Modifisering av mutasjon. Kjennetegn på modifikasjonsvariabilitet

Variabilitet er forekomsten av individuelle forskjeller. Basert på variabiliteten til organismer oppstår genetisk mangfold av former, som som et resultat av naturlig utvalg omdannes til nye underarter og arter. Det skilles mellom modifikasjons-, eller fenotypisk, og mutasjons- eller genotypisk variabilitet.

BORD Sammenlignende egenskaper former for variabilitet (T.L. Bogdanova. Biologi. Oppgaver og øvelser. En manual for søkere til universiteter. M., 1991)

Modifikasjonsvariabilitet

Modifisering av variabilitet forårsaker ikke endringer i genotypen det er assosiert med reaksjonen til en gitt, en og samme genotype på endringer i det ytre miljøet: under optimale forhold avsløres de maksimale egenskapene som ligger i en gitt genotype. Dermed øker produktiviteten til utavlede dyr under forhold med forbedret oppstalling og pleie (melkeutbytte, kjøttfetting). I dette tilfellet reagerer alle individer med samme genotype på ytre forhold på samme måte (C. Darwin kalte denne typen variabilitet for bestemt variabilitet). En annen egenskap - fettinnholdet i melk - er imidlertid svakt utsatt for endringer i miljøforhold, og dyrets farge er enda mer stallskilt. Modifikasjonsvariabiliteten svinger vanligvis innenfor visse grenser. Graden av variasjon av en egenskap i en organisme, dvs. grensene for modifikasjonsvariabilitet, kalles reaksjonsnormen.

En bred reaksjonshastighet er karakteristisk for slike egenskaper som melkeutbytte, bladstørrelse og farge hos noen sommerfugler; smal reaksjonsnorm - melkefettinnhold, eggproduksjon hos kyllinger, fargeintensitet på blomsterkroner, etc.

Fenotypen dannes som et resultat av interaksjoner mellom genotypen og miljøfaktorer. Fenotypiske egenskaper overføres ikke fra foreldre til avkom, bare reaksjonsnormen er arvet, det vil si arten av responsen på endringer i miljøforhold. Hos heterozygote organismer kan endrede miljøforhold forårsake ulike manifestasjoner av denne egenskapen.

Egenskaper ved modifikasjoner: 1) ikke-arvelighet; 2) gruppekarakteren til endringene; 3) korrelasjon av endringer i virkningen av en viss miljøfaktor; 4) avhengigheten av variasjonsgrensene på genotypen.

Genotypisk variasjon

Genotypisk variasjon er delt inn i mutasjon og kombinativ. Mutasjoner er brå og stabile endringer i arveenheter - gener, som medfører endringer i arvelige egenskaper. Begrepet "mutasjon" ble først introdusert av de Vries. Mutasjoner forårsaker nødvendigvis endringer i genotypen, som arves av avkommet og ikke er assosiert med kryssing og rekombinasjon av gener.

Klassifisering av mutasjoner. Mutasjoner kan kombineres i grupper - klassifisert i henhold til arten av deres manifestasjon, etter sted eller etter nivået av deres forekomst.

Mutasjoner, i henhold til arten av deres manifestasjon, kan være dominerende eller recessive. Mutasjoner reduserer ofte levedyktighet eller fruktbarhet. Mutasjoner som kraftig reduserer levedyktigheten, delvis eller helt stopper utviklingen, kalles semi-letale, og de som er uforenlige med livet kalles dødelige. Mutasjoner er delt inn i henhold til stedet for deres forekomst. En mutasjon som oppstår i kjønnsceller påvirker ikke egenskapene til en gitt organisme, men vises først i neste generasjon. Slike mutasjoner kalles generative. Hvis gener endres i somatiske celler, vises slike mutasjoner i denne organismen og overføres ikke til avkom under seksuell reproduksjon. Men med aseksuell reproduksjon, hvis en organisme utvikler seg fra en celle eller gruppe av celler som har et endret - mutert - gen, kan mutasjoner overføres til avkom. Slike mutasjoner kalles somatiske.

Mutasjoner er klassifisert i henhold til nivået av deres forekomst. Det er kromosomale og genmutasjoner. Mutasjoner inkluderer også en endring i karyotypen (endring i antall kromosomer Polyploidi er en økning i antall kromosomer, et multiplum av det haploide settet). I samsvar med dette skilles planter ut i triploider (3p), tetraploider (4p), etc. Mer enn 500 polyploider er kjent i plantedyrking (sukkerroer, druer, bokhvete, mynte, reddiker, løk osv.). Alle av dem er preget av en stor vegetativ masse og har stor økonomisk verdi.

Et bredt utvalg av polyploider er observert i blomsterdyrking: hvis en original form i det haploide settet hadde 9 kromosomer, kan dyrkede planter av denne arten ha 18, 36, 54 og opptil 198 kromosomer. Polyploider utvikler seg som et resultat av eksponering av planter for temperatur, ioniserende stråling, kjemikalier (colchicin) som ødelegger celledelingsspindelen. Hos slike planter er kjønnscellene diploide, og når de smeltes sammen med de haploide kjønnscellene til en partner, vises et triploid sett med kromosomer i zygoten (2n + n = 3n). Slike triploider danner ikke frø, de er sterile, men svært produktive. Partallspolyploider danner frø.

Heteroploidi er en endring i antall kromosomer som ikke er et multiplum av det haploide settet. I dette tilfellet kan settet med kromosomer i en celle økes med ett, to, tre kromosomer (2n + 1; 2n + 2; 2n + 3) eller reduseres med ett kromosom (2l-1). For eksempel har en person med Downs syndrom ett ekstra kromosom på det 21. paret og karyotypen til en slik person er 47 kromosomer Personer med Shereshevsky-Turner syndrom (2n-1) mangler ett X-kromosom og 45 kromosomer er igjen i karyotypen. . Disse og andre lignende avvik i numeriske forhold i en persons karyotype er ledsaget av helseforstyrrelser, psykiske og fysiske lidelser, redusert vitalitet, etc.

