Hvordan kan vi forklare de forskellige niveauer af bakterier? Bakterie

Bakterier er relativt simple mikroskopiske encellede organismer.

Bakterieform(Fig. 28). Afhængigt af cellens form skelnes der mellem bakterier: sfæriske kokker, stavformede baciller, kommaformede vibrioer, spiral spirilla. Meget ofte danner bakterier klynger i form af lange buede kæder, grupper og film. Nogle bakterier har en eller flere flageller. Blandt bakterier er der mobile og immobile former. De bevægelige bevæger sig på grund af bølgelignende sammentrækninger eller ved hjælp af flageller.

Ris. 28. Form og størrelse af bakterieceller

De fleste bakterier er farveløse. Kun få er lilla eller grønne.

Struktur af bakterier. Bakterieceller er omgivet af en tæt membran, takket være hvilken de opretholder en konstant form. I sammensætning og struktur adskiller bakteriers cellevægge sig væsentligt fra planters membraner. Cellen har ikke en dannet kerne, adskilt fra cytoplasmaet af en kernemembran. Det nukleare stof i de fleste bakterier er fordelt i cytoplasmaet (fig. 29).

Ris. 29. Struktur af en bakteriecelle

Spredning af bakterier. Der er praktisk talt intet sted på Jorden, hvor der ikke findes bakterier. De lever i Antarktis is ved en temperatur på -83 °C og i varme kilder, hvis temperatur når +85-90 °C. Der er især mange af dem i jorden. 1 g jord kan indeholde hundredvis af millioner bakterier.

Antallet af bakterier er forskelligt i luften i ventilerede og uventilerede rum. I klasselokalet efter udluftning inden lektionens start er der således 13 gange færre bakterier end i samme lokale efter lektionen.

Bakteriers levevilkår er varierede. Nogle af dem kræver atmosfærisk ilt, andre har ikke brug for det og er i stand til at leve i et iltfrit miljø.

Ernæring af bakterier. De fleste bakterier lever af færdige organiske stoffer. Kun få af dem, såsom blågrønne bakterier eller cyanobakterier, er i stand til at skabe organiske stoffer fra uorganiske. De spillede en vigtig rolle i akkumuleringen af ilt i jordens atmosfære.

Bakterier reproduktion. Bakterier formerer sig ved at dele en celle i to. På gunstige forhold Celledeling hos mange bakterier kan forekomme hvert 20.-30. minut. Med en så hurtig reproduktion er afkom af en bakterie på 5 dage i stand til at danne en masse, der kan fylde alle havene og oceanerne. Dette sker dog ikke i naturen, da de fleste bakterier hurtigt dør under påvirkning af sollys, under tørring, mangel på mad, opvarmning til 65-100 ° C, under påvirkning af desinfektionsmidler, som følge af kamp mellem arter osv.

Kun nogle typer bakterier danner specielle celler - sporer (fra den græske "spore" - frø), ved hjælp af hvilke de kan reproducere.

I ugunstige forhold(ved mangel på mad, fugt, pludselige temperaturændringer), krymper bakteriecellens cytoplasma, bevæger sig væk fra moderskallen, bliver afrundet og danner en ny, tættere skal inde i den på overfladen (fig. 30) . sådan her bakteriecelle også kaldet spore (fra det græske ord "spore" - frø). Sporer af nogle bakterier varer ved i meget lang tid under de mest ugunstige forhold. De tåler udtørring, varme og frost og dør ikke med det samme selv i kogende vand. Sporer spredes let med vind, vand osv. Der er mange af dem i luft og jord. Under gunstige forhold spirer sporen og bliver til en levende bakterie. Sporer i langt de fleste bakterier er en tilpasning til overlevelse under ugunstige forhold.

Ris. 30. Tvistdannelse

Nye koncepter

Hvordan kan vi forklare den udbredte fordeling af bakterier på vores planet?

Opgaver

Vask kartoffelknolden uden at skrælle den, skåret i skiver. Gnid skiverne med kridt og læg dem i en petriskål. Stil koppen et varmt sted med en temperatur på 25-30 °C. Efter 2-3 dage dannes en tæt, rynket film på overfladen af skiverne. Gnid et lille stykke film ind i en dråbe vand og undersøg kartoffelstavbakterierne under et mikroskop. De er bevægelige, har flageller og kan danne sporer.
For at opnå en kultur af Bacillus subtilis, læg lidt hø i en kolbe med vand, dæk kolbens hals med vat og kog indholdet i 15 minutter for at ødelægge andre bakterier, der kan være i kolben. Bacillus subtilis dør ikke ved kogning. Filtrer den resulterende høinfusion og anbring den i et rum med en temperatur på 20-25 ° C i flere dage. Bacillus subtilis vil formere sig, og snart vil overfladen af infusionen være dækket af en film af bakterier.
Brug en glasstang til at overføre et stykke film til et objektglas, dæk det med et dækglas og undersøg det under et mikroskop. Tilføj en dråbe methylenblåt eller blæk fortyndet med vand under dækglasset. Bakterier er meget mere synlige på en blå baggrund. Nogle af dem er mobile, mens de ikke-bevægelige har skinnende ovale formationer indeni. Dette er en debat.
De fleste bakterier dør ved temperaturer på +65-100 °C, men sporerne fra nogle af dem kan tåle opvarmning op til +140 °C og nedkøling til -253 °C.
Opvarm den filtrerede infusion. Find ud af, ved hvilken temperatur Bacillus subtilis-bakterier dør.

