikke vann av dårlig kvalitet, spesielt hvis det er problemer i vannforsyningen og avløpssystemene (avløpsvann som kommer inn i elver, lukkede reservoarer, brønner osv.). Vannutbrudd er relativt lettere enn matutbrudd.
Matutbrudd Tyfoidfeber oppstår hovedsakelig ved inntak av infisert melk og meieriprodukter - i matvarer kan Salmonella tyfus formere seg og akkumuleres i store mengder ah (spesielt i melk). Noen ganger oppstår utbrudd av tyfoidfeber når du spiser konfekt, is, salater, pates, havbløtdyr. Små barn lider ekstremt sjelden av tyfoidfeber, noe som forklares med deres større isolasjon, strengere hygieneregime, ernæringskontroll, etc.

Klassifisering av tyfoidfeber

Sykdommen er klassifisert etter type, alvorlighetsgrad og forløp.

TIL typisk inkluderer sykdommer med karakteristiske kliniske symptomer (feber, tyfusstatus, utslett, hepatosplenomegali, etc.). Noen kliniske manifestasjoner av sykdommen kan forsvinne, men det generelle bildet av sykdommen forblir typisk.
Til det atypiske Tyfusfeber inkluderer slettede og subkliniske former, så vel som former med overveiende skade på individuelle organer - pneumotyfus, meningotif, nefrotyfus, etc. Disse formene er ekstremt sjeldne hos barn, deres diagnose er spesielt vanskelig.

Basert på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, skilles milde, moderate og alvorlige former.

I løpet av sitt forløp kan tyfoidfeber være akutt, jevn, med eksacerbasjoner, tilbakefall, komplikasjoner og dannelse av kronisk tyfus.

Årsaker til tyfoidfeber

Symptomer på tyfoidfeber

Inkubasjonsperioden varierer fra 3 til 30 dager, i sjeldne tilfeller varer den opptil 50 dager (i gjennomsnitt 10-14 dager). I det kliniske sykdomsforløpet kan man betinget skille en periode med økning i kliniske symptomer (5-7 dager), en periode med høyde (8-14 dager), ekstinksjon (14-21 dager) og en periode med rekonvalesens ( etter 21.-28. sykdomsdagen). Dynamikken til kliniske manifestasjoner avhenger betydelig av barnas alder.

Diagnose av tyfoidfeber

Tyfoidfeber diagnostiseres på grunnlag av langvarig feber, hodepine, økende rus med utvikling av tyfusstatus, typiske endringer i tungen, utseende av flatulens, roseola-utslett, hepatosplenomegali og endringer i perifert blod.

Laboratoriediagnostikk er basert på påvisning av patogenet i biomaterialet og spesifikke antistoffer i pasientens blod. Av avgjørende betydning er påvisningen av patogenet i blodet (hemokultur), urin (urinokultur), feces (coproculture), galle (bikultur), samt i benmargen, cerebrospinalvæsken, roseola, puss eller ekssudat.

Behandling av tyfoidfeber

Ved diarésyndrom er kostholdet basert på samme prinsipper som ved andre tarminfeksjoner. Ved toksikose med eksikose utføres oral rehydrering, og ved alvorlig dehydrering (II-III grad) - rehydreringsinfusjonsterapi i kombinasjon med avgiftning (en løsning av 1,5% reamberin, isotonisk, elektrolyttløsning med antihypoksisk aktivitet) og syndrombehandling.

Forebygging av tyfoidfeber

Den består av overholdelse av sanitære og hygieniske krav: riktig vannforsyning, bygging av kloakksystemer, streng overholdelse av teknologien for innkjøp, transport og salg av matvarer, spesielt de som ikke varmebehandles før forbruk.

De som er blitt friske etter tyfoidfeber er gjenstand for dispensasjonsobservasjon og laboratorieundersøkelse. Bakteriologisk undersøkelse gjennomføres senest 10. dag etter utskrivning fra sykehus 5 ganger, med et intervall på 1-2 dager. I løpet av de neste 3 månedene undersøkes avføring og urin en gang i måneden, deretter (i 2 år) - en gang i kvartalet tre ganger. Hvis resultatene av disse studiene er negative (med unntak av vedtatte kategorier av befolkningen), blir de som har hatt tyfoidfeber avregistrert fra SES.

TYFUS HOS BARN

Tyfoidfeber er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av tyfoidbasiller. Karakteristiske tegn er overveiende skade på lymfesystemet i tynntarmen, høy feber, alvorlig forgiftning og bakteriemi.

Epidemiologi. Sykdommen rammer hovedsakelig personer under 20 år. Patogenet overføres gjennom husholdningskontakt, vann, mat og fluer.

Patogenese. Tyfusinfeksjon er alltid ledsaget av kliniske symptomer. Virulente patogener av tyfoidfeber undertrykker oksidative prosesser i nøytrofiler i sluttfasen av fagocytose, og sparer seg selv fra ødeleggelse. I den første infeksjonsperioden transporterer monocytter, som ikke er i stand til å ødelegge patogenet, det til mesenteriske lymfeknuter og andre områder av retikuloendotelsystemet der det multipliserer. Inflammatoriske endringer oppstår i lymfeknuter, lever og milt. Patogener trenger raskt inn i veggen i øvre tynntarm uten å forårsake uttalte betennelsesendringer, og derfra inn i den generelle blodbanen. Kortvarig septikemi forårsaker infeksjon av mange organer i retikuloendotelsystemet, i cellene som mikroorganismer konsentrerer seg og formerer seg. Deretter utvikles lokale inflammatoriske endringer i lymfeknuter, lever og milt. Fra disse organene kommer bakterier inn i blodet igjen. Sekundær bakteriemi varer vanligvis lenger og fører til skade på mange organer. Skader på galleblæren oppstår hematogent og gjennom gallekanalsystemet. Salmonella formerer seg massivt i veggene, hvorfra de kommer inn i tarmens lumen.

Det ytre skallet av Salmonella-celleveggen er et kompleks av lipopolysakkarider (endotoksin). Opphopninger av tyfusbakterier og frigjøring av endotoksin forårsaker karakteristiske histologiske endringer i tarm, lever, hud og andre organer.

Mekanismer for cellulær immunitet spiller en viktig rolle i immunitet mot tyfoidfeber. En betydelig reduksjon i antall T-lymfocytter forekommer hos pasienter med spesielt alvorlige former for denne sykdommen.

Patomorfologi. Morfologiske endringer under tyfusinfeksjon hos barn yngre alder mindre uttalt enn hos voksne eller eldre barn aldersgrupper. Lymfeknutene i mesenteriet, leveren og milten er vanligvis fulle av blod, og foci av nekrose oppdages i dem. Karakteristiske trekk inkluderer retikuloendotelial hyperplasi med spredning av monocytter. Levercellene er hovne. Det er tegn på betennelse og nekrotiske endringer i tarmslimhinnen og i lymfeformasjonene av veggene. Vanligvis, etter at sårdannelsen har dannet seg, forblir ikke arr. Det kan observeres blødninger, noen ganger sprer inflammatoriske forandringer seg til muskel- og serøse membraner, noe som fører til perforering av tarmveggen. En mononukleær reaksjon utvikler seg også i benmargen, hvor foci av nekrose også er synlige. Inflammatoriske endringer i veggene i galleblæren er fokale og ustabile. Graden av deres alvorlighetsgrad er proporsjonal med intensiteten av reproduksjon av tyfoidfeberpatogener. Bronkitt er observert hos de fleste pasienter med tyfoidfeber. Inflammatoriske prosesser kan manifestere seg som lungebetennelse, osteomyelitt, abscesser, purulent leddgikt, pyelonefritt, endoftalmitt og meningitt.
Tyfusbakterier kan finnes i alle organer.

