Come possiamo spiegare i diversi livelli di batteri? Batteri

I batteri sono organismi unicellulari microscopici relativamente semplici.

Forma dei batteri(Fig. 28). A seconda della forma della cellula si distinguono i batteri: cocchi sferici, bacilli a forma di bastoncino, vibrioni a forma di virgola, spirilla a spirale. Molto spesso, i batteri formano grappoli sotto forma di lunghe catene, gruppi e pellicole curve. Alcuni batteri hanno uno o più flagelli. Tra i batteri esistono forme mobili e immobili. Quelli mobili si muovono grazie a contrazioni ondulatorie o con l'aiuto dei flagelli.

Riso. 28. Forma e dimensione delle cellule batteriche

La maggior parte dei batteri sono incolori. Solo pochi sono viola o verdi.

Struttura dei batteri. Le cellule batteriche sono circondate da una membrana densa, grazie alla quale mantengono una forma costante. Per composizione e struttura, le pareti cellulari dei batteri differiscono significativamente dalle membrane delle piante. La cellula non ha un nucleo formato, separato dal citoplasma da una membrana nucleare. La sostanza nucleare nella maggior parte dei batteri è distribuita nel citoplasma (Fig. 29).

Riso. 29. Struttura di una gabbia batterica

Diffusione di batteri. Non c'è praticamente nessun posto sulla Terra dove non si trovino i batteri. Vivono nei ghiacci dell'Antartide ad una temperatura di -83 °C e nelle sorgenti termali, la cui temperatura raggiunge i +85-90 °C. Ce ne sono soprattutto molti nel terreno. 1 g di terreno può contenere centinaia di milioni di batteri.

Il numero di batteri è diverso nell'aria di ambienti ventilati e non ventilati. Pertanto, nell'aula dopo la ventilazione prima dell'inizio della lezione, ci sono 13 volte meno batteri che nella stessa stanza dopo la lezione.

Le condizioni di vita dei batteri sono varie. Alcuni di loro necessitano di ossigeno atmosferico, altri non ne hanno bisogno e sono in grado di vivere in un ambiente privo di ossigeno.

Nutrizione dei batteri. La maggior parte dei batteri si nutre di sostanze organiche già pronte. Solo alcuni di essi, come i batteri blu-verdi o i cianobatteri, sono in grado di creare sostanze organiche da sostanze inorganiche. Hanno svolto un ruolo importante nell'accumulo di ossigeno nell'atmosfera terrestre.

Riproduzione dei batteri. I batteri si riproducono dividendo una cellula in due. A condizioni favorevoli La divisione cellulare in molti batteri può avvenire ogni 20-30 minuti. Con una riproduzione così rapida, la prole di un batterio in 5 giorni è in grado di formare una massa che potrebbe riempire tutti i mari e gli oceani. Tuttavia, ciò non accade in natura, poiché la maggior parte dei batteri muore rapidamente sotto l'influenza di luce del sole, durante l'essiccazione, la mancanza di cibo, il riscaldamento a 65-100 ° C, sotto l'influenza di disinfettanti, a seguito di lotta tra specie, ecc.

Solo alcuni tipi di batteri formano cellule speciali - spore (dal greco "spora" - seme), con l'aiuto delle quali possono riprodursi.

IN condizioni sfavorevoli(con mancanza di cibo, umidità, sbalzi di temperatura), il citoplasma della cellula batterica, restringendosi, si allontana dal guscio madre, si arrotonda e forma al suo interno sulla sua superficie un nuovo guscio più denso (Fig. 30) . come questo cellula batterica detta anche spora (dalla parola greca “spora” - seme). Le spore di alcuni batteri persistono per molto tempo nelle condizioni più sfavorevoli. Resistono all'essiccazione, al caldo e al gelo e non muoiono immediatamente nemmeno in acqua bollente. Le spore si diffondono facilmente dal vento, dall'acqua, ecc. Ce ne sono molte nell'aria e nel suolo. In condizioni favorevoli, la spora germina e diventa un batterio vivente. Le spore nella stragrande maggioranza dei batteri sono un adattamento alla sopravvivenza in condizioni sfavorevoli.

Riso. 30. Formazione della controversia

Nuovi concetti

Come possiamo spiegare l’ampia distribuzione dei batteri sul nostro pianeta?

Compiti

1. Lavare il tubero di patata senza sbucciarlo, tagliarlo a fette. Strofinare le fette con il gesso e metterle in una capsula Petri. Riporre la tazza in un luogo caldo con una temperatura di 25-30 °C. Dopo 2-3 giorni sulla superficie delle fette si forma una pellicola densa e rugosa. Strofina un piccolo pezzo di pellicola in una goccia d'acqua ed esamina i batteri dei bastoncini di patata al microscopio. Sono mobili, hanno flagelli e possono formare spore.
2. Per ottenere una coltura di Bacillus subtilis, mettere del fieno in un fiasco con acqua, coprire il collo del fiasco con un batuffolo di cotone e far bollire il contenuto per 15 minuti per distruggere altri batteri eventualmente presenti nel fiasco. Il Bacillus subtilis non muore quando viene bollito. Filtrare l'infuso di fieno risultante e riporlo in una stanza con una temperatura di 20-25°C per diversi giorni. Il Bacillus subtilis si moltiplicherà e presto la superficie dell'infuso sarà ricoperta da una pellicola di batteri.