Ved du det...

Der er såkaldte rovbakterier. Disse er koloniale bakterier. Deres celler er forbundet med broer og danner en slags fangstnet. Mens en sådan koloni bevæger sig, fanger og fordøjer små levende organismer.

Mennesker, der overlever mere end 48 timer efter en skade, er mest tilbøjelige til at dø af sepsis (Wilson, 1985). I mange tilfælde af dødsfald af alvorligt kvæstede patienter på grund af sepsis kan infektionskilden ikke identificeres. Oftest viser bakteriologisk undersøgelse tilstedeværelsen af gram-negative mikroorganismer. På dette grundlag er mange forskere tilbøjelige til at antage, at tarmen er et reservoir patogene bakterier og endotoksiner, som initierer en generel værtsreaktion, der fører til chok og svigt indre organer (BealandCerra, 1994).

Patogenese

Bakteriel spredning refererer til bevægelsen af levedygtige mikroorganismer til stede i kroppen fra mave-tarmkanalen til mesenteriske lymfeknuder, lever, milt og blodbanen. (Deitchetal., 1996). Talrige undersøgelser af dyre- og menneskesygdomme har klart vist, at mikroorganismer og toksiner, der normalt findes i mave-tarmkanalen, kan bevæge sig fra tarmens lumen til ydersiden af tarmen ( Deitchetal., 1985, 1987, 1988). Imidlertid klinisk betydning spredningen af bakterier blev sat i tvivl, da forskere ikke var i stand til at opdage tilstedeværelsen af mikroorganismer i portvenen eller kredsløbssystemet, når de undersøgte mennesker, der døde som følge af skader (Mooretal., 1991). Dertil kommer skuffende resultater fra undersøgelser af alvorligt syge patienter hos flere lægecentre at vurdere muligheden for selektiv tarmsanering levede ikke op til forventningerne (VanSaeneetal., 1992).Når antimikrobielle midler blev brugt til intensivt at rense tarmene for patogene gram-negative bakterier og svampe, steg overlevelsesraten ikke, selvom disse patienter viste et 50 % fald i antallet af infektiøse komplikationer.

Det menes nu, at mange mikroorganismer, der kommer ind i det intestinale lymfevæv, bliver dræbt af kroppens forsvar og derved initierer en massiv inflammatorisk respons karakteriseret ved frigivelse af cytokiner, vasoaktive stoffer, komplement og andre immunmodulatorer (Deitchetal., 1996). Desuden kan tilstedeværelsen af intestinale endotoksiner i blodet være en faktor, der forårsager, irreversibelt, eller forstærker den hypermetaboliske reaktion observeret ved systemisk inflammatorisk respons-syndrom. Endotoksiner er kendt for at stimulere frigivelsen af cytokiner og kan føre til nedsat funktion af immunsystemet, blodkoagulationssystemet og den beskyttende barriere af mave-tarmslimhinden. Derfor er det ikke nødvendigt at isolere levedygtige bakterier fra blodbanen eller perifere organer for at konkludere, at tarmen er den mest sandsynlig årsag systemisk inflammatorisk respons syndrom.

Visceral iskæmi kan spille en rolle hovedrolle i udviklingen af svigt af flere indre organer, da der er en tæt sammenhæng mellem et fald i pH-værdien af slimhinden og sandsynligheden for sygdom og død (Silverman og Tita, 1992). Det menes, at intestinal iskæmi fører til et fald i den beskyttende funktion af barrieren, hvilket efterlader lymfoidvævet forbundet med tarmen udsat for mikroorganismer og toksiner. Derudover frigives et stort antal cytokiner og endotoksiner. En konsekvens af suppression af retikuloendotelsystemet kan være tilstedeværelsen af endotoksiner eller bakterier i kredsløbssystemet.

Beskyttende barriere af mave-tarmslimhinden
Under normale forhold er tarmen en effektiv mekanisk og funktionel beskyttende barriere, der forhindrer optagelsen af bakterier og toksiner, der findes i dens hulrum. Betingelsen for spredning af bakterier er deres vedhæftning til tarmslimhinden. Bakteriel adhæsion reduceres af tarmperistaltikken og slimproduktion. Forskning viser, at øget bakteriel spredning forekommer ved sygdomme og lidelser forbundet med nedsat motilitet, såsom ileus og tarmobstruktion. Brugen af vasokonstriktorer, kortikosteroider og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kan forårsage et fald i slimproduktion og ødelæggelse af den beskyttende mekaniske barriere. Utilstrækkelig perfusion, såsom ved visceral iskæmi forbundet med shock, fører også til nedsat epitelcelleomsætning, celledestruktion og øger risikoen for slimhindeødelæggelse. Stress gastritis og sår udvikles ofte hos alvorligt syge patienter.

