Hvordan kan vi forklare de ulike nivåene av bakterier? Bakterie

Bakterier er relativt enkle mikroskopiske encellede organismer.

Bakterieform(Fig. 28). Avhengig av cellens form, skilles bakterier ut: sfæriske kokker, stavformede basiller, kommaformede vibrioer, spiral spirilla. Svært ofte danner bakterier klynger i form av lange buede kjeder, grupper og filmer. Noen bakterier har en eller flere flageller. Blant bakterier er det mobile og immobile former. De bevegelige beveger seg på grunn av bølgelignende sammentrekninger eller ved hjelp av flageller.

Ris. 28. Form og størrelse på bakterieceller

De fleste bakterier er fargeløse. Bare noen få er lilla eller grønne.

Struktur av bakterier. Bakterieceller er omgitt av en tett membran, takket være hvilken de opprettholder en konstant form. I sammensetning og struktur skiller celleveggene til bakterier seg betydelig fra plantenes membraner. Cellen har ikke en dannet kjerne, atskilt fra cytoplasmaet med en kjernemembran. Kjernestoffet i de fleste bakterier er fordelt i cytoplasma (fig. 29).

Ris. 29. Struktur av en bakteriecelle

Spredning av bakterier. Det er praktisk talt ikke noe sted på jorden hvor bakterier ikke finnes. De lever i isen i Antarktis ved en temperatur på -83 °C og i varme kilder, hvis temperatur når +85-90 °C. Det er spesielt mange av dem i jorda. 1 g jord kan inneholde hundrevis av millioner bakterier.

Antall bakterier er forskjellig i luften i ventilerte og uventilerte rom. I klasserommet etter ventilasjon før timestart er det altså 13 ganger mindre bakterier enn i samme rom etter timen.

Leveforholdene for bakterier er varierte. Noen av dem krever atmosfærisk oksygen, andre trenger det ikke og er i stand til å leve i et oksygenfritt miljø.

Ernæring av bakterier. De fleste bakterier lever av ferdige organiske stoffer. Bare noen få av dem, som blågrønne bakterier eller cyanobakterier, er i stand til å lage organiske stoffer fra uorganiske. De spilte en viktig rolle i akkumuleringen av oksygen i jordens atmosfære.

Reproduksjon av bakterier. Bakterier formerer seg ved å dele en celle i to. På gunstige forhold Celledeling hos mange bakterier kan skje hvert 20.-30. minutt. Med så rask reproduksjon er avkommet til en bakterie på 5 dager i stand til å danne en masse som kan fylle alle hav og hav. Dette skjer imidlertid ikke i naturen, siden de fleste bakterier raskt dør under påvirkning av sollys, under tørking, mangel på mat, oppvarming til 65-100 ° C, under påvirkning av desinfeksjonsmidler, som et resultat av kamp mellom arter, etc.

Bare noen typer bakterier danner spesielle celler - sporer (fra den greske "spore" - frø), ved hjelp av hvilke de kan reprodusere.

I ugunstige forhold(med mangel på mat, fuktighet, plutselige temperaturforandringer), krymper bakteriecellens cytoplasma, beveger seg bort fra morskallet, blir avrundet og danner et nytt, tettere skall inne i det på overflaten (fig. 30) . som dette bakteriecelle også kalt spore (fra det greske ordet "spore" - frø). Sporer av noen bakterier vedvarer i svært lang tid under de mest ugunstige forholdene. De tåler uttørking, varme og frost, og dør ikke umiddelbart selv i kokende vann. Sporer spres lett med vind, vann osv. Det er mange av dem i luft og jord. Under gunstige forhold spirer sporen og blir til en levende bakterie. Sporer i de aller fleste bakterier er en tilpasning til å overleve under ugunstige forhold.

Ris. 30. Dannelse av tvist

Nye konsepter

Hvordan kan vi forklare den utbredte utbredelsen av bakterier på planeten vår?

Oppgaver

1. Vask potetknollen uten å skrelle den, kutt i skiver. Gni skivene med kritt og legg i en petriskål. Sett koppen på et varmt sted med en temperatur på 25-30 °C. Etter 2-3 dager dannes en tett, rynket film på overflaten av skivene. Gni et lite stykke film i en dråpe vann og undersøk potetstangbakteriene under et mikroskop. De er bevegelige, har flageller og kan danne sporer.
2. For å få en kultur av Bacillus subtilis, legg litt høy i en kolbe med vann, dekk halsen på kolben med bomullsull og kok innholdet i 15 minutter for å ødelegge andre bakterier som kan være i kolben. Bacillus subtilis dør ikke ved koking. Filtrer den resulterende høyinfusjonen og plasser den i et rom med en temperatur på 20-25 ° C i flere dager. Bacillus subtilis vil formere seg, og snart vil overflaten av infusjonen bli dekket med en film av bakterier.