   Utilizzando una bacchetta di vetro, trasferire un pezzo di pellicola su un vetrino, coprirlo con un coprioggetto ed esaminarlo al microscopio. Aggiungere una goccia di blu di metilene o inchiostro diluito con acqua sotto il coprioggetto. I batteri sono molto più visibili su uno sfondo blu. Alcuni di essi sono mobili, mentre quelli immobili presentano all'interno formazioni ovali lucenti. Questo è un dibattito.

3. La maggior parte dei batteri muore a temperature comprese tra +65 e 100 °C, ma le spore di alcuni di essi possono resistere al riscaldamento fino a +140 °C e al raffreddamento fino a -253 °C.

   Riscaldare l'infuso filtrato. Scopri a quale temperatura muoiono i batteri Bacillus subtilis.

Lo sai che...

Esistono i cosiddetti batteri predatori. Questi sono batteri coloniali. Le loro cellule sono collegate da ponti e formano una sorta di rete intrappolante. Mentre si muove, una tale colonia cattura e digerisce piccoli organismi viventi.

Le persone che sopravvivono più di 48 ore dopo un infortunio hanno maggiori probabilità di morire di sepsi (Wilson, 1985). In molti casi di morte di pazienti gravemente feriti a causa di sepsi, la fonte dell’infezione non può essere identificata. Molto spesso, l'esame batteriologico mostra la presenza di microrganismi gram-negativi. Su questa base, molti ricercatori sono propensi a supporre che l'intestino sia un serbatoio batteri patogeni ed endotossine, che avviano una risposta generale dell'ospite che porta allo shock e al fallimento organi interni (Bealand Cerra, 1994).

Patogenesi

La diffusione batterica si riferisce al movimento di microrganismi vitali presenti nel corpo dal tratto gastrointestinale ai linfonodi mesenterici, al fegato, alla milza e al flusso sanguigno. (Deitchetal., 1996). Numerosi studi su malattie animali e umane hanno chiaramente dimostrato che i microrganismi e le tossine normalmente presenti nel tratto gastrointestinale possono spostarsi dal lume intestinale verso l’esterno dell’intestino ( Deitchetal., 1985, 1987, 1988). Tuttavia significato clinico la diffusione dei batteri è stata messa in discussione quando i ricercatori non sono stati in grado di rilevare la presenza di microrganismi nella vena porta o nel sistema circolatorio durante l'esame di persone decedute a causa di lesioni (Mooretal., 1991). Inoltre, in molti casi i risultati degli esami condotti su pazienti gravemente malati sono stati deludenti centri medici valutare la possibilità di una decontaminazione intestinale selettiva non ha soddisfatto le aspettative (VanSaeneetal., 1992).Quando gli agenti antimicrobici sono stati utilizzati per pulire intensamente l'intestino da batteri e funghi patogeni gram-negativi, il tasso di sopravvivenza non è aumentato, sebbene questi pazienti abbiano mostrato una diminuzione del 50% nel numero di complicanze infettive.

Si ritiene oggi che molti microrganismi che entrano nel tessuto linfatico intestinale vengano uccisi dalle difese dell'organismo, dando così inizio ad una massiccia risposta infiammatoria caratterizzata dal rilascio di citochine, sostanze vasoattive, complemento e altri immunomodulatori (Deitchetal., 1996). Inoltre, la presenza di endotossine intestinali nel sangue può essere un fattore che causa, in modo irreversibile, o potenzia la reazione ipermetabolica osservata nella sindrome da risposta infiammatoria sistemica. È noto che le endotossine stimolano il rilascio di citochine e possono portare a una diminuzione della funzione del sistema immunitario, del sistema di coagulazione del sangue e della barriera protettiva della mucosa gastrointestinale. Pertanto, non è necessario isolare i batteri vitali dal flusso sanguigno o dagli organi periferici per concludere che il più importante è l'intestino causa probabile sindrome da risposta infiammatoria sistemica.

L’ischemia viscerale può avere un ruolo ruolo principale nello sviluppo di insufficienza di diversi organi interni, poiché esiste una stretta relazione tra una diminuzione del valore del pH della mucosa e la probabilità di malattia e morte (Silverman e Tita, 1992). Si ritiene che l'ischemia intestinale porti ad una diminuzione della funzione protettiva della barriera, lasciando il tessuto linfoide associato all'intestino esposto a microrganismi e tossine. Inoltre, viene rilasciato un gran numero di citochine ed endotossine. Una conseguenza della soppressione del sistema reticoloendoteliale può essere la presenza di endotossine o batteri nel sistema circolatorio.