Tarmen er det største immunologiske og endokrine organ. Lymfoidvæv forbundet med tarmen består af Peyers pletter, lymfefollikler, laminapropria-lymfocytter, intraepiteliale lymfocytter og mesenteriske lymfeknuder. Sekretorisk IgA produceres af sensibiliserede (effektor) lymfocytter i overfladelaget af tarmslimhinden. Disse immunmekanismer spiller en vigtig rolle i at beskytte værten mod mikrobiel invasion. Når immunsystemet er undertrykt, er der derfor en disposition for spredning af bakterier. Dårlig næringsstofforsyning til enterocytter kan også føre til nedsat IgA-produktion og svækket gastrointestinalt immunforsvar.

En anden faktor, der bidrager til bevarelsen af den beskyttende barriere af mave-tarmslimhinden, er den naturlige mikroflora, som udfører en beskyttende funktion. Langt de fleste mikroorganismer indeholdt i mave-tarmkanalen er anaerobe. Disse bakterier konkurrerer med potentielle patogene mikroorganismer i kampen om næringsstoffer og bindingssteder til slimhinden og forhindrer derved den overdrevne udvikling af mikrofloraen af gram-negative bakterier. Antibiotisk behandling forstyrrer ofte den delikate balance i mikrofloraen i mave-tarmkanalen ved at undertrykke mere følsomme anaerobe mikroorganismer (Deitchetat., 1985). Derudover kan brugen af Hg-receptorblokkere, som kan stimulere overdreven udvikling af mikroflora og dannelsen af kolonier af mikroorganismer i maven, samt brugen af hyperosmolære næringsopløsninger til enteral ernæring, forstyrre den normale mikroflora i tarmene hos alvorligt syge patienter.

Vigtigheden af korrekt ernæring

I mange år har mave-tarmkanalen været forsømt i behandlingen af alvorligt syge patienter. Mave-tarmkanalens hovedfunktion blev anset for at være absorption næringsstoffer, hvilket ifølge populær overbevisning er nødvendigt for at sikre tilstrækkelig sårheling og kroppens reaktion på skade eller infektion. På grund af potentialet for aspiration, opkastning, ileus eller manglende enteral adgang, har mange klinikere valgt at "lade tarmen alene." Vi ved nu, at en sådan "hvile" kan forårsage atrofi af slimhinden, ændringer i permeabilitet og tab af den ernæringsmæssige effekt af gastrointestinale hormoner. Eksperimentelle modeller har vist, at faste og dårlig ernæring alene ikke forårsager spredning af bakterier. De kan dog disponere dem for slimhindeskader og udvikling af dødelig sepsis af tarmoprindelse i perioder med systemisk inflammation. I øjeblikket er eksperter opmærksomme på dette problem og udfører forskning for at bestemme rollen af forskellige næringsstoffer og forsøger også at bruge enteral ernæring til at påvirke metabolisme og inflammatoriske processer.

Klinisk betydning

Eksperimenter på dyr afslørede tre hovedmekanismer til at aktivere spredning af bakterier:

overdreven udvikling af tarmmikroflora;
svækkelse af kroppens forsvar;
beskadigelse af den beskyttende barriere af mave-tarmslimhinden. Derfor bør intensiv bakteriel forebyggelse primært fokusere på at forebygge disse problemer, samt at give tarmene essentielle næringsstoffer.

Resultater fra humane kliniske undersøgelser indikerer, at spredningen af bakterier kan fremmes af termisk skade, immunsuppression, traumer, hæmoragisk shock, endotoksiner, akut pancreatitis, der forårsager nekrose, total parenteral ernæring, neutropeni, intestinal obstruktion og iskæmi. Dyreforsøg tyder på, at de samme sygdomme og lidelser kan bidrage til spredning af bakterier i kroppen på alvorligt syge veterinærhospitalpatienter. Derudover er hunde med svær parvovirus enteritis særligt disponerede for spredning af bakterier i kroppen, sepsis og forekomsten af endotoksiner i blodet på grund af en kombination af neutropeni og ødelæggelse af den beskyttende barriere i mave-tarmslimhinden.

Forebyggelse

Forebyggelse af bakteriel spredning, sepsis og multiorgansvigt er genstand for igangværende forskning. Mest vigtig faktor At forhindre spredning af bakterier er at bevare integriteten af den beskyttende barriere af mave-tarmslimhinden, da eksperimentelle undersøgelser viser, at spredningen af bakterier stort set kan forhindres ved at reducere graden af beskadigelse af slimhinden. Af denne grund er terapeutiske foranstaltninger rettet mod:

reducerer sandsynligheden for slimhindebrud,
begrænse uønskede konsekvenser i tilfælde af brud,
opretholdelse af tarmfunktionen for hurtig heling af slimhindefejl. I den forbindelse kan følgende anbefalinger fremsættes.