   Bruk en glassstang, overfør et stykke film på et glassglass, dekk det med et dekkglass og undersøk det under et mikroskop. Tilsett en dråpe metylenblått eller blekk fortynnet med vann under dekkglasset. Bakterier er mye mer synlige mot en blå bakgrunn. Noen av dem er mobile, mens de ikke-bevegelige har skinnende ovale formasjoner inni. Dette er en debatt.

3. De fleste bakterier dør ved temperaturer på +65-100 °C, men sporene til noen av dem tåler oppvarming opp til +140 °C og nedkjøling til -253 °C.

   Varm den filtrerte infusjonen. Finn ut ved hvilken temperatur Bacillus subtilis-bakterier dør.

Visste du at...

Det finnes såkalte rovbakterier. Dette er koloniale bakterier. Cellene deres er forbundet med broer og danner et slags fangenett. Mens den beveger seg, fanger og fordøyer en slik koloni små levende organismer.

Personer som overlever mer enn 48 timer etter en skade er mest sannsynlig å dø av sepsis (Wilson, 1985). I mange tilfeller av dødsfall av alvorlig skadde pasienter på grunn av sepsis, kan infeksjonskilden ikke identifiseres. Oftest viser bakteriologisk undersøkelse tilstedeværelsen av gramnegative mikroorganismer. På dette grunnlaget er mange forskere tilbøyelige til å anta at tarmen er et reservoar patogene bakterier og endotoksiner, som initierer en generell vertsrespons som fører til sjokk og svikt Indre organer (BealandCerra, 1994).

Patogenese

Bakteriell spredning refererer til bevegelsen av levedyktige mikroorganismer som er tilstede i kroppen fra mage-tarmkanalen til mesenteriske lymfeknuter, lever, milt og blodomløp. (Deitchetal., 1996). Tallrike studier av dyre- og menneskesykdommer har tydelig vist at mikroorganismer og giftstoffer som normalt finnes i mage-tarmkanalen kan bevege seg fra tarmens lumen til utsiden av tarmen ( Deitchetal., 1985, 1987, 1988). derimot klinisk signifikans spredningen av bakterier ble satt i tvil da forskere ikke var i stand til å oppdage tilstedeværelsen av mikroorganismer i portvenen eller sirkulasjonssystemet når de undersøkte personer som døde som følge av skader (Mooretal., 1991). I tillegg skuffende resultater fra undersøkelser av alvorlig syke pasienter hos flere medisinske sentreå vurdere muligheten for selektiv intestinal dekontaminering svarte ikke til forventningene (Van Saeneetal., 1992).Når antimikrobielle midler ble brukt for å intensivt rense tarmene for patogene gramnegative bakterier og sopp, økte ikke overlevelsesraten, selv om disse pasientene viste en 50 % reduksjon i antall smittsomme komplikasjoner.

Det antas nå at mange mikroorganismer som kommer inn i det intestinale lymfevevet blir drept av kroppens forsvar, og derved initierer en massiv inflammatorisk respons preget av frigjøring av cytokiner, vasoaktive stoffer, komplement og andre immunmodulatorer (Deitchetal., 1996). Dessuten kan tilstedeværelsen av intestinale endotoksiner i blodet være en faktor som forårsaker, irreversibelt, eller forsterker den hypermetabolske reaksjonen observert ved systemisk inflammatorisk responssyndrom. Endotoksiner er kjent for å stimulere frigjøringen av cytokiner og kan føre til nedsatt funksjon av immunsystemet, blodkoagulasjonssystemet og den beskyttende barrieren i mage-tarmslimhinnen. Derfor er det ikke nødvendig å isolere levedyktige bakterier fra blodet eller perifere organer for å konkludere med at tarmen er den mest sannsynlig grunn systemisk inflammatorisk respons syndrom.

Visceral iskemi kan spille en rolle hovedrolle ved utvikling av svikt i flere indre organer, siden det er et nært forhold mellom en reduksjon i pH-verdien i slimhinnen og sannsynligheten for sykdom og død (Silverman og Tita, 1992). Det antas at intestinal iskemi fører til en reduksjon i den beskyttende funksjonen til barrieren, og etterlater lymfoidvevet assosiert med tarmen utsatt for mikroorganismer og toksiner. I tillegg frigjøres et stort antall cytokiner og endotoksiner. En konsekvens av undertrykkelse av retikuloendotelsystemet kan være tilstedeværelsen av endotoksiner eller bakterier i sirkulasjonssystemet.