Kromosomale mutasjoner er assosiert med endringer i strukturen til kromosomene. Eksistere følgende typer kromosomomorganiseringer: løsgjøring av ulike deler av et kromosom, dobling av individuelle fragmenter, rotasjon av en del av et kromosom med 180°, eller feste av en separat del av et kromosom til et annet kromosom. En slik endring medfører forstyrrelse av funksjonen til gener i kromosomet og arvelige egenskaper organisme, og noen ganger dens død.

Genmutasjoner påvirker selve genets struktur og medfører endringer i kroppens egenskaper (hemofili, fargeblindhet, albinisme, farge på blomsterkroner, etc.). Genmutasjoner forekommer i både somatiske celler og kjønnsceller. De kan være dominerende eller recessive. Førstnevnte vises i både homozygoter og. hos heterozygoter, den andre - bare hos homozygoter. Hos planter beholdes somatiske genmutasjoner som oppstår under vegetativ forplantning. Mutasjoner i kjønnsceller arves under frøreproduksjon av planter og under seksuell reproduksjon av dyr. Noen mutasjoner har en positiv effekt på kroppen, andre er likegyldige, og andre er skadelige, og forårsaker enten kroppens død eller svekkelse av levedyktigheten (for eksempel sigdcelleanemi, hemofili hos mennesker).

Ved avl av nye varianter av planter og stammer av mikroorganismer, brukes induserte mutasjoner, kunstig forårsaket av visse mutagene faktorer (røntgen eller ultrafiolette stråler, kjemiske substanser). Deretter velges de resulterende mutantene, og bevarer de mest produktive. I vårt land har mange økonomisk lovende plantevarianter blitt oppnådd ved å bruke disse metodene: hvete som ikke er innlosjerende med store ører, er motstandsdyktig mot sykdommer; høyytende tomater; bomull med store boller osv.

Egenskaper til mutasjoner:

1. Mutasjoner oppstår plutselig, krampaktig.
2. Mutasjoner er arvelige, det vil si at de vedvarende overføres fra generasjon til generasjon.
3. Mutasjoner er urettet - ethvert locus kan mutere, og forårsake endringer i både mindre og vitale tegn.
4. De samme mutasjonene kan forekomme gjentatte ganger.
5. I henhold til deres manifestasjon kan mutasjoner være gunstige og skadelige, dominerende og recessive.

Evnen til å mutere er en av egenskapene til et gen. Hver enkelt mutasjon er forårsaket av en årsak, men i de fleste tilfeller er disse årsakene ukjente. Mutasjoner er assosiert med endringer i eksternt miljø. Dette er overbevisende bevist av det faktum at gjennom eksponering for eksterne faktorer er det mulig å øke antallet kraftig.

Kombinativ variasjon

Kombinativ arvelig variasjon oppstår som et resultat av utveksling av homologe deler av homologe kromosomer under prosessen med meiose, så vel som som en konsekvens av den uavhengige divergensen av kromosomer under meiose og deres tilfeldige kombinasjon under kryssing. Variabilitet kan være forårsaket ikke bare av mutasjoner, men også av kombinasjoner av individuelle gener og kromosomer, en ny kombinasjon av disse, under reproduksjon, fører til endringer i visse egenskaper og egenskaper til organismen. Denne typen variabilitet kalles kombinativ arvelig variabilitet. Nye kombinasjoner av gener oppstår: 1) under overkryssing, under profasen av den første meiotiske divisjonen; 2) under uavhengig divergens av homologe kromosomer i anafase av den første meiotiske divisjonen; 3) under den uavhengige divergensen av datterkromosomer i anafasen av den andre meiotiske deling og 4) under fusjonen av forskjellige kjønnsceller. Kombinasjonen av rekombinerte gener i en zygote kan føre til en kombinasjon av egenskaper forskjellige raser og varianter.

I avl er loven om homologe serier av arvelig variabilitet, formulert av den sovjetiske forskeren N. I. Vavilov, av stor betydning. Det står: inni forskjellige typer og slekter som er genetisk nære (dvs. har samme opprinnelse), observeres lignende serier av arvelig variasjon. Denne typen variasjon har blitt identifisert i mange korn (ris, hvete, havre, hirse, etc.), der fargen og konsistensen til kornet, kuldebestandighet og andre kvaliteter varierer på samme måte. Når man kjenner til arten av arvelige endringer i noen varianter, kan man forutsi lignende endringer i beslektede arter og, ved å påvirke dem med mutagener, indusere lignende fordelaktige endringer i dem, noe som i stor grad letter produksjonen av økonomisk verdifulle former. Mange eksempler på homologisk variasjon er kjent hos mennesker; for eksempel ble albinisme (en defekt i syntesen av fargestoff av celler) funnet hos europeere, svarte og indere; blant pattedyr - hos gnagere, rovdyr, primater; korte mørkhudede mennesker - pygmeer - finnes i tropiske skoger ekvatorial Afrika, på de filippinske øyene og i jungelen på Malacca-halvøya; Noen arvelige defekter og deformiteter som er iboende hos mennesker er også notert hos dyr. Slike dyr brukes som modell for å studere lignende feil hos mennesker. For eksempel forekommer grå stær hos mus, rotter, hunder og hester; hemofili - hos mus og katter, diabetes - hos rotter; medfødt døvhet - inn marsvin, mus, hunder; leppespalte - hos en mus, hund, gris osv. Disse arvelige feilene er en overbevisende bekreftelse av loven homolog serie arvelig variabilitet N. I. Vavilova.