Forbedret tarmiltning. Tilsyneladende spiller iskæmi en stor rolle i skader på slimhinderne hos alvorligt syge patienter. Størrelsen af skaden øges som følge af reperfusionsskade. Det er nødvendigt at maksimere tilførslen af ilt til tarmene gennem effektiv og intensiv genopretning af hæmodynamikken. Der bør administreres tilstrækkelige mængder af krystalloide og/eller kolloide opløsninger for at opretholde tilstrækkeligt blodtryk og gastrointestinal perfusion. For at opretholde blodtrykket ved sepsis kan det være nødvendigt at administrere positive myotrope midler såsom dobutamin eller dopamin (Silverman og Tita, 1992). Oxygen bør administreres yderligere, hvis oxygemometriparametre ikke overstiger 90-95 %. Hvis hæmoglobinkoncentrationen falder til under 10-12 g/100 ml, kan en blodtransfusion eller bovin hæmoglobinopløsning administreres for at forbedre blodets evne til at transportere ilt. For at overvåge slimhindernes pH og bestemme tilstrækkeligheden af perfusion af mave-tarmkanalen, er det bedst at bruge metoden til gastrisk tonometri, hvis det er muligt. Ved kliniske tegn på sepsis skal der under alle omstændigheder gives bakteriedræbende antibiotika. bredt udvalg handlinger. Tidlig diagnose og kirurgisk korrektion af død tarm eller dræning af en byld er af afgørende betydning for vellykket afslutning af behandlingen.

I eksperimentelle omgivelser er reperfusionsskade blevet forhindret ved brug af allopurinol eller peroxiddismutase. Komponenterne i kroppens antioxidantforsvarssystem er vitamin C, E og A, selen, beta-caroten, samt aminosyrer som cystin, glycin og glutamin. Tilføjelse af antioxidanter til din mad kan også være gavnligt. Der er i øjeblikket forskning i gang for at identificere stoffer, der selektivt forbedrer gastrointestinal perfusion, men indtil videre har de ikke været succesfulde. Katekolaminer såsom noradrenalin og adrenalin, som inducerer sammentrækning af blodkarrene i indre organer, bør ikke anvendes.

Begrænsning negative konsekvenser skader på slimhinder. Brug af antacida og H2-blokkere til at begrænse udviklingen af stress-sår og gastritis hos kritisk syge patienter kan føre til overvækst af mikroflora og øge sandsynligheden for lungebetændelse hos indlagte ventilerede patienter (VanSaeneetal., 1992) For at reducere størrelsen af maveskader uden at øge gastrisk pH anbefales det i øjeblikket at bruge sucralfat og nasogastrisk aspiration.

Metoden til selektiv intestinal dekontaminering ser ud til at reducere sandsynligheden for at udvikle en infektionssygdom i et klinisk miljø, men der er ingen dokumenteret dokumentation for en stigning i chancerne for at overleve for alvorligt syge mennesker (VanSaeneetal., 1992).Til human behandling anvendes sædvanligvis en kombination af amikacin, amphotericin B og polymyxin B (Cockerille et al., 1992). Der er beviser i litteraturen for, at oral neomycin forhindrede død og reducerede spredningen af bakterier efter termisk skade. (Osa et al., 1993). En kombination af polymyxin B, aktivt kul og kaopectat administreret oralt blev anvendt til at binde lipopolysaccharid-endotoksin. Derudover er der anekdotiske rapporter om succes med at bruge fortyndet klorhexidin eller betadin (povidon-jod) indgivet ved lavement til behandling af parvovirus enteritis hos hvalpe.

Et polyvalent hesteantiserum er i øjeblikket tilgængeligt til at neutralisere lipopolysaccharid-endotoksin hos husdyr. (SEPTI-serum, Immac, Inc., Columbia, MO 75201). Det administreres langsomt over 30-60 minutter i en dosis på 4,4 ml/kg sammen med intravenøse krystalloide opløsninger i et 1:1-forhold. I øjeblikket er resultaterne af kliniske undersøgelser af brugen af dette lægemiddel ikke kendt, men det bør antages, at det er mest effektivt, når det bruges før antibiotikabehandling, da koncentrationen af endotoksin i det cirkulerende blod stiger kraftigt efter ødelæggelsen af bakterier. . Når hesteantiserum anvendes, bør patienterne overvåges nøje, da tegn på anofylakse kan forekomme.