Beskyttende barriere av mage-tarmslimhinnen
Under normale forhold er tarmen en effektiv mekanisk og funksjonell beskyttende barriere som forhindrer absorpsjon av bakterier og giftstoffer som finnes i hulrommet. Betingelsen for spredning av bakterier er deres vedheft til tarmslimhinnen. Bakteriell adhesjon reduseres av tarmmotilitet og slimproduksjon. Forskning viser at økt bakteriell spredning skjer ved sykdommer og lidelser forbundet med nedsatt bevegelighet, som ileus og tarmobstruksjon. Bruk av vasokonstriktorer, kortikosteroider og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan forårsake en reduksjon i slimproduksjon og ødeleggelse av den beskyttende mekaniske barrieren. Utilstrekkelig perfusjon, slik som ved visceral iskemi assosiert med sjokk, fører også til redusert epitelcelleomsetning, celleødeleggelse og øker risikoen for slimhinneødeleggelse. Stress gastritt og sår utvikles ofte hos alvorlig syke pasienter.

Tarmen er det største immunologiske og endokrine organet. Lymfoidvev assosiert med tarmen består av Peyers plastre, lymfefollikler, laminapropria-lymfocytter, intraepiteliale lymfocytter og mesenteriske lymfeknuter. Sekretorisk IgA produseres av sensibiliserte (effektor) lymfocytter i overflatelaget av tarmslimhinnen. Disse immunmekanismene spiller en viktig rolle i å beskytte verten mot mikrobiell invasjon. Derfor, når immunsystemet er undertrykt, er det en disposisjon for spredning av bakterier. Dårlig næringstilførsel til enterocytter kan også føre til redusert IgA-produksjon og svekket gastrointestinal immunforsvar.

En annen faktor som bidrar til bevaring av den beskyttende barrieren til mage-tarmslimhinnen er den naturlige mikrofloraen, som utfører en beskyttende funksjon. De aller fleste mikroorganismer som finnes i mage-tarmkanalen er anaerobe. Disse bakteriene konkurrerer med potensielle patogene mikroorganismer i kampen om næringsstoffer og festesteder til slimhinnen, og forhindrer derved overdreven utvikling av mikrofloraen til gramnegative bakterier. Antibiotikabehandling forstyrrer ofte den delikate balansen i mikrofloraen i mage-tarmkanalen ved å undertrykke mer følsomme anaerobe mikroorganismer (Deitchetat., 1985). I tillegg kan bruk av Hg-reseptorblokkere, som kan stimulere overdreven utvikling av mikroflora og dannelse av kolonier av mikroorganismer i magen, samt bruk av hyperosmolare næringsløsninger for enteral ernæring, forstyrre den normale mikrofloraen i tarmene. alvorlig syke pasienter.

Viktigheten av riktig ernæring

I mange år har mage-tarmkanalen blitt neglisjert i behandlingen av alvorlig syke pasienter. Hovedfunksjonen til mage-tarmkanalen ble ansett for å være absorpsjon næringsstoffer, som ifølge folkelig oppfatning er nødvendig for å sikre tilstrekkelig sårtilheling og kroppens respons på skade eller infeksjon. På grunn av potensialet for aspirasjon, oppkast, ileus eller mangel på enteral tilgang, har mange klinikere valgt å "la tarmen være i fred." Vi vet nå at slik "hvile" kan forårsake atrofi av slimhinnen, endringer i permeabilitet og tap av ernæringseffekten av gastrointestinale hormoner. Eksperimentelle modeller har vist at faste og dårlig ernæring alene ikke forårsaker spredning av bakterier. Imidlertid kan de disponere dem for slimhinneskader og utvikling av dødelig sepsis av tarmopprinnelse i perioder med systemisk betennelse. For tiden er eksperter oppmerksomme på dette problemet og utfører forskning for å bestemme rollen til ulike næringsstoffer, og prøver også å bruke enteral ernæring for å påvirke metabolisme og inflammatoriske prosesser.

Klinisk signifikans

Eksperimenter på dyr avdekket tre hovedmekanismer for å aktivere spredning av bakterier:

1. overdreven utvikling av tarmmikroflora;
2. svekkelse av kroppens forsvar;
3. skade på den beskyttende barrieren i mage-tarmslimhinnen. Derfor bør intensiv bakteriell forebygging først og fremst fokusere på å forebygge disse problemene, samt å gi tarmene essensielle næringsstoffer.

Resultater fra humane kliniske studier indikerer at spredning av bakterier kan fremmes av termisk skade, immunsuppresjon, traumer, hemorragisk sjokk, endotoksiner, akutt pankreatitt som forårsaker nekrose, total parenteral mating, nøytropeni, intestinal obstruksjon og iskemi. Dyrestudier tyder på at de samme sykdommene og lidelsene kan bidra til spredning av bakterier i kroppen til alvorlig syke veterinærsykehuspasienter. I tillegg er hunder med alvorlig parvovirus enteritt spesielt disponert for spredning av bakterier i kroppen, sepsis og forekomst av endotoksiner i blodet på grunn av en kombinasjon av nøytropeni og ødeleggelse av den beskyttende barrieren i mage-tarmslimhinnen.