Bord. Sammenlignende kjennetegn ved former for variabilitet (T.L. Bogdanova. Biologi. Oppgaver og øvelser. En manual for søkere til universiteter. M., 1991)

Variabilitet er organismenes evne til å endre sine egenskaper og egenskaper, noe som kommer til uttrykk i mangfoldet av individer innenfor en art.

Det er 2 former for variasjon:

ikke-arvelig (fenotypisk) eller modifikasjon

arvelig (genotypisk)

Modifikasjonsvariabilitet er variabiliteten til fenotypen som

er responsen til en spesifikk genotype på endrede miljøforhold. De er ikke arvet og oppstår som en reaksjon fra kroppen, det vil si at de representerer en tilpasning.

Modifikasjonsvariabilitet er preget av følgende funksjoner:

er av gruppekarakter

er reversibel

miljøpåvirkninger kan endre den fenotypiske manifestasjonen av en egenskap. Reaksjonsnormen er grensen for modifikasjonsvariabilitet for en egenskap bestemt av genotypen.

For eksempel varierer slike kvantitative egenskaper som kroppsvekten til et dyr og størrelsen på planteblader ganske mye, det vil si at de har en bred reaksjonshastighet. Størrelsen på hjertet og hjernen varierer innenfor snevre grenser, det vil si at de har en smal reaksjonshastighet. Reaksjonsnormen uttrykkes som en variasjonsserie.

har overgangsformer.

En variasjonskurve er et grafisk uttrykk for modifikasjonsvariabilitet, som gjenspeiler omfanget av variasjon og hyppigheten av forekomst av individuelle varianter.

Genotypisk variasjon er delt inn i:

kombinasjon

Kombinativ variasjon mutasjon

- en type arvelig variasjon forårsaket av ulike rekombinasjoner av eksisterende gener og kromosomer. Det er ikke ledsaget av endringer i strukturen til gener og kromosomer.

Kilden er: - rekombinasjon av gener som et resultat av kryssing;

Mutasjonsvariabilitet Rekombinasjon av kromosomer under meiose; - en kombinasjon av kromosomer som følge av fusjon av kjønnsceller under befruktning.

er en type arvelig variasjon forårsaket av manifestasjon av ulike endringer i strukturen til gener, kromosomer eller genom.

Usikker (individuell)

Mutasjonsvariabilitet

Mutasjoner er grunnlaget for mutasjonsvariabilitet.– Dette er plutselige, naturlige eller kunstig forårsakede endringer i arvestoffet, som fører til endringer i organismens egenskaper. Grunnlaget for læren om mutasjoner ble lagt av Hugo de Vries i 1901.

Mutasjoner er preget av en rekke egenskaper:

De dukker plutselig opp, uten overgangsformer;

Dette er kvalitative endringer, danner ikke kontinuerlige serier og er ikke gruppert rundt en gjennomsnittsverdi;

De har en ikke-retningsbestemt effekt - under påvirkning av den samme mutagene faktoren, enhver del av strukturen som bærer genetisk informasjon;

Overført fra generasjon til generasjon.

Mutagener er faktorer som forårsaker mutasjoner. Delt inn i tre kategorier:

fysisk (stråling, elektromagnetisk stråling, trykk, temperatur, etc.).

kjemisk (salter av tungmetaller, plantevernmidler, fenoler, alkoholer, enzymer, narkotiske stoffer, medisiner, matkonserveringsmidler, etc.)

KLASSIFISERING AV MUTASJONER:

Etter forekomstnivå

1. kromosomalt;

   genomisk

Etter type allelinteraksjoner

dominerende;

recessiv;

Tittelside til On the Origin of Species, 1859

Modifikasjonsvariabilitet- evne til organismer med samme genotype utvikle seg annerledes i ulike forhold miljø. I dette tilfellet endres fenotypen, men genotypen endres ikke. I engelskspråklig litteratur frem til 90-tallet av XX-tallet. Begrepet "adaptiv modifikasjon" ble ofte brukt i en lignende betydning for tiden, begrepet "fenotypisk plastisitet" er overveiende brukt. Det er denne klassen av fenomener som først og fremst ligger til grunn for den "bestemte variabiliteten" som Charles Darwin beskrev, i motsetning til den "ubestemte variasjonen" hovedsakelig basert på mutasjoner i det genetiske apparatet.

Kjennetegn på modifikasjonsvariabilitet

Norm for reaksjon

Langsiktig modifikasjonsvariabilitet

I de fleste tilfeller er modifikasjonsvariabilitet ikke-arvelig i naturen og er bare en reaksjon av genotypen til et gitt individ til miljøforhold med en påfølgende endring i fenotype. Det er imidlertid også eksempler på arvelige miljøavhengige endringer beskrevet i enkelte bakterier, protozoer og flercellede eukaryoter. Oftest er disse tilfellene for tiden definert som "transgenerasjonell epigenetisk arv", men i lærebøker fra sovjettiden brukes konseptet "langsiktig modifikasjon" på slike tilfeller.

For å forstå den mulige mekanismen for arv av modifikasjonsvariabilitet, la oss først vurdere konseptet med en genetisk trigger.

Modifikasjonsvariabilitet i menneskeliv

Den praktiske bruken av mønstre for modifikasjon variabilitet har veldig viktig innen planteproduksjon og husdyrhold, da det lar en forutse og planlegge på forhånd maksimal bruk av egenskapene til hver plantesort og dyrerase (for eksempel individuelle indikatorer for tilstrekkelig lys for hver plante). Opprettelse av kjente optimale forhold for implementeringen av genotypen sikrer deres høye produktivitet.

Dette gjør det også mulig å hensiktsmessig bruke barnets medfødte evner og utvikle dem fra barndommen - dette er oppgaven til psykologer og lærere som fortsatt er skolealder prøver å bestemme barnas tilbøyeligheter og deres evner for en eller annen profesjonell aktivitet, øker innenfor det normale reaksjonsnivået nivået av realisering av genetisk bestemte evner til barn.