Vedligeholdelse af tarmfunktionen gennem enteral ernæring
Betyder ordentlig fodring alvorligt syge patienter er hævet over enhver tvivl. Men i de senere år er den vigtige rolle, som "tarmfyldning" gennem enteral fodring, som bør startes så tidligt som muligt, blevet mere og mere tydelig. Undersøgelser har vist, at sammenlignet med enteral fodring fører total parenteral fodring til en øget sandsynlighed for smitsomme sygdomme og død. Total parenteral ernæring fører til slimhindeatrofi. Derudover viser praksis, at lipidemulsioner øger immunundertrykkelsen ved at undertrykke lymfocytblastogenese. Derudover er omega-6 fedtsyrer "forløbere" for prostaglandiner og leukotriner, som kan forårsage betændelse. I øjeblikket anbefales det, at total parenteral fodring kun anvendes, når der er alvorlige kontraindikationer for enteral ernæring.

Enteral ernæring har en gavnlig effekt på tarmfunktionen ved at styrke immunsystemet (lymfocytter og makrofager), øge sekretionen af IgA og mucin og vedligeholde tarmmassen gennem ernæringsmæssige virkninger.

Den mest egnede metaboliske kilde til cellerne, der beklæder den indre overflade af tyndtarmen, er glutamin. Glutamin betragtes som et "betinget essentielt" næringsstof til kritisk syge patienter. Han har stor betydning for lymfocytmitogenese og styrker tarmbeskyttelsesbarrieren. Resultaterne af mange undersøgelser understøtter, at det er tilrådeligt at tilføje glutamin til opløsninger til enteral eller parenteral ernæring (sænker spredningen af bakterier, fortykkelse af mave-tarmslimhinden, øger chancerne for overlevelse). Samtidig gav brugen af glutamin i nogle tilfælde ikke en positiv effekt. Glutamin er sikkert for patientens helbred, dog er dette stof meget ustabilt, og derfor skal det tilsættes næringsopløsningen umiddelbart før administration. Når der er væsentlig skade på slimhinden, kan tilsætning af glutamin have en gavnlig effekt. Dette lægemiddel er tilgængeligt i pulverform (CambridgeNeutraeuticals), som kan anvendes i en dosis på 10 mg/kg pr. dag. Glutamin kan tilsættes til vand givet til rekonvalescente dyr eller enterale fodringsopløsninger administreret gennem nasogastriske, gastrostomi- eller jejunostomirør. Derudover kan andre faktorer være med til at reducere spredningen af bakterier. kosttilskud, såsom omega-3 fedtsyrer (fiskeolieprodukter), arginin, nukleinsyre og antioxidanter.

Den mest egnede metaboliske kilde til colonocytter er kortkædede fedtsyrer. De produceres ved gæring af ufordøjelige kulhydrater, almindeligvis kaldet "fermenterbare fibre" (pektin, betaglykan og lactulose). Uopløselige fibre, såsom cellulose, har ernæringsmæssige effekter på mave-tarmslimhinden ved at øge slimproduktion og epitelcellevækst, samt understøtte væksten af normal mikroflora. Uopløselige fibre menes at stimulere udskillelsen af ernæringsmæssige tarmhormoner, der styrker tarmens beskyttende barriere. Der er på nuværende tidspunkt ingen anbefalinger vedrørende den optimale fibertype og dosis, men forskning er i gang. En række indledende undersøgelser og dyreforsøg viser, at tilsætning af grove fibre til enterale ernæringsopløsninger kan reducere hastigheden af bakteriel spredning, forhindre slimhindeatrofi og overdreven udvikling af mikroflora i blindtarmen. Derudover er emnet for forskningen hormoner som bombesin, der virker beskyttende ernæringsmæssigt på mave-tarmkanalens slimhinde. For at udvikle specifikke anbefalinger vedrørende dyrefodring er det nødvendigt at afvente resultaterne af forskning udført på dette lovende og interessante område.

Mikroorganismer er allestedsnærværende. De eneste undtagelser er kratere af aktive vulkaner og små områder ved epicentrene af eksploderede atombomber. Ingen af dem lave temperaturer Antarktis, hverken kogende jetstråler af gejsere eller mættede saltopløsninger i saltbassiner, eller stærk isolering af bjergtoppe eller hård stråling atomreaktorer forstyrrer ikke eksistensen og udviklingen af mikroflora. Alle levende væsener - planter, dyr og mennesker - interagerer konstant med mikroorganismer, og er ofte ikke kun deres depoter, men også deres distributører. Mikroorganismer er de indfødte på vores planet, de første bosættere, der aktivt udforsker de mest utrolige naturlige substrater.

Jordens mikroflora. Antallet af bakterier i jorden er ekstremt stort - hundreder af millioner og milliarder af individer pr. 1 g (tabel 5). Der er meget flere af dem i jord end i vand og luft. Det samlede antal bakterier i jorden ændres. Ved B. C. Winogradsky, mikroflora-fattig jord indeholder 200-500 millioner bakterier pr. 1 g, medium - op til en milliard, rige - to eller flere milliarder individer pr. 1 g. Antallet af bakterier afhænger af jordtypen, deres tilstand og dybde af lagene (tabel 6).