Forebygging

Forebygging av bakteriell spredning, sepsis og multiorgansvikt er gjenstand for pågående forskning. Mest viktig faktorÅ forhindre spredning av bakterier er å opprettholde integriteten til den beskyttende barrieren i mage-tarmslimhinnen, siden eksperimentelle studier viser at spredning av bakterier i stor grad kan forhindres ved å redusere skadegraden på slimhinnen. Av denne grunn er terapeutiske tiltak rettet mot:

1. redusere sannsynligheten for slimhinneruptur,
2. begrense uønskede konsekvenser ved brudd,
3. opprettholde tarmfunksjonen for rask helbredelse av slimhinnedefekter. I denne forbindelse kan følgende anbefalinger gis.

Forbedret oksygenering av tarmen. Tilsynelatende spiller iskemi en stor rolle ved skade på slimhinnene hos alvorlig syke pasienter. Størrelsen på skaden øker som følge av reperfusjonsskade. Det er nødvendig å maksimere tilførselen av oksygen til tarmene gjennom effektiv og intensiv gjenoppretting av hemodynamikk. Tilstrekkelige mengder krystalloid og/eller kolloidløsning bør administreres for å opprettholde tilstrekkelig blodtrykk og gastrointestinal perfusjon. Positive myotrope midler som dobutamin eller dopamin kan være nødvendig for å opprettholde blodtrykket ved sepsis. (Silverman og Tita, 1992). Oksygen bør gis i tillegg hvis oksygemometriparametere ikke overstiger 90-95 %. Hvis hemoglobinkonsentrasjonen faller under 10-12 g/100 ml, kan en blodtransfusjon eller bovin hemoglobinløsning gis for å forbedre blodets oksygenbærende evne. For å overvåke pH i slimhinnene og bestemme tilstrekkeligheten av perfusjon av mage-tarmkanalen, er det best å bruke metoden for gastrisk tonometri, hvis mulig. Ved kliniske tegn på sepsis skal det uansett gis bakteriedrepende antibiotika. bred rekkevidde handlinger. Tidlig diagnose og kirurgisk korreksjon av død tarm eller drenering av en abscess er av største betydning for vellykket gjennomføring av behandlingen.

I eksperimentelle omgivelser har reperfusjonsskade blitt forhindret ved bruk av allopurinol eller peroksiddismutase. Komponentene i kroppens antioksidantforsvarssystem er vitamin C, E og A, selen, betakaroten, samt aminosyrer som cystin, glycin og glutamin. Å legge til antioksidanter i maten kan også være fordelaktig. Det pågår for tiden forskning for å identifisere stoffer som selektivt forbedrer gastrointestinal perfusjon, men så langt har de ikke vært vellykket. Katekolaminer som noradrenalin og adrenalin, som induserer innsnevring av blodårene i indre organer, bør ikke brukes.

Begrensning negative konsekvenser skade på slimhinner. Bruk av syrenøytraliserende midler og H2-blokkere for å begrense utviklingen av stresssår og gastritt hos alvorlig syke pasienter kan føre til overdreven mikroflora og øke sannsynligheten for lungebetennelse hos innlagte ventilerte pasienter. (Van Saeneetal., 1992) For å redusere størrelsen på mageskader uten å øke mage-pH, anbefales for tiden bruk av sukralfat og nasogastrisk aspirasjon.

Metoden for selektiv intestinal dekontaminering ser ut til å redusere sannsynligheten for å utvikle en infeksjonssykdom i en klinisk setting, men det er ingen dokumentert bevis på økte sjanser for å overleve for alvorlig syke mennesker. (Van Saeneetal., 1992).For behandling av mennesker brukes vanligvis en kombinasjon av amikacin, amfotericin B og polymyxin B (Cockerille et al., 1992). Litteraturen gir bevis for at oral neomycin forhindret død og reduserte spredningen av bakterier etter termisk skade. (Osa et al., 1993). En kombinasjon av polymyxin B, aktivt kull og kaopectat administrert oralt ble brukt for å binde lipopolysakkarid endotoksin. I tillegg er det anekdotiske rapporter om suksess ved bruk av fortynnet klorheksidin eller betadin (povidon-jod) administrert av klyster for å behandle parvovirus enteritt hos valper.

Et polyvalent hesteantiserum er for tiden tilgjengelig for å nøytralisere lipopolysakkaridendotoksin hos husdyr. (SEPTI-serum, Immac, Inc., Columbia, MO 75201). Det administreres sakte over 30-60 minutter i en dose på 4,4 ml/kg sammen med intravenøse krystalloide løsninger i forholdet 1:1. Foreløpig er resultatene av kliniske studier av bruken av dette stoffet ikke kjent, men det bør antas at det er mest effektivt når det brukes før antibiotikabehandling, siden etter ødeleggelse av bakterier øker konsentrasjonen av endotoksin i det sirkulerende blodet kraftig. . Når hesteantiserum brukes, bør pasienter overvåkes nøye ettersom tegn på anofylakse kan oppstå.