Modifikasjonsvariabilitet - endringer i fenotypen til en organisme er i de fleste tilfeller adaptive i naturen og dannes som et resultat av interaksjonen mellom genotypen og miljøet. Endringer i kroppen og modifikasjoner er IKKE arvet. Generelt tilsvarer begrepet "modifikasjonsvariabilitet" begrepet "definitiv variabilitet", som ble introdusert av Charles Robert Darwin

Betinget klassifisering av modifikasjonsvariabilitet

• I henhold til arten av endringer i kroppen
  • Morfologiske endringer
  • Fysiologiske og biokjemiske tilpasninger- homeostase
• I henhold til reaksjonsnormspekteret
  • Smal
  • Bred
• Etter verdi
  • Adaptive modifikasjoner
  • Morfoser
  • Fenokopier
• Etter varighet
  • Observert kun hos individer som er utsatt for visse miljøfaktorer (engangs)
  • Observert i etterkommere av disse individene (langsiktige modifikasjoner) over et visst antall generasjoner

Mekanisme for modifikasjonsvariabilitet

Gen → protein → endring i fenotypen til en organisme Miljø

Modifisert variasjon er ikke resultatet av endringer i genotypen, men av dens respons på miljøforhold. Det vil si at strukturen til gener ikke endres, men genuttrykket endres.

Som et resultat, under påvirkning av miljøfaktorer på kroppen, endres intensiteten av enzymatiske reaksjoner, noe som er forårsaket av en endring i intensiteten av deres biosyntese. Noen enzymer, som MAP-kinase, regulerer gentranskripsjon, som avhenger av miljøfaktorer. Dermed er miljøfaktorer i stand til å regulere aktiviteten til gener og deres produksjon av et spesifikt protein, hvis funksjoner er mest konsistente med miljøet.

Som et eksempel på adaptive modifikasjoner, vurder mekanismen for dannelse av melaninpigmentet. I henhold til produksjonen er det fire gener som er lokalisert i forskjellige kromosomer. Største kvantum alleler av disse genene - 8 - er tilstede hos personer med mørk kroppsfarge. Hvis integumentet er intensivt påvirket av miljøfaktorer, ultrafiolett stråling, så når den trenger inn i de nedre lagene av epidermis, blir cellene til sistnevnte ødelagt. Endothelin-1 og eikosanoider (fettsyrenedbrytningsprodukter) frigjøres, noe som forårsaker aktivering og forbedret biosyntese av tyrosinase-enzymet. Tyrosinase katalyserer på sin side oksidasjonen av aminosyren tyrosin. Ytterligere dannelse av melanin skjer uten deltakelse av tyrosinase, men økt biosyntese av tyrosinase og dens aktivering bestemmer dannelsen av soling og tilsvarer miljøfaktorer.

Et annet eksempel er sesongmessig endring i pelsfarge hos dyr (molting). Molting og påfølgende fargeendringer er forårsaket av effekten av temperatur på hypofysen, som stimulerer produksjonen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. Dette forårsaker en innvirkning på skjoldbruskkjertelen, under påvirkning av hormoner som forårsaker molting.

Norm for reaksjon

Reaksjonsnormen er spekteret av genuttrykk med en konstant genotype, hvorfra aktivitetsnivået til det genetiske apparatet som er best egnet for miljøforhold velges og danner en spesifikk fenotype. For eksempel er det en allel av genet X a, som forårsaker produksjonen mer hveteører, og Y b-genallelen, som produserer et lite antall hveteører. Ekspresjonen av alleler av disse genene henger sammen. Hele ekspresjonsspekteret ligger mellom det maksimale uttrykket av allel a og det maksimale uttrykket av allel b, og intensiteten av uttrykket til disse allelene avhenger av miljøforhold. På gunstige forhold(med tilstrekkelig fuktighet, næringsstoffer) «dominans» av allelet oppstår, og når det er ugunstig, dominerer manifestasjonen av allel b. Reaksjonsnormen har en grense for manifestasjon for hver art - for eksempel vil økt fôring av et dyr føre til en økning i massen, men det vil være innenfor deteksjonsområdet for denne egenskapen for en gitt art. Reaksjonshastigheten er genetisk bestemt og arvet. For ulike endringer er det forskjellige ansikter manifestasjoner av reaksjonsnormer. For eksempel varierer mengden melkeutbytte, produktiviteten til korn (kvantitative endringer) sterkt, fargeintensiteten til dyr varierer svakt, etc. (kvalitative endringer). I samsvar med dette kan reaksjonsnormen være smal (kvalitative endringer - fargen på puppene og voksne til noen sommerfugler) og bred (kvantitative endringer - størrelsen på planteblader, kroppsstørrelsen til insekter avhengig av ernæringen til puppene deres ). Noen kvantitative endringer er imidlertid preget av en smal reaksjonshastighet (melkefettinnhold, antall tær hos marsvin), og noen kvalitative endringer er preget av en bred reaksjonshastighet (sesongmessige fargeendringer hos dyr nordlige breddegrader). Generelt sett bestemmer reaksjonsnormen og intensiteten av genuttrykk basert på den ulikheten til intraspesifikke enheter.

Kjennetegn på modifikasjonsvariabilitet

• Omsetning - endringer forsvinner når de spesifikke miljøforholdene som førte til utseendet til modifikasjonen forsvinner;
• Gruppekarakter;
• Endringer i fenotypen er IKKE arvet - normen for genotypereaksjonen er arvet;
• Statistisk regularitet av variasjonsserier;
• Modifikasjoner skiller fenotypen uten å endre genotypen.