På overfladen af jordpartikler er mikroorganismer placeret i små mikrokolonier (20-100 celler hver). De udvikler sig ofte i tykkelsen af blodpropper organisk stof, på levende og døende planterødder, i tynde kapillærer og inde i klumper.

Jordens mikroflora er meget forskelligartet. Her findes forskellige fysiologiske grupper af bakterier: rådnende bakterier, nitrificerende bakterier, nitrogenfikserende bakterier, svovlbakterier osv. Blandt dem er aerobe og anaerobe, spore- og ikke-sporeformer. Mikroflora er en af faktorerne i jorddannelsen.

Område aktiv udvikling mikroorganismer i jorden er den zone, der støder op til rødderne af levende planter. Det kaldes rhizosfæren, og helheden af mikroorganismer indeholdt i det kaldes rhizosfærens mikroflora.

Mikroflora af vandområder. Vand er et naturligt miljø, hvor store mængder mikroorganismer udvikles. Hovedparten af dem kommer ind i vandet fra jorden. Faktor, der bestemmer antallet af bakterier i vand, - tilgængelighed den indeholder næringsstoffer. Det reneste vand er fra artesiske brønde og kilder. Åbne reservoirer og floder er meget rige på bakterier. Største mængde bakterier findes i overfladelagene af vand tættere på kysten. Vandet i forstadsområdet er meget forurenet på grund af spildevand. Co spildevand patogene mikroorganismer trænger ind i vandområder: brucellosebacillus, tularemia bacillus, poliovirus, mund- og klovsyge, patogener af tarminfektioner (bacillus tyfus, paratyfusfeber, dysenteribacille, vibrio kolera osv.). Bakterier forbliver i vandet i lang tid, så det kan være en kilde til infektionssygdomme Når du bevæger dig væk fra kysten og øges i dybden, falder antallet af bakterier.

Rent vand indeholder 100-200 bakterier pr. 1 ml, og forurenet vand indeholder 100-300 tusind eller mere. Der er mange bakterier i bundslam, især i dets overfladelag, hvor bakterier danner en hinde. Denne film indeholder en masse svovl- og jernbakterier, som oxiderer svovlbrinte til svovlsyre og derved forhindrer fisk i at dø. Der er nitrificerende og nitrogenfikserende bakterier. Der er flere sporebærende former i silt (ca. 75%), mens ikke-sporebærende former dominerer i vandet (ca. 97%).

Ved artssammensætning Vandets mikroflora ligner mikrofloraen i jorden, men specifikke bakterier findes også i vand (You. fluorescenser, dig. aquatilisog osv.). Ved at ødelægge forskelligt affald, der kommer i vandet, udfører mikroorganismer gradvist den såkaldte biologiske rensning af vand.

Luft mikroflora. Luftens mikroflora er mindre talrig end mikrofloraen i jord og vand. Bakterier stiger op i luften med støv, kan forblive der i nogen tid og derefter sætte sig på jordens overflade og dø af mangel på ernæring eller under påvirkning af ultraviolette stråler. Antallet af mikroorganismer i luften afhænger af geografisk område, terræn, tid på året, støvforurening osv. Hvert støvkorn er en bærer af mikroorganismer, så der er mange af dem i lukkede rum (fra 5 til 300 tusinde i 1 m 3). De fleste bakterier er i luften over industribyer. Luft landdistrikter renere. Mest frisk luft over skove, bjerge, snedækkede områder. De øverste luftlag indeholder færre mikrober. Luftmikrofloraen indeholder mange pigmenterede og sporebærende bakterier, som er mere modstandsdygtige end andre overfor ultraviolette stråler. Der lægges meget vægt på den mikrobiologiske undersøgelse af luft, da infektionssygdomme (influenza, skarlagensfeber, difteri, tuberkulose, tonsillitis osv.) kan spredes gennem luftbårne dråber.

Mikroflora af den menneskelige krop. Den menneskelige krop, selv en fuldstændig sund, er altid en bærer af mikroflora. Når menneskekroppen kommer i kontakt med luft og jord, sætter sig forskellige mikroorganismer, herunder patogene (stivkrampebaciller, gas koldbrand osv.), på tøj og hud. Antallet af mikrober på huden af en person er 85 millioner - 1212 millioner De udsatte dele af den menneskelige krop er oftest forurenet. E. coli og stafylokokker findes på hænderne. Der er over 100 typer af mikrober i mundhulen. Munden med dens temperatur, luftfugtighed og næringsstofrester er et fremragende miljø for udvikling af mikroorganismer.

Maven har en sur reaktion, så hovedparten af mikroorganismerne i den dør. Startende fra tyndtarmen bliver reaktionen basisk, det vil sige gunstig for mikrober. Mikrofloraen i tyktarmen er meget forskelligartet. Hver voksen udskiller omkring 18 milliarder bakterier hver dag i ekskrementer, det vil sige flere individer, end der er mennesker på kloden.