Kliniske manifestasjoner. Hos barn viser sykdommen seg som mild gastroenteritt eller alvorlig septikemi. Oppkast, oppblåsthet og diaré er vanlig. Kroppstemperaturen kan stige til 40,5 °C, kramper kan oppstå, samt leverforstørrelse, gulsott, anoreksi og kroppsvektnedgang.

Inkubasjonstiden for sykdommen hos eldre barn varierer fra 5 til 40 dager, oftere 10-20 dager. Dette etterfølges av den første perioden av sykdommen, preget av en gradvis økning i kroppstemperatur, ubehag, myalgi, hodepine og magesmerter, diaré og, sjeldnere, forstoppelse. Neseblod og hoste kan forekomme. I løpet av 1 uke blir kroppstemperaturen konstant, følelsen av ubehag, anoreksi, vekttap, hoste, magesmerter og diaré øker. Pasienten blir hemmet, han utvikler depresjon, delirium og en stuporøs tilstand. På dette stadiet av sykdommen bestemmes en forstørret milt og magesmerter. Spredte tørre og ofte fuktige raser høres i lungene. Makulopapulære utslett vises hos 80 % av syke barn. De vises sekvensielt over 2-3 dager og finnes på huden i bukveggen og nedre brystkasse i form av flekker med en diameter på 1-6 mm. Symptomene går over i løpet av 2-4 uker, med mindre det oppstår komplikasjoner. Uvelhet og sløvhet kan vedvare i ytterligere 1-2 måneder.

Komplikasjoner. Typiske komplikasjoner for tyfoidfeber er intestinal blødning og intestinal perforering, sjeldnere - nevrologiske komplikasjoner, akutt kolecystitt, trombose og flebitt. Lungebetennelse kompliserer ofte tyfoidfeber på høyden av sykdommen, men er vanligvis forårsaket av superinfeksjon med andre mikroorganismer. Pyelonefritt, endokarditt og meningitt, samt osteomyelitt og purulent leddgikt, kan forekomme hos barn som lider av hemoglobinopatier.

Laboratorieforskningsmetoder. Normokrom normocytisk anemi er observert hos pasienter med tyfoidfeber som har intestinal blødning eller toksisk undertrykkelse av benmargsfunksjon.

Leukopeni er sjelden. Med utviklingen av purulente abscesser øker antallet leukocytter til 20 000-25 000 per 1 ml. Trombocytopeni kan være betydelig og vedvarer fra flere dager til 1 uke.

1) laboratoriestudier, inkludert mikroskopiske og bakteriologiske metoder, basert på påvisning av patogener i biomateriale og spesifikke antistoffer i pasientens blod;

2) serologisk diagnostikk, som gjør det mulig å påvise spesifikke antistoffer i blodet eller antigener i et biosubstrat ved hjelp av Widal-reaksjonen og indirekte agglutinasjonsreaksjon;

3) rask diagnostikk av tyfoidfeber og bakteriell transport, rettet mot å oppdage antigen i avføring, urin og andre substrater ved bruk av immunfluorescensmetoden, reaksjonen med økende fagtiter, immunradiometrisk analyse, som gjør det mulig å raskt oppdage tilstedeværelsen av antigener i testmaterialet.
Differensialdiagnose. Tyfoidfeber hos barn må ofte skilles fra en tyfuslignende form for salmonellose, paratyfusfeber, infeksiøs mononukleose, lymfogranulomatose, yersiniose, malaria, og i den første perioden - med influensa, enterovirusinfeksjon og akutt tarminfeksjon (AEI) hos en annen etiologi.

Prognose. Prognosen for tyfoidfeber bestemmes av pasientens alder, hans tidligere helsetilstand og arten av de utviklende komplikasjonene. Døden oppstår hovedsakelig i fravær av behandling, så vel som i nærvær av samtidige sykdommer som reduserer pasientens kroppsmotstand, tarmperforering og intestinal blødning.

Infeksjonen går igjen hos 10 % av pasientene som ikke fikk antibiotika, og opptrer ca. 2 uker etter avsluttet behandling, utvikler seg akutt, ligner på bildet av primærsykdommen, men er mildere og slutter raskere.

Personer som skiller ut tyfusbasiller innen 3 måneder etter en infeksjon fortsetter å skille dem ut i minst 1 år, og ofte gjennom hele livet. Hos barn er risikoen for å utvikle bakterietransport lav, men den øker med alderen.

Behandling utføres med legemidler som har en bakteriostatisk effekt på tyfus paratyfoidbakterier (kloramfenikol, ampicillin, rifampicin, amoxicillin, unasin, amoxiclav). Sammen med etiotropisk behandling foreskrives soppdrepende legemidler (nystatin, levorin, etc.), antihistaminer (difenhydramin, suprastin, etc.), vitaminer C, gruppe B, U, etc. For å øke kroppens uspesifikke motstand, metacil, immunglobulin, intravenøse immunstimulerende og immunkorrigerende legemidler er foreskrevet . I alvorlige former av sykdommen utføres syndromisk, symptomatisk og patogenetisk terapi.

Forebygging. For å forhindre tyfoidfeber er følgende avgjørende:

1) overholdelse av sanitære og hygieniske krav;

2) tidlig oppdagelse og isolering av pasienter med tyfoidfeber og bakterieutskillere;

3) endelig og pågående desinfeksjon ved smittekilden;

4) aktiv immunisering. Den utføres i henhold til epidemiologiske indikasjoner og kun hos barn over 7 år ved bruk av en enkelt subkutan injeksjon av en kjemisk sorbert tyfusvaksine beriket med Vi-antigen, etterfulgt av revaksinering tidligst 6 måneder og senest 1 år.

Tyfus hos barn er nå ekstremt sjelden, men det er her lumskheten til denne sykdommen ligger. Dessverre, noen ganger en slik diagnose rett og slett ikke kommer til tankene, og likevel dyrebar tid for riktig behandling glir gjennom fingrene dine.

Hva er tyfus og hvordan skjer det?

Når vi snakker om tyfus, snakker vi om en gruppe infeksjonssykdommer forårsaket av bakterien Rickettsia. Sykdommen er preget av utseendet av et spesifikt utslett, feber, skade på kardiovaskulær og nervesystemer. Det er to former for sykdommen: epidemisk og endemisk tyfus.

Epidemisk (klassisk) tyfus, også kjent som skips- eller fengselsfeber, er forårsaket av Rickettsia prowazekii (Rickettsia prowazekii, oppkalt etter vitenskapsmannen som oppdaget dem) og overføres med lus.
Endemisk tyfus er forårsaket av rickettsia R. mooseri og overføres av rotter og loppene som lever på dem. Sykdommen er mildere enn epidemisk tyfus, og dens bølge oppstår vanligvis i den varme årstiden.

Det er viktig å vite at pasientens alder pålegger forløpet av prosessen visse egenskaper - jo mindre barnet er, jo større er sjansen for at symptomene på tyfus vil være uklare og uklare. I dette tilfellet vil en korrekt diagnose kreve en rekke laboratorietester.