Analyse og mønstre for modifikasjonsvariabilitet

Visningene av manifestasjonene av modifikasjonsvariabilitet er rangert - en variasjonsserie - en serie modifikasjonsvariabiliteter for en egenskap til en organisme, som består av individuelle sammenkoblede egenskaper til organismens fenotype, ordnet i stigende eller synkende rekkefølge av det kvantitative uttrykket av egenskap (bladstørrelse, endringer i pelsfargeintensitet, etc.). En enkelt indikator på forholdet mellom to faktorer i en variasjonsserie (for eksempel lengden på pelsen og intensiteten av pigmenteringen) kalles en variant. For eksempel kan hvete som vokser på ett felt variere mye i antall hoder og hoder på grunn av ulike jordforhold. Ved å sammenligne antall spikelets i en spikelet med antall spikelets, kan du få følgende variantserie:

Variasjonskurve

En grafisk visning av manifestasjonen av modifikasjonsvariabilitet - en variasjonskurve - reflekterer både variasjonsområdet i egenskaper og observasjonsfrekvensen av individuelle variasjoner.

Etter å ha konstruert kurven, er det klart at de vanligste er de gjennomsnittlige variantene av manifestasjonen av eiendommen (Quetelets lov). Årsaken til dette er effekten av miljøfaktorer på forløpet av ontogenese. Noen faktorer undertrykker genuttrykk, andre forsterker det. Nesten alltid nøytraliserer disse faktorene, som påvirker ontogenesen, hverandre, dvs. ekstreme manifestasjoner av egenskapen er minimert i frekvens av forekomst. Dette er grunnen til den større forekomsten av individer med en gjennomsnittlig manifestasjon av egenskapen. For eksempel er gjennomsnittshøyden til en mann - 175 cm - den vanligste.

Når du konstruerer en variasjonskurve, kan du beregne verdien av standardavviket og, basert på dette, konstruere en graf over standardavviket fra medianen - manifestasjonen av karakteristikken som forekommer oftest.

Former for modifikasjonsvariabilitet

Fenokopier

Fenokopier er endringer i fenotype under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer, lik mutasjoner. Genotypen endres ikke. Årsakene deres er teratogener - visse fysiske, kjemiske (legemidler, etc.) og biologiske midler (virus) med forekomst av morfologiske abnormiteter og utviklingsdefekter. Fenokopier ligner ofte på arvelige sykdommer. Noen ganger stammer fenokopier fra embryonal utvikling. Men oftest er eksempler på fenokopier endringer i ontogenese - spekteret av fenokopier avhenger av utviklingsstadiet til organismen.

Morfoser

Morfoser er endringer i fenotype under påvirkning av ekstreme miljøfaktorer. For første gang dukker morfoser opp nettopp i fenotypen og kan føre til adaptive mutasjoner, som av den epigenetiske evolusjonsteorien tas som grunnlag for bevegelsen av naturlig utvalg basert på modifikasjonsvariabilitet. Morfoser er ikke-adaptive og irreversible i naturen, det vil si, i likhet med mutasjoner, er de labile. Eksempler på morfose er arr, visse skader og brannskader.

Langsiktig modifikasjonsvariabilitet

De fleste modifikasjoner er IKKE arvet og er bare en reaksjon av genotypen på miljøforhold. Selvfølgelig kan etterkommere av et individ som ble utsatt for visse faktorer som formet en bredere reaksjonshastighet også ha de samme brede endringene, men disse vil bare vises når de blir utsatt for visse faktorer som virker på gener som forårsaker intense enzymatiske reaksjoner. I noen protozoer, bakterier og til og med eukaryoter er det imidlertid såkalt langsiktig modifikasjonsvariabilitet på grunn av cytoplasmatisk arv. For å klargjøre mekanismen for langsiktig modifikasjonsvariabilitet, la oss først vurdere reguleringen av utløseren av miljøfaktorer.

Utløs regulering ved modifikasjoner

Som et eksempel på langsiktig modifikasjonsvariabilitet, vurder det bakterielle operonet. Et operon er en måte å organisere genetisk materiale der gener som koder for felles eller sekvensielt fungerende proteiner, kombineres under en enkelt promoter. Bakterieoperonet inneholder, i tillegg til genstrukturer, to seksjoner - en promoter og en operatør. Operatøren er plassert mellom promoteren (stedet som transkripsjonen starter fra) og de strukturelle genene. Hvis operatøren er assosiert med visse repressorproteiner, forhindrer de sammen RNA-polymerase i å bevege seg langs DNA-kjeden, med start fra promoteren. Hvis det er to operoner og hvis de er sammenkoblet (det strukturelle genet til det første operonet koder for et repressorprotein for det andre operonet og omvendt), danner de et system som kalles en trigger. Når den første komponenten av utløseren er aktiv, er den andre komponenten passiv. Men under påvirkning av visse miljøfaktorer kan en bytte av utløseren til det andre operonet skje på grunn av avbrudd i kodingen av repressorproteinet for det.

Effekten av å bytte utløsere kan observeres i noen ikke-cellulære livsformer, for eksempel bakteriofager, og i prokaryoter, for eksempel coli.

La oss vurdere begge tilfellene.

Escherichia coli er en samling av bakteriearter som samhandler med visse organismer for å oppnå en felles fordel (mutualisme). De har høy enzymatisk aktivitet mot sukkerarter (laktose, glukose), og de kan ikke samtidig bryte ned glukose og laktose. Evnen til å bryte ned laktose reguleres av laktoseoperonet, som består av en promoter, en operator og en terminator, samt et gen som koder for et repressorprotein for promoteren. I fravær av laktose i miljøet, kombineres repressorproteinet med operatøren og transkripsjonen stopper. Hvis laktose kommer inn i en bakteriecelle, kombineres den med repressorproteinet, endrer konformasjonen og skiller repressorproteinet fra operatøren.

Bakteriofager er virus som infiserer bakterier. Når bakterier kommer inn i en celle, ugunstige forhold miljøet forblir bakteriofager inaktive og trenger inn i genetisk materiale og blir overført til datterceller under binær deling av modercellen. Når gunstige forhold viser seg i bakteriecellen, går triggeren over i bakteriofagen som følge av indusering av næringsstoffer, og bakteriofagene formerer seg og rømmer fra bakterien.