Opprettholde tarmfunksjonen gjennom enteral fôring
Betydning riktig fôring alvorlig syke pasienter er hevet over tvil. De siste årene har imidlertid den viktige rollen til «tarmfylling» gjennom enteral fôring, som bør startes så tidlig som mulig, blitt stadig tydeligere. Studier har vist at, sammenlignet med enteral fôring, fører total parenteral fôring til økt sannsynlighet for infeksjonssykdom og død. Total parenteral fôring fører til slimhinneatrofi. I tillegg viser praksis at lipidemulsjoner øker immunundertrykkelsen ved å undertrykke lymfocyttblastogenese. I tillegg er omega-6-fettsyrer "forløpere" til prostaglandiner og leukotriner, som kan forårsake betennelse. Foreløpig anbefales det at total parenteral fôring kun brukes når det er alvorlige kontraindikasjoner mot enteral ernæring.

Enteral fôring har en gunstig effekt på tarmfunksjonen ved å styrke immunforsvaret (lymfocytter og makrofager), øke utskillelsen av IgA og mucin, og opprettholde tarmmassen gjennom ernæringsmessig handling.

Den mest egnede metabolske kilden for cellene som langs den indre overflaten av tynntarmen er glutamin. Glutamin regnes som et "betinget essensielt" næringsstoff for kritisk syke pasienter. Han har veldig viktig for lymfocytt mitogenese og styrker tarmbeskyttelsesbarrieren. Resultatene fra mange studier støtter tilrådeligheten av å tilsette glutamin til løsninger for enteral eller parenteral ernæring (sinke spredningen av bakterier, tykkere mage-tarmslimhinnen, øke sjansene for overlevelse). Samtidig ga bruken av glutamin i noen tilfeller ingen positiv effekt. Glutamin er trygt for pasientens helse, men dette stoffet er svært ustabilt, og derfor må det tilsettes næringsløsningen umiddelbart før administrering. Når det er betydelig skade på slimhinnen, kan tilsetning av glutamin ha en gunstig effekt. Dette stoffet er tilgjengelig i pulverform (CambridgeNeutraeuticals), som kan brukes i en dose på 10 mg/kg per dag. Glutamin kan tilsettes vann gitt til rekonvalesenterende dyr eller enterale fôringsløsninger administrert gjennom nasogastriske, gastrostomi- eller jejunostomirør. I tillegg kan andre faktorer bidra til å redusere spredningen av bakterier. kosttilskudd, slik som omega-3 fettsyrer (fiskeoljeprodukter), arginin, nukleinsyre og antioksidanter.

Den mest egnede metabolske kilden for kolonocytter er kortkjedede fettsyrer. De produseres ved fermentering av ufordøyelige karbohydrater som vanligvis kalles "fermenterbare fibre" (pektin, betaglykan og laktulose). Uløselige fibre, som cellulose, har ernæringsmessige effekter på mage-tarmslimhinnen ved å øke slimproduksjonen og epitelcellevekst, samt støtte veksten av normal mikroflora. Uløselig fiber antas å stimulere utskillelsen av ernæringsmessige tarmhormoner som styrker tarmbeskyttelsesbarrieren. Det er foreløpig ingen anbefalinger om optimal fibertype og dose, men forskning pågår. En rekke foreløpige studier og dyreforsøk viser at tilsetning av grov fiber til enterale ernæringsløsninger kan redusere hastigheten på bakteriell spredning, forhindre slimhinneatrofi og overdreven utvikling av mikroflora i blindtarmen. I tillegg er temaet for forskning hormoner som bombesin, som har en beskyttende ernæringsmessig effekt på slimhinnen i mage-tarmkanalen. For å utvikle spesifikke anbefalinger angående dyrefôring, er det nødvendig å avvente resultatene av forskning utført på dette lovende og interessante området.

Mikroorganismer er allestedsnærværende. De eneste unntakene er kratere av aktive vulkaner og små områder ved episentrene av eksplodert atombomber. Ingen lave temperaturer Antarktis, verken kokende jetstråler av geysirer, eller mettede saltløsninger i saltbassenger, eller sterk isolasjon av fjelltopper, eller sterk stråling atomreaktorer ikke forstyrre eksistensen og utviklingen av mikroflora. Alle levende vesener - planter, dyr og mennesker - samhandler konstant med mikroorganismer, og er ofte ikke bare deres depoter, men også deres distributører. Mikroorganismer er de innfødte på planeten vår, de første nybyggerne, som aktivt utforsker de mest utrolige naturlige substratene.

Jords mikroflora. Antall bakterier i jorda er ekstremt stort – hundrevis av millioner og milliarder av individer per 1 g (tabell 5). Det er mye flere av dem i jord enn i vann og luft. Det totale antallet bakterier i jorda endres. Av B. C. Winogradsky, mikroflorafattig jord inneholder 200-500 millioner bakterier per 1 g, medium - opptil en milliard, rike - to eller flere milliarder individer per 1 g Antall bakterier avhenger av jordtypen, deres tilstand og dybde på lagene (tabell 6) .