Når vi snakker om laboratoriediagnosen av tyfus hos et barn, vi først og fremst Vi snakker om en blodprøve. I dette tilfellet vil legen oppdage nøytrofil leukocytose med et skift til venstre mot bakgrunnen av et fullstendig fravær av eosinofiler, samt spesifikke antistoffer i pasientens blodserum. For en fullstendig diagnose vil det være nødvendig med epidemiologiske data, anamnese og nøye studie av det kliniske bildet. I de første 3-4 dagene av sykdommen, til utslettet vises, utføres en differensialanalyse med influensa, flåttbåren encefalitt og anikterisk leptospirose; senere må blodprøver sammenlignes med meslinger og rickettsioser forårsaket av andre patogener.

En akutt syklisk tarminfeksjon forårsaket av Salmonella, med en fekal-oral overføringsmekanisme, preget av høy feber, alvorlige symptomer på forgiftning med utvikling av tyfusstatus, roseola-utslett på huden, hepatosplenomegali og en særegen lesjon i lymfesystemet. tynntarmen. Fra denne artikkelen vil du lære hvorfor tyfoidfeber dukker opp hos et barn, symptomene på tyfoidfeber hos barn, samt hvordan tyfoidfeber hos barn behandles, og hvilke forebyggende tiltak du kan ta for å beskytte barnet ditt mot sykdommen.

Årsaker til tyfoidfeber

Begrepet "tyfus" (på gresk: tåke, røyk) har vært kjent siden Hippokrates tid (460-372 f.Kr.) og Celsius (1. århundre f.Kr.). Den første pålitelige beskrivelsen av sykdommen i Russland ble laget i 1750 under epidemien av den "tvilsomme sykdommen" i Novosechensk-festningen. I 1804 beskrev I. P. Pyatnitsky i detalj det kliniske bildet av sykdommen.

Den første informasjonen om patogenet ble presentert av T. Brovich (1874) og N.I. Sokolov (1876) I 1880 oppdaget den tyske histologen K. Ebert identiske bakterier i likene til pasienter som døde av tyfus. G. Gaffki og E.I. Bazhenov (1884 - 1885) isolerte denne mikroben i ren kultur. G. Gaffki beviste spesifisiteten til patogenet, presentert detaljert beskrivelse dens biokjemiske egenskaper. I 1887 fikk A.I. Vilchur først en blodkultur av tyfusbakterier.

Detaljert beskrivelse Spesifikke patologiske og anatomiske endringer i tarmen under tyfoidfeber ble gjort av forskerne Louis og Bretono (1828 - 1830) Spørsmål om epidemiologi og forebygging ble behandlet av L. Tarasevich, L. V. Gromashevsky, G. F. Vogralik. Funksjonene til sykdommen ble studert av N. F. Filatov, A. A. Kisel, M. G. Danilevich, N. V. Dmitrieva, Kh.

Årsaken til tyfoidfeber

Patogenet som forårsaker tyfoidfeber hos et barn, Salmonella typhi, er en representant for slekten Salmonella, familien Epterobacteriaceae.

Salmonella er stavformede formasjoner 1-3 mikron lange og 0,5-0,8 mikron brede. De danner ikke sporer, har 8-14 peririkalt lokaliserte flageller, er bevegelige, farget med alle anilinfargestoffer og er gramnegative. Tyfusbakterier vokser godt på vanlige næringsmedier ved en pH på 7,4-7,5 med tilsetning av galle. Utseendet til koloniene avhenger av både næringsmediet og den antigene strukturen til stammen. Typiske S-former koloniene er 1-2 mm i diameter, runde, tynne, gjennomsiktige, litt gjennomskinnelige eller uklare. Endringen i kulturelle kjennetegn er preget av utseendet, sammen med S-former, av kolonier av grove R-, mellomliggende O-former, dverg- og L-former.

Salmonella tyfus har en kompleks antigen struktur. Ulike serovarer inneholder et karakteristisk sett med antigene faktorer, som består av en kombinasjon av O- og H-antigener.

Bord. Forkortet diagram over den antigene strukturen til noen Salmonella

O-antigen er lokalisert på overflaten av den mikrobielle cellen og er et fosfolipid-polysakkaridkompleks. Det er termostabilt, kollapser ikke når det kokes i 2 timer, gir artsspesifisitet og er betegnet med arabiske tall fra 1 til 67. Det flagellære H-antigenet er termolabilt, har to faser: den første (spesifikk) og den andre (uspesifikk) . I tillegg til difasiske serovarer er det monofasiske serovarer, som bare har en fase - den første eller andre. De første fasene av H-antigener er betegnet med latinske bokstaver fra "a" til "z", de andre fasene med arabiske tall.

I samsvar med forslag fra Kaufman og White (1934) er all Salmonella delt inn i serologiske grupper etter O-antigenet, og i serologiske typer etter H-antigenet (tabell)

Nyisolerte kulturer av S. typhi kan ha overflate Vi-antigen. Det er en del av O-antigenet, er termolabilt, og blir ødelagt innen 10 minutter ved koking.

Tyfoidfeber har overflate K-antigener, som representerer et protein-polysakkaridkompleks. Det antas at K-antigener er ansvarlige for Salmonellas evne til å penetrere makrofager og deretter formere seg i dem.

Basert på følsomhet for typiske bakteriofager, er patogener for tyfoidfeber delt inn i 80 stabile fagtyper. I Russland er de vanligste fagtypene Bi, F og E.

Tyfusbakterier er motstandsdyktige mot ulike miljøpåvirkninger. De lagres på lin i 14-80 dager, i avføring - 30 dager, kloakk - 50 dager, vann fra springen - 4 måneder, jord - 9 måneder, fermenterte melkeprodukter - 3 måneder, friske grønnsaker og frukt - 10 dager. Tyfoidbakterier tåler varme inn vannmiljø opp til 50°C i 1 time, ved en temperatur på +60°C dør de på 20-30 minutter, når de koker - øyeblikkelig. Lave temperaturer tolereres godt og lagres i is i 60 dager eller mer. Følsomheten til S. typhi overfor ulike desinfeksjonsmidler varierer: en 3 % løsning av Lysol og en 5 % løsning av fenol dreper salmonella i løpet av 2-3 minutter, og en 0,4 % klaret løsning av blekemiddel – 10 minutter.

Epidemiologi av tyfoidfeber

Kilden som forårsaker tyfoidfeber hos en baby er bare en person - en pasient eller en bakteriebærer. Den største faren utgjøres av førskolebarn, pasienter med atypiske former for sykdommen og bakteriebærere, spesielt med langvarig utskillelse av patogenet.

Smittemekanisme: fekal-oral. Hovedveien for overføring er kontakt og husholdning; sjeldnere - mat og vann. Mekaniske bærere av salmonella er fluer.

Følsomhetsindeksen for tyfoidfeber er 0,4-0,5.

Sykelighet. Blant CIS-landene observeres en høy forekomstrate i Kasakhstan, Georgia og Armenia. I verden er de mest vanskeligstilte landene Pakistan, India og Sørøst-Asia og Latin-Amerika.

Aldersstruktur. Den høyeste forekomsten er observert i alderen 15-30 år. Men i noen regioner er opptil 60-75 % av tilfellene barn i skolealder.

Sesongvariasjoner. Tyfoidfeber er preget av en sommer-høst økning i forekomst.

Immuniteten er spesifikk og langvarig.