Dette fenomenet er ofte observert i virus og prokaryoter, men det forekommer nesten aldri i flercellede organismer.

Cytoplasmatisk arv

Cytoplasmatisk arvelighet er arv som består av at et induktorstoff kommer inn i cytoplasmaet, som utløser genuttrykk (aktiverer et operon) eller i autoreproduksjon av deler av cytoplasma.

For eksempel, når en bakterie spirer, oppstår arven til en bakteriofag, som ligger i cytoplasmaet og spiller rollen som et plasmid. Under gunstige forhold skjer allerede DNA-replikasjon og det genetiske apparatet til cellen erstattes av det genetiske apparatet til viruset. Et lignende eksempel på variasjon i E. coli er driften av laktaseoperonet til E. Coli - i fravær av glukose og tilstedeværelse av laktose produserer disse bakteriene et enzym for å bryte ned laktose på grunn av en veksling i laktaseoperonet. Denne operon-bryteren kan arves ved å spire ved å introdusere laktose i datterbakterien under dannelsen, og datterbakteriene produserer også et enzym (laktase) for å bryte ned laktose selv i fravær av dette disakkaridet i miljøet.

Cytoplasmatisk arv assosiert med langsiktig modifikasjonsvariabilitet kan også finnes hos slike representanter for eukaryoter som Colorado-potetbillen og Habrobracon ichneumon-veps. Da puppene til Colorado-potetbillen ble utsatt for intense termiske indekser, endret fargen på billene. Under den obligatoriske betingelsen at den kvinnelige billen også opplevde effekten av intense termiske indikatorer, opprettholdt etterkommerne av slike biller den nåværende manifestasjonen av egenskapen i flere generasjoner, og deretter kom den forrige normen for egenskapen tilbake. Denne fortsatte modifikasjonsvariasjonen er også et eksempel på cytoplasmatisk arv. Årsaken til arv er autoreproduksjonen av de delene av cytoplasmaet som har gjennomgått endringer. La oss vurdere mekanismen for autoreproduksjon som årsaken til cytoplasmatisk arv i detalj. Organeller som har eget DNA og RNA, samt andre plasmogener, kan autoreprodusere i cytoplasmaet. Organeller som er i stand til selvreproduksjon er mitokondrier og plastider, som er i stand til selvduplikasjon og proteinbiosyntese gjennom replikasjon og trinnene med transkripsjon, prosessering og translasjon. Dette sikrer kontinuiteten i autoreproduksjon av disse organellene. Plasmogener er også i stand til selvreproduksjon. Hvis plasmogener under påvirkning av miljøet har gjennomgått endringer som bestemmer aktiviteten til dette genet, for eksempel under dissosiasjonen av et repressorprotein eller assosiasjonen av et proteinkodende protein, begynner det å produsere et protein som danner en viss egenskap. Siden plasmogener er i stand til å bli transportert gjennom membranen til hunnegg og dermed arves, arves også deres spesifikke tilstand. Samtidig bevares også modifikasjoner forårsaket av genet ved å aktivere dets eget uttrykk. Hvis faktoren som forårsaket aktivering av genuttrykk og proteinbiosyntese bevares gjennom ontogenesen til avkommet til et individ, vil egenskapen overføres til neste avkom.

Dermed vedvarer en langsiktig modifikasjon så lenge faktoren som forårsaker denne modifikasjonen eksisterer. Når en faktor forsvinner, forsvinner modifikasjonen sakte over flere generasjoner. Det er dette som gjør langsiktige modifikasjoner forskjellig fra vanlige modifikasjoner.

Modifikasjonsvariabilitet og evolusjonsteorier

Naturlig utvalg og dets innflytelse på modifikasjonsvariabilitet

Naturlig utvalg er overlevelsen til de sterkeste individene og utseendet til avkom med faste vellykkede endringer. Fire typer naturlig utvalg:

Stabiliserende utvalg. Denne formen for seleksjon fører til: a) nøytralisering av mutasjoner gjennom seleksjon, nøytraliserer deres motsatt rettede effekt, b) forbedring av genotypen og prosessen individuell utvikling med en konstant fenotype og c) dannelsen av en reserve av nøytraliserte mutasjoner. Som et resultat av dette utvalget dominerer organismer med en gjennomsnittlig reaksjonshastighet i lav-minimale eksistensforhold.

Kjørevalg. Denne formen for seleksjon fører til: a) åpning av mobiliseringsreserver bestående av nøytraliserte mutasjoner, b) seleksjon av nøytraliserte mutasjoner og deres forbindelser, og c) dannelse av nye fenotyper og genotyper. Som et resultat av dette utvalget dominerer organismer med en ny gjennomsnittlig reaksjonshastighet, mer i samsvar med de skiftende miljøforholdene de lever under.

Forstyrrende utvalg. Denne formen for seleksjon fører til de samme prosessene som å drive seleksjon, men den er ikke rettet mot dannelsen av en ny gjennomsnittlig reaksjonsnorm, men på overlevelse av organismer med ekstreme reaksjonsnormer.

Seksuell seleksjon. Denne formen for seleksjon letter møtet mellom kjønnene, og begrenser deltakelsen i reproduksjonen av arter av individer med mindre utviklede seksuelle egenskaper.

Generelt anser de fleste forskere at underlaget til naturlig utvalg, sammen med andre konstante faktorer (genetisk drift, kamp for tilværelsen), er arvelig variasjon. Disse synspunktene ble realisert i konservativ darwinisme og nydarwinisme (syntetisk evolusjonsteori). Imidlertid, i I det siste Noen forskere begynte å holde seg til et annet synspunkt, ifølge hvilket substratet før naturlig utvalg er morfose - egen type modifikasjonsvariabilitet. Dette synet utviklet seg til den epigenetiske evolusjonsteorien.