På overflaten av jordpartikler er mikroorganismer lokalisert i små mikrokolonier (20-100 celler hver). De utvikler seg ofte i tykkelsen av blodpropper organisk materiale, på levende og døende planterøtter, i tynne kapillærer og inne i klumper.

Jordens mikroflora er veldig mangfoldig. Ulike fysiologiske grupper av bakterier finnes her: råtnende bakterier, nitrifiserende bakterier, nitrogenfikserende bakterier, svovelbakterier osv. Blant dem er aerobe og anaerobe, spore- og ikke-sporeformer. Mikroflora er en av faktorene i jorddannelse.

Region aktiv utvikling mikroorganismer i jorda er sonen som grenser til røttene til levende planter. Den kalles rhizosfæren, og totalen av mikroorganismer som finnes i den kalles rhizosfærens mikroflora.

Mikroflora av vannforekomster. Vann er et naturlig miljø hvor store mengder mikroorganismer utvikles. Hovedtyngden av dem kommer inn i vannet fra jorda. Faktor som bestemmer antall bakterier i vann, - tilgjengelighet den inneholder næringsstoffer. Det reneste vannet er fra artesiske brønner og kilder. Åpne reservoarer og elver er svært rike på bakterier. Største kvantum bakterier finnes i overflatelagene av vann, nærmere kysten. Vannet i forstadsområdet er svært forurenset på grunn av avløpsvann. Co avløpsvann patogene mikroorganismer kommer inn i vannforekomster: brucellosebasill, tularemiabasill, poliovirus, munn- og klovsykdom, patogener av tarminfeksjoner (basill). tyfoidfeber, paratyfusfeber, dysenteribasill, vibriokolera, etc.). Bakterier vedvarer i vann i lang tid, så det kan være en kilde til smittsomme sykdommer.

Rent vann inneholder 100-200 bakterier per 1 ml, og forurenset vann inneholder 100-300 tusen eller mer. Det er mange bakterier i bunnslam, spesielt i overflatelaget, hvor bakterier danner en film. Denne filmen inneholder mye svovel- og jernbakterier, som oksiderer hydrogensulfid til svovelsyre og dermed hindrer fisk i å dø. Det er nitrifiserende og nitrogenfikserende bakterier. Det er flere sporebærende former i silt (ca. 75%), mens ikke-sporebærende former dominerer i vannet (ca. 97%).

Av artssammensetning Mikrofloraen i vann ligner på mikrofloraen i jord, men spesifikke bakterier finnes også i vann (You. fluorescenser, du. aquatilisog så videre.). Ved å ødelegge diverse avfall som kommer i vannet, utfører mikroorganismer gradvis den såkalte biologiske rensingen av vann.

Luftmikroflora. Luftens mikroflora er mindre tallrik enn mikrofloraen i jord og vann. Bakterier stiger opp i luften med støv, kan forbli der i noen tid, og deretter slå seg ned på jordens overflate og dø av mangel på næring eller under påvirkning av ultrafiolette stråler. Antall mikroorganismer i luften avhenger av geografisk område, terreng, tid på året, støvforurensning, etc. Hvert støvkorn er en bærer av mikroorganismer, så det er mange av dem i lukkede rom (fra 5 til 300 tusen i 1 m 3). De fleste bakterier er i luften over industribyer. Luft distriktene renere. Mest frisk luft over skog, fjell, snødekte områder. De øvre luftlagene inneholder færre mikrober. Luftmikrofloraen inneholder mange pigmenterte og sporebærende bakterier, som er mer motstandsdyktige enn andre mot ultrafiolette stråler. Svært mye oppmerksomhet rettes mot den mikrobiologiske studien av luft, siden smittsomme sykdommer (influensa, skarlagensfeber, difteri, tuberkulose, betennelse i mandlene, etc.) kan spre seg gjennom luftbårne dråper.

Mikroflora i menneskekroppen. Menneskekroppen, selv en helt sunn en, er alltid en bærer av mikroflora. Når menneskekroppen kommer i kontakt med luft og jord, setter seg ulike mikroorganismer, inkludert patogene (tetanusbasiller, gass koldbrann, etc.), på klær og hud. Antallet mikrober på huden til en person er 85 millioner - 1212 millioner De utsatte delene av menneskekroppen er oftest forurenset. E. coli og stafylokokker finnes på hendene. Det er over 100 typer mikrober i munnhulen. Munnen med dens temperatur, fuktighet og næringsrester er et utmerket miljø for utvikling av mikroorganismer.

Magen har en sur reaksjon, så flertallet av mikroorganismene i den dør. Fra tynntarmen blir reaksjonen alkalisk, dvs. gunstig for mikrober. Mikrofloraen i tykktarmen er svært mangfoldig. Hver voksen skiller ut rundt 18 milliarder bakterier daglig i ekskrementer, det vil si flere individer enn det er mennesker på kloden.