Dødeligheten for barn med tyfoidfeber er for tiden 0,1-0,3 %. Hovedårsaken til døden er tarmperforering med utvikling av peritonitt.

Infeksjon av barn med tyfoidfeber

Inngangsport: patogener kommer inn i menneskekroppen gjennom munnen. I magen dør noen mikroorganismer, andre kommer inn tynntarmen og trenger inn i slimhinnen. I lamina propria i slimhinnen fanges Salmonella av makrofager, hvor S. typhi ikke bare vedvarer, men også kan formere seg. Med makrofager kommer patogener inn i lymfeformasjonene i tynntarmen (ensomme lymfefollikler og Peyers plaster) og blodet.

Under tilstedeværelsen av S. typhi i de lymfoide formasjonene i tynntarmen oppstår immunomorfologiske endringer i form av granulomatøs betennelse med fokal mononukleær infiltrasjon. Samtidig dannes det sekretoriske antistoffer (IgA), som beskytter de som er blitt friske etter tyfoidfeber fra tilbakevendende sykdom. Maksimalt nivå IgA-produksjon oppnås innen den 8. uken. sykdommer.

Salmonella fra lymfeformasjonene i tynntarmen trenger inn i de mesenteriske og retroperitoneale lymfeknutene, hvor de formerer seg intensivt. Som svar utvikles patomorfologiske endringer med vevsproliferasjon og akkumulering av store "tyfus"-celler. Fra lymfeknutene gjennom thoraxkanalen kommer patogener inn i blodet. Bakteremi oppstår, som sammenfaller med de første kliniske tegnene på tyfoidfeber.

Ved tyfoidfeber kombineres bakteriemi med endotoksemi og sirkulasjon av Salmonella-antigener (O9, Oxr, Vi, H, K).

Bakterielle endotoksiner

Effekten av endotoksinkomplekset på makroorganismen bestemmes av lipopolysakkaridet som er inkludert i sammensetningen. Imidlertid er det bare celler som har endotoksinreseptorer (ligand-reseptorgjenkjenning) som reagerer spesifikt på effektene.

Endotoksin direkte, så vel som gjennom aktivering av prostaglandiner, har en uttalt nevrotropisk effekt med giftig skade på nervesentre og utvikling av hemmingsprosesser i dem. Klinisk manifesterer dette seg i en særegen sløvhet hos pasienter med tyfoidfeber, en skyet bevissthet, som er mest uttalt i alvorlige former av sykdommen og kalles tyfusstatus "statustyfus". Toksisk skade på diencefaliske strukturer fører til forstyrrelse av døgnrytmen til søvn og våkenhet (søvnløshet om natten, døsighet på dagtid), undertrykkelse av appetitten, trofiske endringer i huden og dens vedheng, og forekomsten av autonome dysfunksjoner. Endotoksin virker også på de sympatiske nerveendene til splanchniske nerver og autonome ganglier, og forårsaker trofiske og vaskulære forstyrrelser i slimhinnen og lymfatiske formasjoner i tynntarmen. Som et resultat oppstår sår i tarmene og tarmsyndrom utvikler seg. Toksisk skade på sentralnervesystemet, solar plexus og splanchnic nerver fører til omfordeling av blod, dets strømning til bukorganene (pletora abdominalis), som bidrar til utviklingen av sirkulasjonskollaps, en reduksjon i massen av sirkulerende blod og venøs strømning til hjertet. Skader på myokardiet av endotoksin forårsaker myokarddystrofi, og i mer alvorlige tilfeller toksisk myokarditt.

Små barn kan utvikle vedvarende oppkast og diaré, noe som fører til dehydrering. Kollaps på grunn av hypovolemi er mulig.

Patogenese av tyfoidfeber

I patogenesen spilles hovedrollen ikke bare av endotoksemi, men også av patogenet. Salmonella som sirkulerer i blodet fanges opp av celler i det mononukleære fagocytiske systemet (MPS). Avhengig av funksjonstilstanden til MFS, dør noen av patogenene og frigjør endotoksin. Den andre delen formerer seg i cellene i MFS og forårsaker ulike fokale lesjoner (meningitt, osteomyelitt, pyelitt, lungebetennelse). I indre organer, hovedsakelig i retikuloendotelsystemet, utvikles tyfusgranulomer, og forstørrelse av lever, milt og lymfeknuter observeres. Denne perioden med sykdomsutvikling kalles "parenkymal diffusjon". Styrking av funksjonene til utskillelsesorganer og -systemer (nyrer, lever, fordøyelseskjertler i tarmen) er avgjørende for å eliminere tyfusbakterier fra makroorganismen. Fra 2. uke. sykdommer, bakterier som forårsaker tyfoidfeber skilles ut fra leveren til tarmlumen sammen med galle. Noen mikrober skilles ut med avføring i det ytre miljøet, de resterende gjeninnføres i de lymfoide formasjonene i tynntarmen.

Isolering av patogenet fra kroppen kan forekomme i avføring, urin, svette, spytt eller melk fra en ammende mor. 75-80% av patogenene skilles ut i avføring, og 20-25% i urin.

Kroppens defensive reaksjoner oppstår fra det øyeblikket den smittsomme prosessen utvikler seg. På 4-5. sykdomsdagen kan det påvises spesifikke antistoffer av IgM-klassen i blodet, som er dominerende frem til 2. - 3. uke. sykdommer. Samtidig vises antistoffer av IgG-klassen, hvis titer deretter øker, og titeren av IgM-antistoffer reduseres. Den raske overgangen av IgM til IgG-produksjon påvirker fagocytose. I nærvær av IgM skjer alle stadier av fagocytose, inkludert bakteriell fordøyelse, syklisk, mens i nærvær av IgG blir den siste fasen av fagocytose forstyrret. Den endelige elimineringen av patogenet avhenger av den metabolske aktiviteten til makrofager og dets cellulære miljø, og antistoffene som påvises i tyfoidfeber bestemmer nøytraliseringen av toksiner. Den tymiske uavhengigheten til Vi-antigenet til S. typhi er etablert: B-lymfocytter kan reagere ved å produsere antistoffer mot dette antigenet uten å interagere med T-lymfocytter. O-antigenet til S. typhi er tvert imot thymusavhengig, siden produksjonen av O-antistoffer som en sekundær respons krever samarbeid mellom T- og B-lymfocytter.

Tyfoidfeber er preget av T-lymfopeni, spesielt antall T-hjelpere og i mindre grad T-suppressorer er redusert.

Det har blitt fastslått at interaksjonen av S. typhi med makroorganismen er ledsaget av dannelsen av forskjellige stammer av patogenet, forskjellig i graden av vedvarende aktivitet og mekanismer for bevaring av arter. Stammer med uttalt vedvarende aktivitet (har adhesiner, Vi-antigen, R-faktor) forblir nært knyttet til vevet til makroorganismen, og gjemmer seg i lang tid fra dens immunmekanismer inne i celler eller i patologisk endrede foci. Under påvirkning av humorale faktorer, når immuniteten øker i kroppen, kan prosessen med transformasjon av patogenet til L-form oppstå, noe som kan forårsake en langsiktig ikke-smittsom prosess. Den omvendte prosessen - reversering av L-former til bakterielle - spiller en viktig rolle i forekomsten av tilbakefall. Stammer som har mistet utholdenhetsmekanismene, er i fri sirkulasjon og deltar aktivt i prosessen med bakteriell utskillelse, og sikrer en periodisk endring av verter.