Barriera protettiva della mucosa gastrointestinale
In condizioni normali l’intestino costituisce un’efficace barriera protettiva meccanica e funzionale che impedisce l’assorbimento dei batteri e delle tossine presenti nella sua cavità. La condizione per la diffusione dei batteri è la loro adesione alla mucosa intestinale. L'adesione batterica è ridotta dalla peristalsi intestinale e dalla produzione di muco. La ricerca mostra che un aumento della proliferazione batterica si verifica in malattie e disturbi associati a una ridotta motilità, come ileo e ostruzione intestinale. L'uso di vasocostrittori, corticosteroidi e farmaci antinfiammatori non steroidei può causare una diminuzione della produzione di muco e la distruzione della barriera meccanica protettiva. Una perfusione insufficiente, come nell'ischemia viscerale associata a shock, porta anche a una diminuzione del turnover delle cellule epiteliali, alla distruzione cellulare e ad un aumento del rischio di distruzione della mucosa. Gastrite da stress e ulcere spesso si sviluppano in pazienti gravemente malati.

L'intestino è il più grande organo immunologico ed endocrino. Il tessuto linfoide associato all'intestino è costituito dalle placche di Peyer, dai follicoli linfatici, dai linfociti laminapropri, dai linfociti intraepiteliali e dai linfonodi mesenterici. Le IgA secretorie sono prodotte dai linfociti sensibilizzati (effettori) dello strato superficiale della mucosa intestinale. Questi meccanismi immunitari svolgono un ruolo importante nel proteggere l'ospite dall'invasione microbica. Pertanto, quando il sistema immunitario viene soppresso, esiste una predisposizione alla diffusione dei batteri. Uno scarso apporto di nutrienti agli enterociti può anche portare ad una diminuzione della produzione di IgA e ad un indebolimento delle difese immunitarie gastrointestinali.

Un altro fattore che contribuisce al mantenimento della barriera protettiva della mucosa gastrointestinale è la microflora naturale, che svolge una funzione protettiva. La stragrande maggioranza dei microrganismi contenuti nel tratto gastrointestinale sono anaerobi. Questi batteri competono con potenziali microrganismi patogeni nella lotta per i nutrienti e i siti di attacco alla mucosa, impedendo così lo sviluppo eccessivo della microflora di batteri gram-negativi. La terapia antibiotica spesso sconvolge il delicato equilibrio della microflora del tratto gastrointestinale sopprimendo i microrganismi anaerobici più sensibili (Deitchetat., 1985). Inoltre, l'uso di bloccanti dei recettori del mercurio, che possono stimolare lo sviluppo eccessivo della microflora e la formazione di colonie di microrganismi nello stomaco, nonché l'uso di soluzioni nutritive iperosmolari per la nutrizione enterale, possono interrompere la normale microflora nell'intestino di pazienti gravemente malati.

L'importanza di una corretta alimentazione

Per molti anni il tratto gastrointestinale è stato trascurato nel trattamento di pazienti gravemente malati. Si ritiene che la funzione principale del tratto gastrointestinale sia l'assorbimento nutrienti, che secondo la credenza popolare è necessario per garantire un'adeguata guarigione delle ferite e la risposta dell'organismo a lesioni o infezioni. A causa del rischio di aspirazione, vomito, ileo o mancanza di accesso enterale, molti medici hanno scelto di “lasciare stare l’intestino”. Ora sappiamo che tale “riposo” può causare atrofia della mucosa, cambiamenti nella permeabilità e perdita dell’effetto nutrizionale degli ormoni gastrointestinali. Modelli sperimentali hanno dimostrato che il digiuno e una cattiva alimentazione da soli non causano la diffusione dei batteri. Tuttavia, possono predisporli al danno della mucosa e allo sviluppo di sepsi fatale di origine intestinale durante i periodi di infiammazione sistemica. Attualmente, gli esperti prestano molta attenzione a questo problema e stanno conducendo ricerche per determinare il ruolo di vari nutrienti e stanno anche cercando di utilizzare la nutrizione enterale per influenzare il metabolismo e i processi infiammatori.

Significato clinico

Gli esperimenti sugli animali hanno rivelato tre meccanismi principali per attivare la diffusione dei batteri:

1. sviluppo eccessivo della microflora intestinale;
2. indebolimento delle difese del corpo;
3. danno alla barriera protettiva della mucosa gastrointestinale. Pertanto, la prevenzione batterica intensiva dovrebbe concentrarsi principalmente sulla prevenzione di questi problemi, oltre che sull’apporto di sostanze nutritive essenziali all’intestino.

I risultati degli studi clinici sull’uomo indicano che la diffusione dei batteri può essere favorita da danno termico, immunosoppressione, trauma, shock emorragico, endotossine, pancreatite acuta che causa necrosi, alimentazione parenterale totale, neutropenia, ostruzione intestinale e ischemia. Studi sugli animali suggeriscono che le stesse malattie e disturbi possono contribuire alla diffusione di batteri nel corpo dei pazienti ospedalieri veterinari gravemente malati. Inoltre, i cani con grave enterite da parvovirus sono particolarmente predisposti alla diffusione di batteri nell'organismo, alla sepsi e alla comparsa di endotossine nel sangue a causa di una combinazione di neutropenia e distruzione della barriera protettiva della mucosa gastrointestinale.