Darwinisme og nydarwinisme

Fra darwinismens synspunkt er en av hovedfaktorene for naturlig utvalg som bestemmer organismers egnethet arvelig variasjon. Dette fører til dominans av individer med vellykkede mutasjoner, som en konsekvens av dette - til naturlig utvalg, og, hvis endringene er svært uttalte, til artsdannelse. Modifikasjonsvariabilitet avhenger av genotypen. Den syntetiske evolusjonsteorien, som ble opprettet på 1900-tallet, holder seg til det samme synet angående modifikasjonsvariabilitet. M. Vorontsov. Som det fremgår av teksten ovenfor, anser disse to teoriene genotypen for å være grunnlaget for naturlig seleksjon, som endres under påvirkning av mutasjoner, som er en av formene for arvelig variasjon. Endringer i genotypen forårsaker en endring i reaksjonsnormen, siden det er genotypen som bestemmer den. Reaksjonsnormen forårsaker en endring i fenotypen, og dermed oppstår mutasjoner i fenotypen, noe som gjør den mer konsistent med miljøforhold dersom mutasjoner er hensiktsmessige. Stadiene av naturlig utvalg i henhold til darwinisme og nydarwinisme består av følgende stadier:

1) Først dukker et individ opp med nye egenskaper (på grunn av mutasjoner)

2) Hun finner seg da i stand til eller ute av stand til å etterlate seg etterkommere;

3) Hvis et individ etterlater seg etterkommere, blir endringer i genotypen fiksert i generasjoner, og dette fører til slutt til naturlig utvalg.

Epigenetisk evolusjonsteori

Den epigenetiske evolusjonsteorien anser fenotype som et substrat for naturlig utvalg, og seleksjon fikser ikke bare fordelaktige endringer, men deltar også i deres skapelse. Hovedpåvirkningen på arvelighet er ikke genomet, men det epigenetiske systemet - et sett med faktorer som virker på ontogenesen. Under morfose, som er en av typene modifikasjonsvariabilitet, dannes en stabil utviklingsbane (creod) hos individet – et epigenetisk system som tilpasser seg morfosen. Dette utviklingssystemet er basert på genetisk assimilering av organismer, som består i å tilpasse seg modifikasjonen av en viss mutasjon - en modifikasjonsgenkopi, forårsaket av en epigenetisk endring i kromatinstrukturen. Dette betyr at endringer i genaktivitet kan være et resultat av både mutasjoner og miljøfaktorer. Det vil si at basert på en viss modifikasjon under intens miljøpåvirkning velges mutasjoner som tilpasser kroppen til nye endringer. På denne måten dannes en ny genotype, som danner en ny fenotype. Naturlig utvalg består ifølge den av følgende stadier:

1) Ekstreme miljøfaktorer fører til morfose;

2) Morfoser fører til destabilisering av ontogenese;

3) Destabilisering av ontogenese fører til utseendet til en unormal fenotype som samsvarer best med morfosen;

4) Hvis den nye fenotypen er vellykket matchet, skjer genkopiering av modifikasjoner, noe som fører til stabilisering - dannelsen ny normal reaksjoner;

Komparative egenskaper ved arvelig og ikke-arvelig variasjon

Komparative egenskaper ved former for variabilitet

Eiendom	Ikke-arvelig (modifikasjon)	Arvelig
Bytt objekt	Fenotype innenfor det normale reaksjonsområdet	Genotype
Opprinnelsesfaktor	Endringer i miljøforhold	Genrekombinasjon som et resultat av gametefusjon, overkryssing og mutasjoner
Arv av egenskaper	Egenskaper arves ikke (bare reaksjonsnormen arves)	Nedarvet
Verdi for en enkeltperson	Tilpasning til miljøforhold, økende vitalitet	Gunstige endringer fører til overlevelse, skadelige endringer fører til døden
Betydning for utsikt	Fremmer overlevelse	Fører til fremveksten av nye bestander og arter som følge av divergens
Rolle i evolusjonen	Tilpasning av organismer	Materiale for naturlig utvalg
Form for variasjon	Gruppe	Individuelt, kombinert
Mønster	Statistisk (variasjonsserie)	Loven om homologiske serier av arvelig variabilitet

Modifikasjonsvariabilitet i menneskeliv

Mennesket har generelt lenge brukt kunnskapen om modifikasjonsvariabilitet, for eksempel i jordbruket. Med kunnskap om visse individuelle egenskaper hver plante (for eksempel behovet for lys, vann, temperaturforhold) kan planlegges maksimalt nivå ved å bruke (innenfor normale reaksjonsgrenser) denne planten er å oppnå høy fruktbarhet. Derfor forskjellige typer folk plasserer planter for deres dannelse i ulike forhold- i ulike årstider og lignende. Situasjonen er lik med dyr – kunnskap om behovene til for eksempel kyr fører til økt produksjon av melk og som følge av dette økt melkeproduksjon.

Siden den funksjonelle asymmetrien til hjernehalvdelene hos mennesker dannes ved en viss alder og hos analfabeter, uutdannede mennesker er den mindre, kan det antas at asymmetrien er en konsekvens av modifikasjonsvariabilitet. Derfor, på læringsstadiene, er det veldig tilrådelig å identifisere barnets evner for å realisere fenotypen hennes fullt ut.