Tyfusinfeksjon kan være ledsaget av dannelsen av bakteriell transport, som manifesterer seg i 2 former: primær bakteriell transport, som oppstår under langvarig persistens av patogenet i granulomer, og sekundær, som oppstår når patogenet trenger inn i patologisk endrede organer og vev. ( galleblæren, benmarg) på ethvert stadium av den smittsomme prosessen, inkludert under tilbakefall.

Perioder med tyfoidfeber

Patomorfologi. Med tyfoidfeber er det fem perioder med utvikling av endringer i det intestinale lymfoide vevet.

Den første perioden (1. sykdomsuke) der tyfoidfeber oppstår hos en baby, er preget av betydelig hevelse av lymfefollikler og Peyers plaster. Når de er seksjonert, er de grå-rosa og ligner hjernen til en nyfødt baby, "medullær hevelsestadiet" eller "hyperplasistadiet" av lymfefollikler og plakk.
Den andre perioden (2. uke) er ledsaget av nekrose av lymfatiske formasjoner ("nekrosestadiet"). Hyperplastiske follikler og plakk blir nekrotisk og får en skitten grå eller gulgrå farge på grunn av impregnering av vevet med gallepigmenter.
I den tredje perioden (2-3 uker) avvises nekrotiske masser og det dannes sår ("ulcerasjonsstadium"). Avvisning oppstår i de sentrale delene av nekrotisk plakk og follikler, og skafoidformede sår dannes, lokalisert i lengderetningen. Kantene på plakk og follikler gjennomgår ikke nekrose, men forblir i hyperplasistadiet; deretter tjener de som en kilde for regenerering av lymfoide formasjoner. I løpet av denne perioden kan tarmblødninger og tarmperforering utvikles.
Den fjerde perioden (3. - 4. uke) kalles "stadiet av rene sår". Etter avvisning av de nekrotiske massene er sårene preget av en ren bunn og får ofte en mesh (ribbet) karakter på grunn av gjennomlysning av de underliggende musklene i det submukosale laget av tarmveggen.
I den femte perioden (5-6. uke) oppstår heling av sår ("regenereringsstadiet"). På stedet for tidligere sår forblir grågrønne pigmenterte arr i lang tid.

Patomorfologiske endringer i tyfoidfeber hos barn er mindre uttalte enn hos voksne og har ikke noen typiske tegn. På 2. uke. sykdommer oppstår gjennom dystrofiske snarere enn nekrotiske endringer i det intestinale lymfoide apparatet. Deretter observeres involusjon eller omvendt utvikling av den patologiske prosessen. Intestinal perforasjon, bukhinnebetennelse og intestinal blødning er sjeldne hos barn. De vanligste er uspesifikke komplikasjoner (lungebetennelse, purulent mellomørebetennelse).

Symptomer på tyfoidfeber hos barn

I den typiske formen skilles følgende perioder ut: inkubasjon, initial, høyde, utryddelse av de viktigste kliniske symptomene og utvinning.

Inkubasjonsperiode for tyfoidfeber

Inkubasjonstiden er i gjennomsnitt 9 - 14 dager (varierer fra 7 til 21 dager).

Fôringsperioden varer 6-7 dager. I klassiske tilfeller begynner sykdommen gradvis. Sykdommen kjennetegnes ved: generell svakhet, ubehag, tretthet, hodepine, tap av matlyst og muligens avkjøling. Kroppstemperaturen stiger, og når et maksimum innen den 4. - 7. dagen. Deretter øker rusen: hodepine forsterkes, søvnen blir forstyrret (døsighet om dagen, søvnløshet om natten). Avføringen holdes vanligvis tilbake, og flatulens vises. Sykdommen når full utvikling innen den 7. - 8. dagen.

Den første høyden av tyfoidfeber

Hvordan begynte tyfoidfeber hos et barn, forandringene hans utseende og oppførsel. Det er sløvhet, redusert aktivitet og en likegyldig holdning til andre. Et typisk symptom er blek hud. Ansiktshyperemi forekommer sjelden, spesielt i tidlige datoer sykdommer. Huden er tørr og varm å ta på. Hyperemi av slimhinnen i svelget observeres ofte, og sjeldnere - smerter i halsen ved svelging. Noen ganger er de bakre cervikale og aksillære lymfeknutene forstørrede og følsomme. Hos barn i skolealder er relativ bradykardi mulig, og ekstremt sjelden - pulsdikroisme. I motsetning til voksne synker ikke blodtrykket, og hjertelydene forblir klare, noen ganger økende. Det kliniske bildet av bronkitt bestemmes ofte. Lungebetennelse oppdages sjelden. Tungen er vanligvis tørr, belagt med et gråbrunt belegg, fortykket (med tannmerker), tuppen og kantene er fri for plakk. Magen er moderat utspilt. Hos ungdom er det mulig å forkorte perkusjonslyden i høyre iliaca-region (Padalkas symptom). Ved palpering av magen bestemmes følsomhet og rumling av blindtarmen. I sjeldne tilfeller, fra 3. til 4. sykdomsdagen, observeres magesmerter (noen ganger svært intense), som simulerer akutt blindtarmbetennelse. Leveren er forstørret, og ofte er milten forstørret. På slutten innledende periode Diuresen avtar, urinen blir konsentrert.

Hos barn i grunnskolealder kan tyfoidfeber begynne med symptomer på akutt gastroenteritt eller enteritt uten betydelig rus. I de første dagene av sykdommen vises kvalme, oppkast, diffuse magesmerter, og løs avføring uten patologiske urenheter noteres.

Perioden for høyden av tyfoidfeber

Det kliniske bildet er mest uttalt av 7. - 8. sykdomsdag (varer opptil 14 dager). I løpet av denne perioden observeres karakteristiske tegn: alvorlig feber, skade på sentralnervesystemet, tyfusstatus, roseola-utslett, forstørret lever og milt, samt endringer i perifert blod.

Pasienter med tyfoidfeber opplever febril kroppstemperatur med små svingninger om morgenen og kvelden (alvorlighetsgraden bestemmes hovedsakelig av alvorlighetsgraden av sykdommen).

I dynamikken til sykdommen øker rusen: det er en skarp sløvhet hos pasienter, bevissthetsforvirring (smittsom-toksisk encefalopati - tyfusstatus); alvorlig hodepine; Barnet snakker uklart og rabler høyt. Adynami øker, døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten i ekstremt alvorlige tilfeller vises symptomer på hjernehinnen (stiv nakke, Kernigs, Brudzinskis symptomer). Encefalisk syndrom kan oppstå: hallusinasjoner, uregelmessige bevegelser av hendene, skjelving i hendene, rykninger i individuelle muskelgrupper, nedsatt svelging, noen ganger reduserte hudreflekser, fotklonus oppdages. Ufrivillig vannlating og avføring kan forekomme. Tyfus encefalopati med stuporous blackout og delirium er karakteristisk for ekstremt alvorlige former for sykdommen, spesielt i varmt klima.