Prevenzione

La prevenzione della diffusione batterica, della sepsi e dell’insufficienza multiorgano è oggetto di ricerche in corso. Maggior parte fattore importante Prevenire la diffusione dei batteri significa mantenere l'integrità della barriera protettiva della mucosa gastrointestinale, poiché studi sperimentali dimostrano che la diffusione dei batteri può essere in gran parte prevenuta riducendo il grado di danno alla mucosa. Per questo motivo le misure terapeutiche sono mirate a:

1. riducendo la probabilità di rottura della mucosa,
2. limitare le conseguenze indesiderate in caso di rottura,
3. mantenimento della funzione intestinale per una rapida guarigione dei difetti della mucosa. A questo proposito si possono formulare le seguenti raccomandazioni.

Miglioramento dell'ossigenazione intestinale. Apparentemente l'ischemia gioca un ruolo importante nel danno alle mucose nei pazienti gravemente malati. La dimensione del danno aumenta a causa del danno da riperfusione. È necessario massimizzare l'apporto di ossigeno all'intestino attraverso un ripristino efficace e intensivo dell'emodinamica. È necessario somministrare quantità sufficienti di soluzioni cristalloidi e/o colloidi per mantenere una pressione sanguigna e una perfusione gastrointestinale adeguate. Per mantenere la pressione sanguigna nella sepsi, potrebbe essere necessario somministrare agenti miotropici positivi come la dobutamina o la dopamina (Silverman e Tita, 1992). L'ossigeno deve essere somministrato in aggiunta se i parametri dell'ossigemometria non superano il 90-95%. Se la concentrazione di emoglobina scende al di sotto di 10-12 g/100 ml, è possibile somministrare una trasfusione di sangue o una soluzione di emoglobina bovina per migliorare la capacità del sangue di trasportare ossigeno. Per monitorare il pH delle mucose e determinare l'adeguatezza della perfusione del tratto gastrointestinale, è meglio utilizzare, se possibile, il metodo della tonometria gastrica. In caso di segni clinici di sepsi è necessario comunque somministrare antibiotici battericidi. vasta gamma Azioni. La diagnosi precoce e la correzione chirurgica dell'intestino morto o il drenaggio di un ascesso sono di fondamentale importanza per il successo del trattamento.

In contesti sperimentali, il danno da riperfusione è stato prevenuto mediante l’uso di allopurinolo o perossido dismutasi. I componenti del sistema di difesa antiossidante dell'organismo sono le vitamine C, E e A, il selenio, il beta-carotene, nonché aminoacidi come cistina, glicina e glutammina. Anche l’aggiunta di antiossidanti al cibo può essere utile. Sono attualmente in corso ricerche per identificare sostanze che migliorino selettivamente la perfusione gastrointestinale, ma finora non hanno avuto successo. Non devono essere utilizzate le catecolamine come la norepinefrina e l’adrenalina, che inducono la costrizione dei vasi sanguigni degli organi interni.

Limitazione conseguenze negative danni alle mucose. L'uso di antiacidi e anti-H2 per limitare lo sviluppo di ulcere da stress e gastrite nei pazienti critici può portare alla crescita eccessiva della microflora e aumentare la probabilità di polmonite nei pazienti ospedalizzati ventilati (VanSaeneetal., 1992) Per ridurre l’entità del danno gastrico senza aumentare il pH gastrico, è attualmente raccomandato l’uso del sucralfato e dell’aspirazione nasogastrica.

Il metodo di decontaminazione intestinale selettiva sembra ridurre la probabilità di sviluppare una malattia infettiva in ambito clinico, ma non esiste evidenza documentata di un aumento delle possibilità di sopravvivenza di persone gravemente malate (VanSaeneetal., 1992).Per il trattamento umano viene solitamente utilizzata una combinazione di amikacina, amfotericina B e polimixina B (Cockerille et al., 1992). Esistono prove in letteratura che la neomicina orale previene la morte e riduce la diffusione dei batteri dopo un danno termico. (Osa et al., 1993). Una combinazione di polimixina B, carbone attivo e kaopectato somministrata per via orale è stata utilizzata per legare l'endotossina lipopolisaccaridica. Inoltre, ci sono segnalazioni aneddotiche di successo con l'uso di clorexidina diluita o betadina (iodio-povidone) somministrati tramite clistere per trattare l'enterite da parvovirus nei cuccioli.

Attualmente è disponibile un antisiero equino polivalente per neutralizzare l’endotossina lipopolisaccaridica negli animali domestici. (Siero SEPTI, Immac, Inc., Columbia, MO 75201). Viene somministrato lentamente nell'arco di 30-60 minuti alla dose di 4,4 ml/kg insieme a soluzioni di cristalloidi endovenose in un rapporto 1:1. Attualmente, i risultati degli studi clinici sull'uso di questo farmaco non sono noti, ma si dovrebbe presumere che sia più efficace se usato prima della terapia antibiotica, poiché dopo la distruzione dei batteri, la concentrazione di endotossina nel sangue circolante aumenta notevolmente . Quando si utilizza l’antisiero equino, i pazienti devono essere monitorati attentamente poiché possono verificarsi segni di anofilassi.