Indre organer ikke koblet til eksternt miljø(hjerne, hjerte, blod, lever, blære osv.) er vanligvis fri for bakterier. Mikrober kommer bare inn i disse organene under sykdom.

Mikroorganismer som forårsaker Smittsomme sykdommer, kalles patogene eller patogene (tabell 7). De er i stand til å trenge inn i vev og frigjøre stoffer som ødelegger kroppens beskyttende barriere. Permeabilitetsfaktorer

svært aktiv, virker i små doser, har enzymatiske egenskaper. De forsterker den lokale effekten av patogene mikroorganismer og infiserer bindevev, bidra til utvikling av generell infeksjon. Dette er de invasive egenskapene til mikroorganismer.

Stoffer som hemmer kroppens forsvar og forsterker den patogene effekten av patogener kalles aggressiner. Patogene mikroorganismer produserer også giftstoffer - giftige avfallsstoffer. Mest sterke giftstoffer skilles ut av bakterier i miljø, kalles eksotoksiner. De dannes av difteri- og tetanusbasiller, stafylokokker, streptokokker osv. I de fleste bakterier frigjøres giftstoffer fra cellene først etter deres død og ødeleggelse. Slike giftstoffer kalles endotoksiner. De er dannet av tuberkulosebasillen, Vibrio cholerae, pneumokokker, patogen miltbrann og så videre.

Det finnes bakterier som kalles opportunistiske fordi de under normale forhold lever som saprofytter, men når motstanden til menneske- eller dyrekroppen svekkes, kan de forårsake alvorlige sykdommer. For eksempel kan E. coli - en vanlig intestinal saprofytt - under ugunstige forhold forårsake inflammatoriske prosesser i nyrer, blære, tarm og andre organer.

Louis Pasteur ga et stort bidrag til kampen mot smittsomme sykdommer hos dyr og mennesker.

Pasteur Louis (1822-1895) - fransk mikrobiolog og kjemiker. Grunnlegger av mikrobiologi og immunologi. Han foreslo en metode for forebyggende vaksinasjoner med vaksiner som har reddet og redder millioner av mennesker fra smittsomme sykdommer.

- Kilde-

Bogdanova, T.L. Håndbok i biologi / T.L. Bogdanov [og andre]. – K.: Naukova Dumka, 1985.- 585 s.

Visninger av innlegg: 18

Fremveksten av bakterielle sykdommer i et bestemt område for første gang i en sesong (primær infeksjon) skyldes hovedsakelig tilstedeværelsen av en overlevende bakterieinfeksjon, og spredning av bakterielle sykdommer i vekstsesongen (sekundær infeksjon) utføres av ulike naturlige og kunstige faktorer.

Bakteriell infeksjon kan vedvare forskjellige måter, Men høyeste verdi har frø og plantemateriale, levende planter og planterester, insekter og jord.

Frø og plantemateriale. Frø, knoller og annet plantemateriale er det vanligste stedet for bevaring av fytopatogene bakterier og en kilde til planteinfeksjon med bakterioser. Frø kan tjene som en kilde til utseendet til en slags bakteriose der den ikke fantes før, det vil si at de kan spre sykdommer overalt til kloden. Årsaken til bomull gommosis, Xanthomonas malvacearum Dowson, ble introdusert sammen med frøene i bomullsdyrkende områder der denne sykdommen ikke tidligere har vært påtruffet. Bakterier kan finnes både på overflaten av frø, hvor de kommer under tresking (for eksempel tobakksbelger Pseudomonas tabaci Stapp.) og ekstrahering av frø fra fruktorganer (for eksempel tomatfrukter når de er infisert med svartflekk Xanthomonas vesicatoria Dowson), og i deres indre vev, der de kommer inn under plantevekst. For eksempel overføres årsaken til bønnebakteriose, Xanthomonas phaseoli Dowson, fra bønner til frø.

Infeksjon av planter fra infiserte frø skjer på forskjellige måter: bevegelsen av bakterier gjennom karene til frøplanter (svart bakteriose av hvete - Xanthomonas translucens Dowson, ringråte av poteter - Corynebacterium sepedonicum Scapt. et Burch.); fjerning av bakterier fra cotyledonene, som blir syke og tjener som en kilde til bladinfeksjon og skade (bomullssyke - Xanthomonas malvacearum Dowson); fjerning av frøskallet til jordoverflaten ved fremvekst og overføring av bakterier til planteblader, forårsaker deres infeksjon (bakteriell tobakksrype - Pseudomonas tabaci Stapp.).

Planterester. Døde levninger syke planter er et av de viktigste stedene hvor bakterier vedvarer og en kilde til infeksjon av friske planter med bakteriose. Slik er mange fytopatogene bakterier bevart. Derfor må planterester (nedfallne blader, tørre greiner etc.) destrueres. Fytopatogene bakterier kan også vedvare i levende planter, for eksempel under bakteriose av treslag.