Et karakteristisk symptom på tyfoidfeber er et roseola-utslett i form av rosa flekker med en diameter på 2-3 mm, som forsvinner når huden presses eller strekkes, og noen ganger stiger over nivået (roseola elevata). Roseola representerer en allergisk hudreaksjon som respons på introduksjonen av S. typhi i lymfekarene. Roseolas vises fra den 8. til 10. sykdomsdagen nye elementer blir periodisk lagt til, men deres totale antall er lite. Utslettet er lokalisert på magen, brystet, sjelden på ryggen, korsryggen og lemmer. Hvis tyfoidfeber hos små barn oppstår i alvorlige former, er et rikelig og utbredt utslett mulig. Eksantemet varer fra flere timer til 3 til 5 dager, deretter blir roseolaen blek og forsvinner sporløst eller etterlater lett pigmentering. I alvorlige former for sykdommen er hemorragisk impregnering av roseolas, så vel som utseendet av petekkier, mulig. Pasienter med disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom opplever neseblod og blødning fra injeksjonssteder og tannkjøtt. I noen tilfeller observeres ikterisk misfarging av huden på håndflatene og føttene (Filippovichs symptom).

Tegn på tyfoidfeber: økt tørrhet i slimhinnene i munnen og tungen. Skorper og sprekker observeres på slimhinnen i leppene; i svelget - moderat hyperemi. Barnets puls er hyppig, svak og anspent. En moderat utvidelse av grensene for relativ hjertematthet og dempet hjertelyder er mulig. Blodtrykket synker. Hos eldre skolebarn er relativ bradykardi og pulsdikroti mulig. Pusten er hyppig og grunt. Symptomene på bronkitt forsterkes i lungene, og ofte utvikles lungebetennelse. Tungen er helt dekket med et skittent grått eller brunt belegg og blir tørr. Samtidig er kantene og tuppen røde med tannavtrykk. Magen er hoven, myk, det er smerte i høyre iliaca region; Rumlingen forsterkes, Padalkas symptom vedvarer. Hepatosplenomegali er uttalt. Avføringen beholdes vanligvis. Diaré kan utvikles (enteritisk avføring, grønn i fargen, fra 2-3 til 8-10 ganger om dagen). Daglig diurese reduseres betydelig, urinen er mettet, med høy egenvekt observeres ofte proteinuri.

Periode med utryddelse av tyfoidfeber

I løpet av perioden med utryddelse av de viktigste kliniske manifestasjonene (dager 14 - 21), synker kroppstemperaturen lytisk og går deretter tilbake til det normale. Noen ganger er det en kritisk reduksjon i kroppstemperaturen. Fenomenene med generell rus reduseres - hodepine, sløvhet av hjertelyder og symptomer på bronkitt forsvinner; Appetitten vises, blodtrykket normaliseres, tungen tømmes, størrelsen på leveren og milten reduseres, og diuresen gjenopprettes. Fin- og storplate peeling av huden observeres ofte, Filippovichs symptom vedvarer, og hårtap er noen ganger notert.

Rekonvalesensperioden begynner etter normalisering av kroppstemperaturen og varer 2-3 uker. Som regel forblir økt tretthet og vaskulær labilitet, svekket hukommelse, tårefullhet, apati og andre manifestasjoner av post-infeksiøst astenisk syndrom.

Klassifisering av tyfoidfeber hos barn

Etter type:

Typisk.
Atypisk:

abortfremkallende;
slettet;
asymptomatisk (utilsynelatende);
spesielle former (pneumotif, meningotif, nefrotyfus, kolotyfus);
bakterietransport.

Etter alvorlighetsgrad:

Lett form.
Moderat form.
Alvorlig form.

Alvorlighetskriterier:

alvorlighetsgraden av toksikosesyndrom;
alvorlighetsgraden av lokale endringer.

Etter flyt (etter karakter):

Glatt.
Ujevne:

med komplikasjoner;
med eksacerbasjoner og tilbakefall;
med et lag av sekundær infeksjon;
med forverring av kroniske sykdommer.

Former for tyfoidfeber

Atypiske former. Abortform - typiske tegn på sykdommen gjennomgår rask omvendt utvikling (innen 2-7 dager).
Slettet form preget av kortvarig subfebril kroppstemperatur, milde symptomer på forgiftning og fravær av mange karakteristiske tegn.
Spesielle skjemaer(pneumotif, meningotif. nefrotif, colotif) oppstår med primær skade på individuelle organer. De er ekstremt sjeldne hos barn.

I den asymptomatiske formen er det ingen kliniske manifestasjoner av tyfoidfeber.

Bakterietransport forekommer hos 4 % av barna som har hatt tyfoidfeber, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Kronisk bakteriell transport kan vare i flere år, noen ganger for livet. I dette tilfellet utvikles ofte hypokinetisk dyskinesi i gallesystemet og kolestase; utvikling av sene tilbakefall av sykdommen er mulig.

Basert på alvorlighetsgrad er det milde, moderate og alvorlige former for tyfoidfeber.

Lett form preget av en økning i kroppstemperatur til 38,5 "Med en total varighet på 7 - 10 dager, moderate symptomer på forgiftning, en liten forstørrelse av leveren og milten. Sykdomsforløpet er jevnt, tilbakefall og komplikasjoner er ekstremt sjeldne.
Moderat form preget av feber opp til 39,5 ° C i 2 - 4 uker. og tydelig uttrykte symptomer som er karakteristiske for tyfoidfeber.
Alvorlig form oppstår med utvikling av tyfusstatus, meningoencefaliske og hemoragiske syndromer (kavitær blødning, ekkymose, blødninger i binyrene), alvorlig skade på det kardiovaskulære systemet (myokarditt) og luftveisorganer (bronkitt, lungebetennelse).

Nåværende (av natur) kan være jevn og ikke-glatt – med komplikasjoner, forverringer og tilbakefall. En forverring er preget av en intensivering av den patologiske prosessen, en økning i feber og rus, og utseendet av ny roseola. Tilbakefall av sykdommen forekommer ved normal kroppstemperatur og fravær av rus, oftest i 2. - 3. uke. apyreksi. Tilbakefall utvikles hovedsakelig hos barn 7-10 år gamle med samtidig patologi (helminthic infestation, underernæring) som får glukokortikoider. Tilbakefallsraten er 5-15 %.

Komplikasjoner av tyfoidfeber

Spesifikt: intestinal perforering, intestinal blødning, smittsomt-toksisk sjokk, myokarditt.

Tarmperforering forekommer hos 1,5 - 2 % av syke barn. Det oppstår på 11. sykdomsdag, oftest i 3. uke. De mest konstante tegnene på perforering og det innledende stadiet av peritonitt er følgende symptomer: magesmerter, oppkast, oppblåsthet, takykardi, muskelspenninger i den fremre bukveggen, mangel på gassutslipp, økt pust, økt kroppstemperatur. Shchetkin-Blumberg-symptomet vises ofte bare 6 timer etter perforering. Hos de fleste barn diagnostisert med tyfoidfeber avslører røntgenundersøkelse av bukhulen tilstedeværelsen av fri gass, pneumatosis intestinalis, samt sekundære endringer som er karakteristiske for tarmobstruksjon assosiert med peritonitt. Noen ganger innledes perforering av intestinal blødning.

Tarmblødning oppstår samtidig med tarmperforering. De første symptomene er en forbigående kritisk reduksjon i kroppstemperatur og klargjøring av bevisstheten. Hos noen pasienter forbedres deres velvære og eufori setter inn. Da blir barnet blekt, ansiktstrekk blir skarpere, kaldsvette vises på pannen, svimmelhet og tørste vises, pulsen øker, blodtrykket faller og det kan utvikles kollaps. Etter en tid vises "tjæreaktig" avføring. For rettidig diagnose av intestinal blødning, fra og med 2. uke. sykdom, er det nødvendig å undersøke avføring for okkult blod.