Mantenimento della funzione intestinale attraverso la nutrizione enterale
Senso alimentazione corretta pazienti gravemente malati è fuori dubbio. Tuttavia, negli ultimi anni, è diventato sempre più chiaro l’importante ruolo del “riempimento intestinale” attraverso l’alimentazione enterale, che dovrebbe essere iniziata il più presto possibile. Gli studi hanno dimostrato che, rispetto all’alimentazione enterale, l’alimentazione parenterale totale porta ad una maggiore probabilità di malattie infettive e morte. L'alimentazione parenterale totale porta all'atrofia della mucosa. Inoltre, la pratica dimostra che le emulsioni lipidiche aumentano la soppressione immunitaria sopprimendo la blastogenesi dei linfociti. Inoltre, gli acidi grassi omega-6 sono “precursori” delle prostaglandine e delle leucotrine, che possono causare infiammazioni. Attualmente si raccomanda di utilizzare la nutrizione parenterale totale solo quando sussistono gravi controindicazioni alla nutrizione enterale.

L'alimentazione enterale ha un effetto benefico sulla funzionalità intestinale rafforzando il sistema immunitario (linfociti e macrofagi), aumentando la secrezione di IgA e mucine e mantenendo la massa intestinale attraverso l'azione nutrizionale.

La fonte metabolica più adatta per le cellule che rivestono la superficie interna dell'intestino tenue è la glutammina. La glutammina è considerata un nutriente “condizionatamente essenziale” per i pazienti critici. Lui ha Grande importanza per la mitogenesi dei linfociti e rafforza la barriera protettiva intestinale. I risultati di numerosi studi supportano l'opportunità di aggiungere glutammina alle soluzioni per nutrizione enterale o parenterale (rallentando la diffusione dei batteri, ispessendo la mucosa gastrointestinale, aumentando le possibilità di sopravvivenza). Allo stesso tempo, in alcuni casi, l’uso della glutammina non ha prodotto effetti positivi. La glutammina è sicura per la salute del paziente, tuttavia questa sostanza è molto instabile e pertanto deve essere aggiunta alla soluzione nutritiva immediatamente prima della somministrazione. In caso di danni significativi alla mucosa, l'aggiunta di glutammina può avere un effetto benefico. Questo farmaco è disponibile sotto forma di polvere (CambridgeNeutraceutici), che può essere utilizzato alla dose di 10 mg/kg al giorno. La glutammina può essere aggiunta all'acqua somministrata agli animali convalescenti o alle soluzioni per l'alimentazione enterale somministrate attraverso sondini nasogastrici, gastrostomici o digiunostomici. Inoltre, altri fattori possono aiutare a ridurre la diffusione dei batteri. supplementi nutrizionali, come gli acidi grassi omega-3 (prodotti a base di olio di pesce), arginina, acido nucleico e antiossidanti.

La fonte metabolica più adatta per i colonciti sono gli acidi grassi a catena corta. Sono prodotti dalla fermentazione di carboidrati indigeribili comunemente chiamati “fibre fermentabili” (pectina, betaglicani e lattulosio). Le fibre insolubili, come la cellulosa, hanno effetti nutrizionali sulla mucosa gastrointestinale aumentando la produzione di muco e la crescita delle cellule epiteliali, oltre a supportare la crescita della normale microflora. Si ritiene che la fibra insolubile stimoli la secrezione di ormoni nutrizionali intestinali che rafforzano la barriera protettiva intestinale. Al momento non ci sono raccomandazioni riguardanti il ​​tipo e la dose ottimali di fibre, ma la ricerca è in corso. Numerosi studi preliminari ed esperimenti su animali dimostrano che l’aggiunta di fibre grossolane alle soluzioni nutrizionali enterali può ridurre il tasso di diffusione batterica, prevenire l’atrofia della mucosa e lo sviluppo eccessivo della microflora nel cieco. Inoltre, oggetto di ricerca sono gli ormoni come la bombesina, che hanno un effetto nutrizionale protettivo sulla mucosa del tratto gastrointestinale. Per elaborare raccomandazioni specifiche sull'alimentazione animale è necessario attendere i risultati delle ricerche condotte in questo promettente e interessante settore.

I microrganismi sono onnipresenti. Le uniche eccezioni sono i crateri dei vulcani attivi e le piccole aree epicentri dei vulcani esplosi bombe atomiche. Nessuno dei due basse temperature Antartide, né getti bollenti di geyser, né soluzioni sature sature in pozze di sale, né forte insolazione delle cime montuose, né forti radiazioni reattori nucleari non interferiscono con l'esistenza e lo sviluppo della microflora. Tutti gli esseri viventi - piante, animali e persone - interagiscono costantemente con i microrganismi, spesso essendo non solo i loro depositari, ma anche i loro distributori. I microrganismi sono i nativi del nostro pianeta, i primi coloni, che esplorano attivamente i substrati naturali più incredibili.

Microflora del suolo. Il numero di batteri nel suolo è estremamente elevato: centinaia di milioni e miliardi di individui per 1 g (Tabella 5). Ce ne sono molti di più nel suolo che nell'acqua e nell'aria. Il numero totale di batteri nel suolo cambia. Di B. C. Winogradsky, i terreni poveri di microflora contengono 200-500 milioni di batteri per 1 g, medi - fino a un miliardo, ricchi - due o più miliardi di individui per 1 g. Il numero di batteri dipende dal tipo di terreno, dalle loro condizioni e dal profondità degli strati (Tabella 6) .