Eksempler på modifikasjonsvariabilitet

• Hos insekter og dyr
  • Økning i nivået av røde blodlegemer ved klatring i fjell hos dyr (homeostase)
  • Økt hudpigmentering med intens eksponering for ultrafiolett stråling
  • Utvikling av det motoriske systemet som følge av trening
• Arr (morfose)
  • Endringer i fargen på Colorado-potetbiller når puppene deres utsettes for høye eller lave temperaturer i lang tid
  • Endringer i pelsfarge hos noen dyr når værforholdene endrer seg
  • Evnen til sommerfugler fra slekten Vanessa til å endre farge med endringer i temperaturen
• I planter
  • Ulike strukturer av blader under vann og over vann i vannlevende smørblomstplanter
  • Utvikling av lavtvoksende former fra frø av lavlandsplanter dyrket i fjellet
• I bakterier
  • drift av laktase-operongenene til Escherichia coli
• Brunfarge

Vi vet at modifikasjonsvariabilitet er spesielt tilfelle ikke-arvelig variasjon.

Modifikasjonsvariabilitet - evnen til organismer med samme genotype utvikle seg forskjellig under ulike miljøforhold. I en populasjon av slike organismer, en viss sett med fenotyper. I dette tilfellet må organismer være samme alder.

Modifikasjoner - dette er fenotypiske ikke-arvelige forskjeller som oppstår under påvirkning av miljøforhold i organismer av samme genotype (Karl Nägeli, 1884).

Eksempler på modifikasjoner allment kjent og tallrik.

Bladmorfologi vann ranunkel Og pilspiss avhenger av miljøet de utvikler seg i, luft eller under vann.

Pilspiss (Skytten sagittaefolia) har forskjellige blader: pilformet (over vann), hjerteformet (flytende) og båndformet (under vann). Følgelig er pilspissen arvelig bestemt ikke av en spesifikk bladform, men av evnen, innenfor visse grenser, til å endre denne formen avhengig av eksistensforholdene, som er adaptiv funksjon kropp.

Hvis den luftige delen av stammen poteter kunstig nekte tilgang til lys, knoller utvikles på den, hengende i luften.

U flyndre , Leder en bunn livsstil, oversiden av kroppen er mørk, noe som gjør den usynlig for nærmer seg byttedyr, og undersiden er lys. Men hvis et akvarium med glassbunn er opplyst ikke ovenfra, men nedenfra, blir den nedre overflaten av kroppen mørk.

Hermelin kaniner har hvit pels på kroppen bortsett fra enden av snuten, potene, halen og ørene. Hvis du barberer et område, for eksempel på ryggen, og holder dyret ved lav temperatur (0-1 °C), så vokser det svart hår på det barberte området. Hvis du plukker litt av det sorte håret og plasserer kaninen i høye temperaturer, vil den hvite pelsen vokse ut igjen.

Dette skyldes det faktum at hver del av kroppen er preget av sitt eget nivå av blodsirkulasjon og følgelig temperatur, avhengig av hvilket svart pigment som dannes eller brytes ned - melanin . Genotypen forblir den samme.

Hvorvarm , der brytes pigmentet ned →hvit pelsfarge, hvorKald (distale områder), pigmentet brytes ikke ned der →svart ull.

Modifikasjonsegenskaper

S. M. Gershenzon beskriver følgende modifikasjonsegenskaper :

1. Grad av modifikasjonsgrad proporsjonal med styrke og varighet virkning på kroppen til faktoren som forårsaker endringen. Dette mønsteret skiller fundamentalt modifikasjoner fra mutasjoner, spesielt genmutasjoner.

2. I de aller fleste tilfeller er modifikasjonen nyttig, adaptiv reaksjon kroppen på en eller annen måte ytre faktor. Dette kan sees i modifikasjonene ovenfor i forskjellige organismer.

3. Bare de modifikasjonene som er forårsaket har adaptiv betydning normale endringer i naturen gitte forhold , Med hvilken denne typen Jeg har møtt det mange ganger før. Hvis kroppen kommer inn uvanlig , ekstreme omstendigheter , så oppstår modifikasjoner som er blottet for adaptiv betydning - morfoser .

Hvis det virker på larver eller pupper fruktfluer Røntgenstråler eller ultrafiolette stråler, så vel som den maksimalt tolererte temperaturen, og deretter utviklende fluer viser en rekke morfoser ( fluer med vinger krøllet oppover, med hakk på vingene, med spredte vinger, med små vinger, fenotypisk umulig å skille fra fluer av flere mutante linjer av Drosophila).

4. I motsetning til mutasjoner, modifikasjoner reversible , dvs. den resulterende endringen forsvinner gradvis hvis virkningen som forårsaket den elimineres. Så en persons brunfarge forsvinner når huden slutter å bli utsatt for stråling, muskelvolumet reduseres etter å ha stoppet treningen, etc.

5. I motsetning til mutasjoner, modifikasjoner arves ikke . Denne posisjonen har vært mest diskutert gjennom menneskets historie. Lamarck trodde at alle endringer i kroppen kan arves, ervervet i løpet av livet (Lamarckisme). Selv Darwin anerkjente muligheten for å arve noen modifikasjonsendringer.

Det første alvorlige slaget mot ideen om arv av ervervede egenskaper kom fra A. Weisman . I 22 generasjoner skar han av halene til hvite mus og krysset dem med hverandre. Totalt 1592 individer ble undersøkt, og haleforkortning ble aldri funnet hos nyfødte mus. Resultatene av eksperimentet ble publisert i 1913, men det var ikke noe særlig behov for det siden forsettlig skade på mennesker, laget av rituelle eller "estetiske" grunner - omskjæring, ørepiercing, lemlestelse av føttene, hodeskallen, etc., som kjent, er heller ikke arvet.

I USSR på 30-50-tallet. feilaktige teorier har blitt utbredt Lysenko om arv av "ervervede egenskaper", dvs. faktisk modifikasjoner. Mange eksperimenter utført på forskjellige organismer har vist at modifikasjoner ikke kan arves, og studier av denne typen representerer nå bare historisk interesse. I 1956-1970 F. Crick formulerte den såkalte "det sentrale dogmet innen molekylærbiologi" , ifølge hvilken informasjonsoverføring bare er mulig fra DNA til proteiner, men ikke i motsatt retning.