Indre organer ikke forbundet til ydre miljø(hjerne, hjerte, blod, lever, blære osv.) er normalt fri for bakterier. Mikrober trænger kun ind i disse organer under sygdom.

Mikroorganismer, der forårsager infektionssygdomme, kaldes patogene eller patogene (tabel 7). De er i stand til at trænge ind i væv og frigive stoffer, der ødelægger kroppens beskyttende barriere. Permeabilitetsfaktorer

meget aktiv, virker i små doser, har enzymatiske egenskaber. De øger den lokale virkning af patogene mikroorganismer og inficerer bindevæv, bidrage til udviklingen af generel infektion. Disse er mikroorganismers invasive egenskaber.

Stoffer, der hæmmer kroppens forsvar og forstærker patogenernes sygdomsfremkaldende virkning, kaldes aggressiner. Patogene mikroorganismer producerer også toksiner - giftige affaldsprodukter. Mest stærke gifte udskilles af bakterier i miljø kaldes eksotoksiner. De dannes af difteri- og stivkrampebaciller, stafylokokker, streptokokker osv. I de fleste bakterier frigives toksiner først fra celler efter deres død og ødelæggelse. Sådanne toksiner kaldes endotoksiner. De er dannet af tuberkulosebacillus, Vibrio cholerae, pneumokokker, patogen miltbrand og osv.

Der er bakterier, der kaldes opportunistiske, fordi de under normale forhold lever som saprofytter, men når modstanden i menneske- eller dyrekroppen svækkes, kan de forårsage alvorlige sygdomme. For eksempel kan E. coli - en almindelig tarmsaprofyt - under ugunstige forhold forårsage inflammatoriske processer i nyrer, blære, tarme og andre organer.

Louis Pasteur ydede et stort bidrag til kampen mod infektionssygdomme hos dyr og mennesker.

Pasteur Louis (1822-1895) - fransk mikrobiolog og kemiker. Grundlægger af mikrobiologi og immunologi. Han foreslog en metode til forebyggende vaccinationer med vacciner, der har reddet og redder millioner af mennesker fra infektionssygdomme.

- Kilde-

Bogdanova, T.L. Håndbog i biologi / T.L. Bogdanov [og andre]. – K.: Naukova Dumka, 1985.- 585 s.

Visninger af indlæg: 18

Fremkomsten af bakterielle sygdomme i et bestemt område for første gang i en sæson (primær infektion) skyldes hovedsageligt tilstedeværelsen af en overlevende bakteriel infektion, og spredningen af bakterielle sygdomme i vækstsæsonen (sekundær infektion) udføres af forskellige naturlige og kunstige faktorer.

Bakteriel infektion kan fortsætte forskellige veje, Men højeste værdi har frø og plantemateriale, levende planter og planterester, insekter og jord.

Frø og plantemateriale. Frø, knolde og andet plantemateriale er det mest almindelige sted til bevarelse af fytopatogene bakterier og en kilde til planteinfektion med bakterioser. Frø kan tjene som en kilde til forekomsten af en form for bakteriose, hvor den ikke eksisterede før, dvs. de kan sprede sygdomme overalt til kloden. Det forårsagende middel til bomuldsgommosis, Xanthomonas malvacearum Dowson, blev introduceret sammen med frøene i bomuldsdyrkende områder, hvor denne sygdom ikke tidligere var blevet stødt på. Bakterier kan findes både på overfladen af frø, hvor de kommer under tærskning (f.eks. tobaksbælge Pseudomonas tabaci Stapp.) og udvinding af frø fra frugtorganer (f.eks. tomatfrugter, når de er inficeret med sort plet Xanthomonas vesicatoria Dowson), og i deres indre væv, hvor de kommer ind under plantevækst. For eksempel overføres det forårsagende middel til bønnebakteriose, Xanthomonas phaseoli Dowson, fra bønner til frø.

Infektion af planter fra inficerede frø sker på forskellige måder: bevægelsen af bakterier gennem fartøjer af frøplanter (sort bakteriose af hvede - Xanthomonas translucens Dowson, ring råd af kartofler - Corynebacterium sepedonicum Scapt. et Burch.); fjernelse af bakterier fra kimbladene, som bliver syge og tjener som en kilde til bladinfektion og beskadigelse (bomuldsskimmel - Xanthomonas malvacearum Dowson); fjernelse af frøskallen til jordoverfladen ved fremkomst og overførsel af bakterier til planteblade, hvilket forårsager deres infektion (bakteriel tobaksryper - Pseudomonas tabaci Stapp.).

Planterester. Døde efterladenskaber syge planter er et af de vigtigste steder, hvor bakterier fortsætter og en kilde til infektion af raske planter med bakteriose. Sådan bevares mange fytopatogene bakterier. Derfor skal planterester (nedfaldne blade, tørre grene osv.) destrueres. Fytopatogene bakterier kan også forblive i levende planter, for eksempel under bakteriose af træarter.