Insekter. Noen typer fytopatogene bakterier overvintrer i insekter, som kan tjene som en kilde til primær planteinfeksjon om våren. Dette er påvist for årsaken til agurkvisnende - Erwinia tracheifila (Sm.) Holl., som overvintrer i tarmen til enkelte bladbiller (Diabrotia vittata). Her er årsaken til sykdommen helt avhengig av bladbillen, og å bekjempe den er ensbetydende med å bekjempe selve sykdommen. Insekter tjener som de viktigste spredningsmidlene for mange typer fytopatogene bakterier. De spiller en viktig rolle i spredningen av potetsvartbeinpatogenet, Pectobacterium phytophthhorum Dowson. For eksempel huser spirefluen (Hylemya trichodactyla) patogenet, som deretter tjener som smittekilde for poteter. Forbrenningen av eple-, pære- og andre frukttrær - Pseudomonas cerasi Griff, sprer seg i hagen med deltakelse av bier og veps, hvor muligheten for insekter som bærer bakteriose først ble bevist. Bakteriell visnesyke (Aplanobacter stewarti McCul) overføres av stammebillene Chaetocnema pulicoria og Ch. denticulata, samt larvene til billen Diabrotica duodecempunctata. Brødbugen sprer bakteriose av maiskolber - Bacillus mesentericus vulgatus Flugge.

Jorden. Inntil nylig ble jord ansett som et av hovedstedene for bevaring og akkumulering av bakteriell infeksjon. Det er nå slått fast at de fleste fytopatogene bakterier i jorda dør svært raskt. Deres død er forårsaket av jordmikroorganismer - antagonister eller bakteriofager. Derfor, selv om jord tjener som en kilde til infeksjon av planter med bakteriose, er det bare veldig kortsiktig(ikke mer enn 10-15 dager). Samtidig kan fytopatogene bakterier vedvare i rhizosfæren til røttene, noe som sannsynligvis forklares med det mindre antallet av deres antagonister i rhizosfæren enn i jorda. Muligheten for overvintring av det forårsakende stoffet til bakteriell tobakksrype - Pseudomonas tabaci Stapp - er påvist på røttene til vintervekster. og svart flekk av tomater - Xanthomonas vesicatoria Dowson.

Spredningen av fytopatogene bakterier fra syke planter til friske og fra stedet for primær infeksjon i ett område til et annet kan skje både ved hjelp av ulike naturlige faktorer - luft, vann, insekter og ved kunstig introduksjon av infeksjon som et resultat Økonomisk aktivitet person.

Luftstrømmer. Mikroskopisk små bakterier og små partikler Syke planter spres også ved luftbevegelse. Imidlertid er de fleste fytopatologiske bakterier ikke-sporeløse og dør ganske raskt i tørr luft og ved eksponering for direkte sollys.

Vann. Vann har stor betydning for spredning av bakterier. Regndråper faller på bakken eller syke planter og med vannsprut overføres infeksjonen til friske planter. Spredning av bakteriose lettes av vanningsvann og elvestrømmer, når rester av syke planter kommer i vannet. Et eksempel på en slik overføring er spredning av bomullssopp - Xanthomonas malvacearum Dowson med grøftevann.

I prosessen med å dyrke landbruksvekster kan mennesker også spre visse bakterielle sykdommer. For eksempel, når man klyper tomater fra en plante til en annen, overføres den bakterielle tomatkreften - Corynebacterium michiganense Jens -, mens ved topping av shag sprer rypa - Pseudomonas tabaci Stapp - seg.

Ved introduksjon til kultur viktig økonomisk og produktive planter, samt ved transport av planter fra ett land til et annet (hvete, mais, poteter, tobakk, etc.), ble også forskjellige patogener importert. Samtidig befant de seg i de mest gunstige forholdene, siden avlingene de påvirket var mottakelige for denne sykdommen.

For eksempel ble det forårsakende middelet til sitruskreft, Xanthomonas citri Dowson, brakt fra Japan til Florida i 1911. I Japan forårsaket ikke denne bakteriose skade, men i Florida viste det seg å være så farlig at for å utrydde sykdommen var det nødvendig å ødelegge 15 millioner trær i planteskoler og plantasjer. Dette kom til en enorm kostnad, som beløp seg til millioner av dollar. Årsaken til bakteriell skade på frukt er Pseudomonas cerasi Griff., funnet i Nord Amerika tilbake i 1870, ble overført rundt 1911 til Japan, i 1919 - til New Zealand og i 1924 til Italia, og så spredte sykdommen seg til andre land. I vårt land forekommer sykdommen på aprikoser, plommer og fersken.

Hvis du finner en feil, merk en tekst og klikk Ctrl+Enter.