Synkopal bevissthetsforstyrrelse. Synkope i kardiologisk praksis

Mange paroksysmale bevissthetsforstyrrelser i sine kliniske manifestasjoner ligner epileptiske anfall, noe som er viktig for å stille en differensialdiagnose. I følge resultatene fra ulike forfattere, lider omtrent 20–25 % av pasientene med diagnosen epilepsi ikke av det i det hele tatt, men får feil behandling.

Differensialdiagnosen for paroksysmale ikke-epileptiske lidelser er ekstremt bred og inkluderer synkope, panikkanfall, pseudoepileptiske anfall, forbigående iskemiske anfall, søvnforstyrrelser, migrene, hypoglykemiske tilstander osv. De vanligste av disse er synkope og pseudoepileptiske anfall.

Synkope er et vanlig klinisk syndrom som forekommer minst én gang i livet hos halvparten av befolkningen, og utgjør nesten 3 % av legevaktbesøkene og 6 % av sykehusinnleggelsene. Synkope er en klinisk manifestasjon av en midlertidig opphør av cerebral perfusjon, der det er et plutselig forbigående tap av bevissthet og postural tonus med spontan bedring uten utvikling av nevrologisk underskudd. Årsakene til synkope inkluderer en rekke fysiologiske og patologiske tilstander.

Synkope av refleks karakter. Det er for tiden akseptert at utviklingen av reflekssynkope er forårsaket av overdreven afferente impulser som oppstår fra arterielle eller viscerale mekanoreseptorer. En av de viktige mekanismene for utviklingen av slike tilstander er Bezold-Jarisch-hemmende refleks, som utvikler seg med aktivering av subendokardiale mekano- og kjemoreseptorer lokalisert i infero-bakre vegg av venstre ventrikkel. Mekanismen til Bezold-Jarisch-refleksen ser ut til å være som følger: den resulterende vanskeligheten med venøs utstrømning i stående stilling fører til økte impulser fra strukturene i det sympatiske nervesystemet, noe som medfører kraftig sammentrekning av venstre ventrikkel, eksitasjon av intrakardiale mekanoreseptorer , en økning i aktiviteten til parasympatiske påvirkninger med bradykardi og vasodilatasjon. I dette tilfellet stopper aktiviteten til de sympatiske nervene, inkludert de som gir vasokonstriksjon, plutselig. Denne refleksen, med overveiende stimulering av hjertekjemoreseptorer, oppstår også under myokardiskemi eller infarkt, eller under koronar angiografi.

Vasovagal synkope. Den viktigste patogenetiske mekanismen for vasovagal (vasodepressor, nevrokardiogen) synkope er Bezold-Jarisch-refleksen. Vasodilatasjon som en av komponentene i denne synkopen ble først beskrevet av John Hunter i 1773 hos en pasient som gjennomgikk flebektomi. En annen komponent av synkope (depresjon av hjertefrekvens forårsaket av vagus) ble beskrevet i 1889 av Foster, som mente at alvorlig bradykardi reduserer cerebral blodstrøm til utilstrekkelige nivåer for å opprettholde bevisstheten. Lewis (1932) observerte i sine studier forholdet mellom bradykardi og vasodilatasjon, på grunnlag av hvilket han foreslo begrepet "vasovagal synkope."

Det kliniske bildet av vasovagal synkope innledes ofte med prodromale symptomer: varmefølelse i kroppen, økt svette, kvalme, svimmelhet og generell svakhet. Varigheten av denne perioden varierer fra 5 s til 4 min (gjennomsnittlig 1,5 min). Rett før tap av bevissthet, merker pasienter hjertebank, uskarpe konturer av gjenstander og "mørkning" i øynene. Med utviklingen av synkope viker takykardi til bradykardi (opptil 50 slag per minutt eller mindre), et blodtrykksfall oppstår (systolisk - opptil 70–50 mm Hg, diastolisk - opptil 30 mm Hg), blek hud , kaldsvette observeres . Den posturale tonen, som sikrer opprettholdelsen av holdningen, avtar gradvis til den er helt tapt, som et resultat av at pasienten sakte faller, som om den setter seg. Med mild synkope tapes bevisstheten i noen sekunder, med dyp synkope - i flere minutter. På dette tidspunktet tar ikke pasientene kontakt og reagerer ikke på ytre stimuli. En nevrologisk undersøkelse avslører mydriasis, lave pupillreaksjoner på lys, diffus muskelhypotoni og fravær av fokale nevrologiske symptomer. Dyp synkope kan være ledsaget av kortvarige hypoksiske toniske kramper (sjeldnere to eller tre kloniske rykninger), ufrivillig vannlating og avføring. Under et fall får opptil 38 % av pasientene en eller annen form for skade (traumatisk hjerneskade, kroppsblåmerker, skrubbsår eller andre skader). Etter bevissthetens tilbakekomst, orienterer pasientene seg riktig i sin egen personlighet, sted og tid, husker hendelsene og subjektive sensasjonene før bevissthetstapet. Restitusjonsperioden kan vare fra 23 minutter til 8 timer (i gjennomsnitt en og en halv time). På dette tidspunktet føler mer enn 90 % av pasientene seg svake og generell svakhet. Svette og varmefølelse i kroppen etter synkope observeres hos bare halvparten av pasientene.