Insekter. Nogle typer fytopatogene bakterier overvintrer i insekter, som kan tjene som kilde til primær planteinfektion om foråret. Dette er bevist for agurkvisnende årsag - Erwinia tracheifila (Sm.) Holl., som overvintrer i tarmene på nogle bladbiller (Diabrotia vittata). Her er sygdommens årsag helt afhængig af bladbillen, og at bekæmpe den er ensbetydende med at bekæmpe selve sygdommen. Insekter tjener som de vigtigste spredningsmidler for mange typer fytopatogene bakterier. De spiller en vigtig rolle i spredningen af kartoffel-sortbenspatogenet, Pectobacterium phytophthhorum Dowson. For eksempel huser spirefluen (Hylemya trichodactyla) patogenet, som så tjener som smittekilde for kartofler. Forbrændingen af æble-, pære- og andre frugttræer - Pseudomonas cerasi Griff, spreder sig i haven med deltagelse af bier og hvepse, hvor muligheden for insekter, der bærer bakteriose, først blev bevist. Bakterievisne af majs (Aplanobacter stewarti McCul) overføres af stængelbillerne Chaetocnema pulicoria og Ch. denticulata, samt larverne af billen Diabrotica duodecempunctata. Brødbugen spreder bakteriose af majskolber - Bacillus mesentericus vulgatus Flugge.

Jorden. Indtil for nylig blev jord betragtet som et af de vigtigste steder for bevarelse og ophobning af bakteriel infektion. Det er nu fastslået, at de fleste fytopatogene bakterier i jorden dør meget hurtigt. Deres død er forårsaget af jordmikroorganismer - antagonister eller bakteriofager. Derfor, hvis jord tjener som en kilde til infektion af planter med bakterioser, er det kun meget kort sigt(ikke mere end 10-15 dage). Samtidig kan fytopatogene bakterier forblive i røddernes rhizosfære, hvilket sandsynligvis kan forklares med det mindre antal af deres antagonister i rhizosfæren end i jorden. Muligheden for overvintring af det forårsagende middel fra bakterielle tobaksryper - Pseudomonas tabaci Stapp - er blevet bevist på rødderne af vinterafgrøder. og sort plet af tomater - Xanthomonas vesicatoria Dowson.

Spredningen af fytopatogene bakterier fra syge planter til sunde planter og fra stedet for primær infektion i et område til et andet kan ske både ved hjælp af forskellige naturlige faktorer - luft, vand, insekter og ved kunstig introduktion af infektion som et resultat økonomisk aktivitet person.

Luftstrømme. Mikroskopisk små bakterier og små partikler Syge planter spredes også ved luftbevægelse. De fleste fytopatologiske bakterier er dog ikke-sporeløse og dør ret hurtigt i tør luft og ved udsættelse for direkte sollys.

Vand. Vand har stor betydning for spredning af bakterier. Regndråber falder på jorden eller syge planter og med vandstænk overføres smitten til sunde planter. Spredningen af bakteriose lettes af kunstvandingsvand og flodstrømme, når resterne af syge planter kommer i vandet. Et eksempel på en sådan overførsel er spredningen af bomuldssvamp - Xanthomonas malvacearum Dowson med grøftevand.

I processen med at dyrke landbrugsafgrøder kan mennesker også sprede visse bakterielle sygdomme. Når man f.eks. kniber tomater fra en plante til en anden, overføres den bakterielle tomatkræft - Corynebacterium michiganense Jens -, mens rypen - Pseudomonas tabaci Stapp - ved topping af shag spreder sig.

Når man introducerer til kultur vigtigt økonomisk og produktive planter, såvel som ved transport af planter fra et land til et andet (hvede, majs, kartofler, tobak osv.), blev der også importeret forskellige patogener. Samtidig befandt de sig i de mest gunstige forhold, da de afgrøder, de ramte, var modtagelige for denne sygdom.

For eksempel blev årsagen til citruskræft, Xanthomonas citri Dowson, bragt fra Japan til Florida i 1911. I Japan forårsagede denne bakteriose ikke skade, men i Florida viste den sig at være så farlig, at for at udrydde sygdommen var det nødvendigt at ødelægge 15 millioner træer i planteskoler og plantager. Dette kom til store omkostninger, der beløb sig til millioner af dollars. Årsagsagenset til bakteriel angreb af frugter er Pseudomonas cerasi Griff., fundet i Nordamerika tilbage i 1870, blev flyttet omkring 1911 til Japan, i 1919 - til New Zealand og i 1924 til Italien, og så spredte sygdommen sig til andre lande. I vores land opstår sygdommen på abrikoser, blommer og ferskner.

Hvis du finder en fejl, skal du markere et stykke tekst og klikke Ctrl+Enter.