Funksjoner av tyfoidfeber hos små barn

Moderate og alvorlige former av sykdommen dominerer. Et mønster er notert: enn yngre barn, jo mer alvorlig sykdom. Karakterisert av en hurtig debut av sykdommen, tidlig skade på sentralnervesystemet med symptomer på meningitt og meningoencefalitt, og rask utvikling av rus. Sløvhet, adynami, søvnforstyrrelser observeres oftere, og sjelden - angst, irritabilitet, kramper og delirium. Tørre slimhinner, belagt tunge, løs, rikelig grønn avføring opp til 10-15 ganger om dagen noteres. dag. Noen barn opplever oppkast, som i kombinasjon med enteritt fører til eksikose, og deretter til dystrofi. Karakterisert av oppblåsthet, forstørret lever og milt. Takykardi, dempet hjertelyder og systolisk bilyd på hjertets apex observeres ofte. Roseola-utslett ved tyfoidfeber er sjelden, det er ingen dicroti av pulsen, ingen tyfusstatus. Spesifikke komplikasjoner utvikler seg sjelden.

Diagnose av tyfoidfeber hos barn

Støttende diagnostiske tegn på tyfoidfeber i fasteperioden:

karakteristisk epidemiologisk historie;
progressiv feber;
økende rus (hodepine, søvnløshet, svakhet, sløvhet, tap av appetitt, blek hud);
Padalkas symptom;
utvidelse av leveren, noen ganger - milt.

Støttende diagnostiske tegn på tyfoidfeber i toppperioden:

karakteristisk epidemiologisk historie;
vedvarende feber;
økte symptomer på forgiftning;
utvikling av tyfusstatus;
roseola-utslett på en blek hudbakgrunn;
avføring er vanligvis beholdt (diaré er mulig);
hepatosplenomegali;
Filippovichs symptom;
Padalkas symptom.

Laboratoriediagnose av tyfoidfeber

For å gjennomføre en undersøkelse for tyfoidfeber er den ledende metoden den bakteriologiske metoden. Materialet for forskning er blod, avføring, urin, galle, skrap fra roseola, cerebrospinalvæske, benmargspunkter.

Bloddyrkingsmetoden er den viktigste. Den høyeste frekvensen av patogenisolering fra blodet observeres i 1. og 2. uke. sykdommer. Studien krever 10 ml veneblod, og i milde tilfeller fra 2. uke. sykdommer, blodvolumet øker til 15-20 ml. Ved pasientens seng, ved hjelp av aseptisk teknikk, tilsettes blodet til en flaske med 10 - 20 % gallebuljong eller Rappoports medium i forholdet 1:10. Et foreløpig svar mottas på 3. - 4. dag, og et endelig svar - på 10. dag av studien.

Coproculture-metoden brukes fra og med 5. sykdomsdag. Avføring for undersøkelse samles umiddelbart etter avføring. Såing utføres på vismut-sulfittagar og differensialdiagnostiske medier - Ploskireva, Endo, EMS (agar med eosin og metylenblått), anrikningsmedier - Muller, Kaufman, magnesium, selenittbuljong.

Urinkultur (urinkulturmetode) brukes vanligvis parallelt med coproculture-metoden.

Gallekultur (bikulturmetode) har stor betydning for å identifisere bakteriebærere. I noen tilfeller brukes det til å bekrefte diagnosen av sykdommen.

Benmargskultur (myelokulturmetoden) kan brukes på alle stadier av sykdommen.

Roseokulturmetoden brukes sjelden hos barn.

Negative resultater av bakteriologiske studier er ikke grunnlag for å utelukke diagnosen tyfoidfeber.

Serologiske metoder som brukes for å diagnostisere tyfoidfeber (Vidal-reaksjon - RA, RNGA) er basert på påvisning av spesifikke antistoffer i blodserumet, som vises på 4. dag av sykdommen og når et maksimum ved 3-4. uke. sykdommer. Diagnostisk titer - 1:200 og over.

For tiden er nye svært sensitive og spesifikke immunologiske metoder for å påvise antistoffer og antigener av S. typhi blitt foreslått: enzym-koblet immunosorbent-analyse (ELISA), motimmunoelektroforese-reaksjon (CIEF), radioimmunoassay (RIA), koagglutinasjonsreaksjon (RCA), O-aggregat hemagglutinasjonsreaksjon (O-AHA). Følsomheten til disse metodene er 90-95%. ELISA og RIA gjør det mulig å oppdage spesifikke antistoffer av klassene IgA, IgM, IgG (IgM indikerer den nåværende patologiske prosessen, isolert påvisning av IgG indikerer deres vaksinenatur eller tidligere tyfoidfeber); RCA oppdager alle monoreseptorantigener i blodet og urinen, inkludert H (d).

Med tyfoidfeber observeres karakteristiske endringer i det perifere blodet: i de første 2-3 dagene av sykdommen er antall leukocytter normalt eller litt økt, i toppperioden - leukopeni, nøytropeni, et skifte i leukocyttformelen til unge former og myelocytter, aneosinofili, lymfocytose, økt ESR.

Differensialdiagnose av tyfoidfeber

Symptomer på sykdommen må skilles fra paratyfus A og B, influensa og andre akutte luftveisvirusinfeksjoner, brucellose og miliær tuberkulose.

Det kliniske bildet av paratyfus A og B skiller seg litt fra tyfus. Men med paratyfusfeber er pasientens ansikt ofte hyperemisk, konjunktivitt, rennende nese, herpetiske utslett på leppene er notert, gjentatte frysninger, svette og enterokolitt i avføringen er karakteristiske. Roseola-utslett er ofte rikelig og vises i løpet av de første 2 til 3 dagene av sykdommen. For differensialdiagnostikk er bakteriologiske og serologiske forskningsmetoder avgjørende.
Influensa er preget av symptomer som en akutt start med en rask økning i kroppstemperatur til 39 - 40 ° C (2 - 6 dager), hodepine lokalisert i frontotemporal regionen. Ofte er det smerter ved bevegelse av øyeeplene og ved pressing, injeksjon av sclera, ansiktshyperemi, og noen ganger herpetisk utslett på leppene eller nesevingene. De fleste barn med tyfoidfeber har alvorlige manifestasjoner av trakeitt, diffus hyperemi i slimhinnen i svelget og granularitet i den bakre svelgveggen. Leukopeni og lymfocytose observeres ofte i blodet. Pasienter med influensa har ikke forstørret milt og lever, og det er ingen endringer i mage-tarmkanalen.
I motsetning til tyfoidfeber er helsen og allmenntilstanden ofte tilfredsstillende hos pasienter med akutt brucellose. Hodepine er ikke typisk. De fleste barn opplever følgende symptomer: gjentatte frysninger, kraftig svette, artralgi og smerter i lumbosacral regionen, og noen ganger bestemmes polyadenitt, senere - fibrositt, bursitt, cellulitter. God hjelp I differensialdiagnosen brukes epidemiologisk anamnese, serologiske tester av Wright og Heddleson og intradermal Burnet-test.
Med miliær tuberkulose er det en forstørret milt, flatulens, og noen ganger vises et rosenutslett på huden. I motsetning til tyfoidfeber er sykdomsutbruddet ofte akutt, fra og med 2. uke. kroppstemperaturen har betydelige daglige svingninger, kortpustethet, cyanose i leppene, alvorlig svetting og takykardi vises. Hos noen pasienter oppdages spesifikk skade på øyets fundus. I blodet mot bakgrunnen av leukopeni bestemmes nøytrofili og eosinofili. Røntgenundersøkelse av brystorganene er av avgjørende betydning ved differensialdiagnostikk; bakteriologisk undersøkelse av blod, urin, avføring; sette opp tuberkulinprøver.