Sulla superficie delle particelle del suolo, i microrganismi si trovano in piccole microcolonie (20-100 cellule ciascuna). Spesso si sviluppano nello spessore dei coaguli materia organica, sulle radici delle piante vive e morenti, nei capillari sottili e nei grumi interni.

La microflora del suolo è molto varia. Qui si trovano vari gruppi fisiologici di batteri: batteri in decomposizione, batteri nitrificanti, batteri che fissano l'azoto, batteri dello zolfo, ecc. Tra questi ci sono aerobi e anaerobi, forme di spore e non spore. La microflora è uno dei fattori nella formazione del suolo.

Regione sviluppo attivo i microrganismi nel suolo è la zona adiacente alle radici delle piante viventi. Si chiama rizosfera e l'insieme dei microrganismi in essa contenuti è chiamata microflora della rizosfera.

Microflora dei corpi idrici. L'acqua è un ambiente naturale dove grandi quantità si sviluppano i microrganismi. La maggior parte di essi entra nell'acqua dal suolo. Fattore che determina il numero di batteri presenti acqua, - disponibilità contiene sostanze nutritive. Le acque più pulite provengono da pozzi artesiani e sorgenti. I bacini idrici aperti e i fiumi sono molto ricchi di batteri. Quantità più grande i batteri si trovano negli strati superficiali dell'acqua, più vicini alla riva. L'acqua nella zona suburbana è molto inquinata a causa delle acque reflue. Co acque reflue i microrganismi patogeni entrano nei corpi idrici: bacillo della brucellosi, bacillo della tularemia, virus della poliomielite, afta epizootica, agenti patogeni delle infezioni intestinali (bacillo tifo, febbre paratifo, bacillo della dissenteria, vibrio colera, ecc.). I batteri persistono nell'acqua per molto tempo, quindi può essere fonte di malattie infettive Man mano che ci si allontana dalla riva e si aumenta la profondità, il numero di batteri diminuisce.

L'acqua pura contiene 100-200 batteri per 1 ml e l'acqua inquinata ne contiene 100-300 mila o più. Nei fanghi di fondo sono presenti molti batteri, soprattutto nello strato superficiale, dove i batteri formano una pellicola. Questo film contiene molti batteri di zolfo e ferro, che ossidano l'idrogeno solforato in acido solforico e quindi impediscono la morte dei pesci. Esistono batteri nitrificanti e fissatori di azoto. Nel limo sono presenti più forme spore (circa il 75%), mentre nell'acqua predominano le forme non spore (circa il 97%).

Di composizione delle specie La microflora dell'acqua è simile alla microflora del suolo, ma nell'acqua si trovano anche batteri specifici (You. fluorescens, Voi. acquatilise così via.). Distruggendo i vari rifiuti che entrano nell'acqua, i microrganismi effettuano gradualmente la cosiddetta purificazione biologica dell'acqua.

Microflora aerea. La microflora dell'aria è meno numerosa della microflora del suolo e dell'acqua. I batteri salgono nell'aria con la polvere, possono rimanere lì per qualche tempo, quindi depositarsi sulla superficie della terra e morire per mancanza di nutrizione o sotto l'influenza dei raggi ultravioletti. Il numero di microrganismi nell'aria dipende da area geografica, terreno, periodo dell'anno, contaminazione da polvere, ecc. Ogni granello di polvere è portatore di microrganismi, quindi ce ne sono molti in spazi chiusi (da 5 a 300mila in 1 m 3). La maggior parte dei batteri si trova nell’aria sopra le città industriali. Aria aree rurali più pulito. Maggior parte aria fresca su foreste, montagne, zone innevate. Gli strati superiori dell'aria contengono meno microbi. La microflora dell'aria contiene molti batteri pigmentati e portatori di spore, che sono più resistenti di altri raggi ultravioletti. Molta attenzione viene prestata allo studio microbiologico dell'aria, poiché le malattie infettive (influenza, scarlattina, difterite, tubercolosi, tonsillite, ecc.) possono diffondersi attraverso le goccioline trasportate dall'aria.

Microflora del corpo umano. Il corpo umano, anche completamente sano, è sempre portatore di microflora. Quando il corpo umano entra in contatto con l'aria e il suolo, vari microrganismi, compresi quelli patogeni (bacilli del tetano, cancrena gassosa, ecc.), si depositano sugli indumenti e sulla pelle. Il numero di microbi sulla pelle di una persona è di 85 milioni - 1212 milioni. Le parti esposte del corpo umano sono spesso contaminate. Sulle mani si trovano E. coli e stafilococchi. Nella cavità orale esistono più di 100 tipi di microbi. La bocca con la sua temperatura, umidità e residui nutritivi è un ambiente eccellente per lo sviluppo dei microrganismi.

Lo stomaco ha una reazione acida, quindi la maggior parte dei microrganismi in esso contenuti muore. A partire dall’intestino tenue la reazione diventa alcalina, cioè favorevole ai microbi. La microflora nell'intestino crasso è molto varia. Ogni adulto espelle ogni giorno circa 18 miliardi di batteri negli escrementi, vale a dire più individui di quanti ce ne siano sulla terra.

Organi interni non collegati ambiente esterno(cervello, cuore, sangue, fegato, vescica, ecc.) sono generalmente privi di germi. I microbi entrano in questi organi solo durante la malattia.

Microrganismi che causano malattie infettive, sono chiamati patogeni o patogeni (Tabella 7). Sono in grado di penetrare nei tessuti e rilasciare sostanze che distruggono la barriera protettiva del corpo. Fattori di permeabilità

altamente attivi, agiscono a piccole dosi, hanno proprietà enzimatiche. Migliorano l'effetto locale dei microrganismi patogeni e infettano tessuto connettivo, contribuiscono allo sviluppo dell'infezione generale. Queste sono le proprietà invasive dei microrganismi.

Le sostanze che inibiscono le difese dell'organismo e aumentano l'effetto patogeno degli agenti patogeni sono chiamate aggressine. I microrganismi patogeni producono anche tossine, prodotti di scarto velenosi. Maggior parte veleni forti secreto dai batteri ambiente, sono chiamate esotossine. Sono formati da bacilli difterici e tetanici, stafilococco, streptococco, ecc. Nella maggior parte dei batteri, le tossine vengono rilasciate dalle cellule solo dopo la loro morte e distruzione. Tali tossine sono chiamate endotossine. Sono formati da bacillo della tubercolosi, Vibrio cholerae, pneumococchi, agenti patogeni antrace e così via.

Esistono batteri che vengono definiti opportunisti perché in condizioni normali vivono come saprofiti, ma quando la resistenza del corpo umano o animale si indebolisce, possono causare gravi malattie. Ad esempio, l'E. coli, un comune saprofita intestinale, in condizioni sfavorevoli può causare processi infiammatori nei reni, nella vescica, nell'intestino e in altri organi.

Louis Pasteur ha dato un grande contributo alla lotta contro le malattie infettive degli animali e dell'uomo.

Pasteur Louis (1822-1895) - microbiologo e chimico francese. Fondatore della microbiologia e dell'immunologia. Ha proposto un metodo di vaccinazione preventiva con vaccini che hanno salvato e salvano milioni di persone dalle malattie infettive.

- Fonte-

Bogdanova, T.L. Manuale di biologia / T.L. Bogdanov [e altri]. – K.: Naukova Dumka, 1985.- 585 p.

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L'insorgenza di malattie batteriche in una determinata area per la prima volta in una stagione (infezione primaria) è dovuta principalmente alla presenza di un'infezione batterica sopravvissuta, mentre la diffusione delle malattie batteriche durante la stagione di crescita (infezione secondaria) è effettuata da vari fattori naturali e artificiali.

L'infezione batterica può persistere diversi modi, Ma valore più alto hanno semi e materiale da piantare, piante vive e detriti vegetali, insetti e terreno.

Semi e materiale da piantare. Semi, tuberi e altro materiale vegetale sono il luogo più comune per la conservazione dei batteri fitopatogeni e una fonte di infezione delle piante da batteriosi. I semi possono servire come fonte della comparsa di qualche tipo di batteriosi dove prima non esisteva, cioè possono diffondere malattie ovunque al globo. L'agente eziologico della gommosi del cotone, Xanthomonas malvacearum Dowson, è stato introdotto con i semi in aree di coltivazione del cotone dove questa malattia non era stata precedentemente riscontrata. I batteri si possono trovare sia sulla superficie dei semi, dove si depositano durante la trebbiatura (ad esempio i baccelli del tabacco Pseudomonas tabaci Stapp.) e durante l'estrazione dei semi dagli organi fruttiferi (ad esempio i frutti di pomodoro se infettati dalla macchia nera Xanthomonas vesicatoria Dowson), sia nei loro tessuti interni, dove entrano durante la crescita delle piante. Ad esempio, l'agente eziologico della batteriosi dei fagioli, Xanthomonasphaseoli Dowson, viene trasmesso dai fagioli ai semi.

L'infezione delle piante da semi infetti avviene in vari modi: il movimento dei batteri attraverso i vasi delle piantine (batteriosi nera del grano - Xanthomonas translucens Dowson, marciume anulare delle patate - Corynebacterium sepedonicum Scapt. et Burch.); la rimozione dei batteri dai cotiledoni, che si ammalano e fungono da fonte di infezioni e danni alle foglie (peronospora del cotone - Xanthomonas malvacearum Dowson); la rimozione del tegumento del seme dalla superficie del terreno al momento dell'emergenza e il trasferimento di batteri alle foglie delle piante, causandone l'infezione (gallo cedrone batterico - Pseudomonas tabaci Stapp.).