Behandling av tyfoidfeber hos barn

Barn diagnostisert med tyfoidfeber er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse. Behandlingen er kompleks: et beskyttende regime er foreskrevet og rasjonell ernæring, bruk etiotrope, patogenetiske og symptomatiske midler.

Regimet i den akutte perioden av sykdommen og i 7 dager med normal kroppstemperatur er seng, fra 7. - 8. dag med apyreksi er det tillatt å sitte, fra 10. - 11. dag - å gå (i fravær av kontraindikasjoner) . Hvis det utvikler seg komplikasjoner, er streng sengeleie indikert. Det er nødvendig å opprettholde munn- og hudhygiene for å forhindre utvikling av stomatitt og liggesår.

Diett for behandling av tyfoidfeber

Maten er komplett, høy i kalorier, mekanisk og kjemisk skånsom. Unngå mat og retter som forsterker prosessene med råtne og gjæring i tarmen. I nærvær av illeluktende avføring, begrense proteinmat, i tilfelle av alvorlig flatulens - karbohydrat, i tilfelle av diaré, utelukk melk. Spedbarn får utpresset morsmelk eller tilpassede laktosefrie formuleringer (soyabasert - "Alsoy", "Nutrisoy", "Pulevasoya", "Frisosoy", melkebasert - "Izomil"). Vitaminterapi er nødvendig (B1, B2, PP. P, C i terapeutiske doser). Industrielt produsert juice anbefales ikke.

Etiotropisk terapi ved behandling av tyfoidfeber

Etiotropisk terapi er foreskrevet til alle pasienter, uavhengig av sykdommens form og alvorlighetsgrad. Valget av legemidler utføres under hensyntagen til følsomheten til salmonella for antibiotika. Hovedmedisinen for behandling av pasienter med tyfoidfeber er kloramfenikol (kloramfenikol), som foreskrives oralt 20-30 minutter før måltider i en enkeltdose på 10-15 mg/kg kroppsvekt 4 ganger daglig (gjennomsnittlig daglig dose 50 mg /kg). Etter normalisering av kroppstemperaturen kan den daglige dosen reduseres til 30 mg/kg. For små barn er stoffet foreskrevet parenteralt (intravenøst, intramuskulært) i form av kloramfenikolsuksinat.

For å behandle symptomene på tyfoidfeber hos barn, brukes også aminopenicilliner (amoxicillin, ampicillin), tredjegenerasjons cefalosporiner (ceftriaxon, cefoperazon), doksycyklin (vibramycin) og furazolidon.

Forløpet med etiotropisk terapi fortsetter til den 10. dagen med normal kroppstemperatur. Ved behandling av tilbakefall foreskrives gjentatte kurs med antibakteriell terapi.

Patogenetisk terapi inkluderer avgiftning, korrigering av homeostaseforstyrrelser, gjenoppretting av vann-elektrolyttbalanse og syre-basebalanse, stimulering av reparative prosesser, forebygging og behandling av komplikasjoner.

Legemidler for behandling av tyfoidfeber hos barn

I milde former av sykdommen utføres oral rehydrering og enterosorpsjon (smecta, enterodesis, polyphepan, karbonsorbenter). I moderate former forsterkes terapien ved parenteral administrering av isotoniske glukose-saltoppløsninger (5 % glukoseløsning, Ringers løsning, Lactasol), 5 % albuminløsning. Bruken av indometacin (metindol) er effektiv, da det reduserer forekomsten av myokarditt, tarmblødninger, tilbakefall og forbedrer hemostase. Legemidlet er foreskrevet til barn i skolealder for behandling i 6 dager, selv med normal kroppstemperatur, med en gjennomsnittlig daglig dose på 1 - 1,5 mg/kg. Ungdom kan foreskrives natriumbenzonal 0,1 g oralt 3 ganger daglig (stoffet stimulerer mikrosomale leverenzymer). I alvorlige tilfeller, av helsemessige årsaker, brukes en kort kur med prednisolon.

Alle pasienter er foreskrevet antioksidanter (tokoferol, ascorutin), stimulerende midler av reparative prosesser (metyluracil, natriumnukleinat), i rekonvalesensperioden - Actovegin, adaptogener.

Medisiner som brukes til å behandle tyfoidfeber hos et barn

For behandling av kronisk bakteriell transport brukes amoxicillin og ampicillin i kombinasjon med vaksinasjon. Behandling av samtidige kroniske sykdommer er av stor betydning.

Resept av rekonvalesent tyfoidfeber utføres etter fullstendig klinisk bedring, normalisering av laboratorieparametre, etter 3 ganger negative kulturer av avføring og urin og en enkelt kultur av galle (hos barn i skolealder). Den første bakteriologiske kontrollundersøkelsen utføres 5 dager etter etablering av normal kroppstemperatur, de påfølgende - med fem dagers mellomrom. Barn som fikk etiotropisk behandling kan skrives ut fra sykehuset tidligst 21. dag med normal kroppstemperatur. Rekonvalesentanter tillates inn i barneinstitusjoner etter ytterligere 2 ganger negative resultater av bakteriologisk undersøkelse.

Klinisk observasjon etter behandling av tyfoidfeber

Alle pasienter som har hatt tyfoidfeber etter utskrivning fra sykehuset er underlagt dispensasjonsobservasjon og laboratorieundersøkelse i 2 år. Bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin utføres senest 10 dager etter utskrivning fra sykehuset 5 ganger med et intervall på 1-2 dager, de neste 3 månedene - en gang i måneden, deretter - en gang i kvartalet tre ganger. Hvis resultatet av bakteriologiske prøver er negative, fjernes de som har hatt tyfoidfeber fra registeret.

Forebygging av tyfoidfeber hos barn

Tidlig påvisning og isolering av pasienter og bærere av S. typhi-bakterier, samt personer mistenkt for tyfus, er av stor betydning for å forhindre at tyfoidfeber oppstår hos et barn. Nåværende og endelig desinfeksjon utføres i utbruddet. Kontakter er gjenstand for medisinsk observasjon i 21 dager med daglig termometri og engangs bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin. Personer som tidligere har hatt tyfoidfeber, samt de som lider av kroniske sykdommer lever og galleveier, undersøkes i tillegg serologisk.

Sanitært tilsyn med vannforsyning og virksomheter er av største betydning næringsmiddelindustrien, handel matvarer, offentlig catering nettverk; overvåking av tilstanden til vannforsyning og avløpsanlegg, desinfeksjon av kloakk, samt kontroll av fluer.

Spesifikk forebygging utføres med tyfusbakteriofag. I henhold til epidemiske indikasjoner er aktiv immunisering av barn over 7 år med en tyfusalkoholvaksine beriket med Vi-antigenet til S. typhi mulig. En levende oral tyfusvaksine blir for tiden testet; Vaksiner som inneholder Vi- og K-antigener er under utvikling.

Nå vet du hovedårsakene og symptomene på tyfoidfeber hos barn, samt hvordan du behandler tyfoidfeber hos et barn. Helse til barna dine!