Resti vegetali. Resti morti le piante malate sono uno dei luoghi principali in cui persistono i batteri e una fonte di infezione di piante sane con batteriosi. Ecco quanti batteri fitopatogeni vengono preservati. Pertanto, i detriti vegetali (foglie cadute, rami secchi, ecc.) devono essere distrutti. I batteri fitopatogeni possono persistere anche nelle piante viventi, ad esempio durante la batteriosi delle specie arboree.

insetti. Alcuni tipi di batteri fitopatogeni svernano negli insetti, che possono fungere da fonte di infezione primaria delle piante in primavera. Ciò è stato dimostrato per l'agente eziologico dell'avvizzimento del cetriolo - Erwinia tracheifila (Sm.) Holl., che sverna nell'intestino di alcuni coleotteri fogliari (Diabrotia vittata). Qui l'agente eziologico della malattia dipende completamente dallo scarabeo fogliare e combatterlo equivale a combattere la malattia stessa. Gli insetti fungono da principali agenti di diffusione di molti tipi di batteri fitopatogeni. Svolgono un ruolo importante nella diffusione del patogeno della gamba nera della patata, Pectobacterium phytophthorum Dowson. Ad esempio, la mosca dei germogli (Hylemya trichodactyla) ospita l'agente patogeno, che funge quindi da fonte di infezione per le patate. L'ustione di meli, peri e altri alberi da frutto - Pseudomonas cerasi Griff, si diffonde nel giardino con la partecipazione di api e vespe, sulle quali è stata dimostrata per la prima volta la possibilità che gli insetti portino batteriosi. L'avvizzimento batterico del mais (Aplanobacter stewarti McCul) è trasmesso dai coleotteri Chaetocnema pulicoria e Ch. denticulata, nonché le larve dello scarabeo Diabrotica duodecempunctata. La cimice del pane diffonde la batteriosi delle pannocchie di mais - Bacillus mesentericus vulgatus Flugge.

Il suolo. Fino a tempi recenti il ​​suolo era considerato uno dei luoghi principali di conservazione e accumulo delle infezioni batteriche. È ormai accertato che la maggior parte dei batteri fitopatogeni presenti nel terreno muoiono molto rapidamente. La loro morte è causata da microrganismi del suolo: antagonisti o batteriofagi. Pertanto, se il suolo funge da fonte di infezione delle piante da batteriosi, questo è solo molto a breve termine(non più di 10-15 giorni). Allo stesso tempo, i batteri fitopatogeni possono persistere nella rizosfera delle radici, il che è probabilmente spiegato dal minor numero di loro antagonisti nella rizosfera rispetto al suolo. La possibilità di svernamento dell'agente eziologico del gallo cedrone batterico - Pseudomonas tabaci Stapp - è stata dimostrata sulle radici delle colture invernali. e macchia nera dei pomodori - Xanthomonas vesicatoria Dowson.

La diffusione di batteri fitopatogeni dalle piante malate a quelle sane e dal sito di infezione primaria di un'area all'altra può avvenire sia con l'aiuto di vari fattori naturali - aria, acqua, insetti, sia con l'introduzione artificiale dell'infezione di conseguenza attività economica persona.

Correnti d'aria. Batteri microscopicamente piccoli e minuscole particelle Le piante malate si diffondono anche attraverso il movimento dell'aria. Tuttavia, la maggior parte dei batteri fitopatologici non sono privi di spore e muoiono piuttosto rapidamente nell'aria secca e per l'esposizione alla luce solare diretta.

Acqua. L’acqua è di grande importanza nella diffusione dei batteri. Le gocce di pioggia cadono sul terreno o sulle piante malate e con gli spruzzi d'acqua l'infezione si trasmette alle piante sane. La diffusione della batteriosi è facilitata dalle acque di irrigazione e dai corsi d'acqua, quando i resti delle piante malate entrano nell'acqua. Un esempio di tale trasferimento è la diffusione del fungo del cotone - Xanthomonas malvacearum Dowson con le acque dei fossati.

Nel processo di coltivazione delle colture agricole, gli esseri umani possono anche diffondere alcune malattie batteriche. Ad esempio, quando si pizzicano i pomodori da una pianta all'altra, il cancro batterico del pomodoro - Corynebacterium michiganense Jens - viene trasferito, mentre quando si pizzica il marangone dal ciuffo, si diffonde il gallo cedrone - Pseudomonas tabaci Stapp.

Quando si introduce nella cultura importante economicamente e piante produttive, così come durante il trasporto di piante da un paese all'altro (grano, mais, patate, tabacco, ecc.), venivano importati anche vari agenti patogeni. Allo stesso tempo, si trovarono nelle condizioni più favorevoli, poiché i raccolti colpiti erano sensibili a questa malattia.

Ad esempio, l’agente eziologico del cancro degli agrumi, Xanthomonas citri Dowson, fu portato dal Giappone alla Florida nel 1911. In Giappone questa batteriosi non ha causato danni, ma in Florida si è rivelata così pericolosa che per debellare la malattia è stato necessario distruggere 15 milioni di alberi nei vivai e nelle piantagioni. Ciò ha comportato un costo enorme, pari a milioni di dollari. L'agente eziologico della peronospora batterica dei frutti è Pseudomonas cerasi Griff., presente in Nord America nel 1870, fu trasferito intorno al 1911 in Giappone, nel 1919 - in Nuova Zelanda e nel 1924 in Italia, e poi la malattia si diffuse in altri paesi. Nel nostro Paese la malattia si manifesta su albicocche, susine e pesche.

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