Diagnose er basert på medisinsk historie og ytterligere forskningsmetoder. Vasovagal synkope utvikler seg oftest hos pasienter under 54 år, oftere hos kvinner. Det utvikler seg vanligvis ikke mens du ligger ned. Pasienter kan ha flere episoder med synkope per år. I forløperstadiet er det subjektive opplevelser og tegn som indikerer en økning i parasympatisk tone: svimmelhet, økt svette, en følelse av varme i kroppen, kvalme. Tap av bevissthet skjer sakte, i motsetning til annen synkope og epilepsi, hvor pasienten mister bevisstheten i løpet av sekunder.

Blant tilleggsforskningsmetoder er passive og aktive ortostatiske tester av størst betydning ved diagnostisering, selv om sistnevnte er mindre informativ. Hvis pasienten utvikler tegn på synkope (følelse av svimmelhet, svimmelhet, hypotensjon, bradykardi), anses testen som positiv, og pasienten bør raskt returneres til en horisontal posisjon, hvor blodtrykket gjenopprettes til det opprinnelige nivået. Hvis bare subjektive manifestasjoner oppstår uten samtidig bradykardi og hypotensjon, kan en vasovagal årsak til synkope mest sannsynlig utelukkes (for vasovagal synkope er disse tegnene obligatoriske). Testens følsomhet kan økes ved intravenøs drypp administrering av isoproterenol (isadrin) med en gjennomsnittlig dose på 2 mcg/min. Maksimal hastighet for medikamentadministrasjon er 4 mcg/min.

Karakteristiske endringer i spektralanalysen av hjerterytme under ortotest observeres. Hos pasienter med reflekssynkope, vanligvis i ryggleie, bestemmes en høy grad av spenning i funksjonen til både det sympatiske og parasympatiske nervesystemet, med en overvekt av det første. Høy aktivitet i det sympatiske nervesystemet er indikert av en betydelig økning i amplituden til langsomme bølger og utseendet til ytterligere topper i dette området (0,01-0,1 Hz). Med utviklingen av synkope (i stående stilling) er det en skarp undertrykkelse av sympatiske påvirkninger - langsomme rytmer forsvinner nesten helt, mot hvilket den økte tonen i det parasympatiske nervesystemet forblir (en topp av respirasjonsbølger noteres rundt 0,3 Hz med en amplitude på 120 konvensjonelle enheter, som er omtrent det dobbelte av bakgrunnsnivået).

I orto-posisjon er det en nesten fullstendig forsvinning av luftveisbølger (kontrollert av vagusnerven) og en økning i amplituden til langsomme bølger, noe som indikerer en økning i sympatisk aktivitet.

På elektroencefalogrammet under bevissthetstap observeres tegn på hjernehypoksi i form av langsomme bølger med høy amplitude i alle ledninger. Med transkraniell Doppler-ultralyd under besvimelse noteres en signifikant reduksjon i lineære blodstrømhastigheter, diastolisk - til null. I løpet av den interiktale perioden oppdages ingen endringer i cerebral blodstrøm.

Synkope forårsaket av overfølsomhet i sinus carotis (carotis). Carotis sinus inneholder baro- og kjemoreseptorer, som et resultat av at den spiller en viktig rolle i refleksreguleringen av hjertefrekvens, blodtrykk og perifer vaskulær tonus. Pasienter med carotis sinus overfølsomhet har en endret refleks til stimulering av baroreseptorene, noe som fører til en midlertidig reduksjon i cerebral perfusjon, som manifesteres av svimmelhet eller synkope.

Det kliniske bildet er veldig likt det for vasovagal synkope. Et angrep kan være forårsaket av å ha på seg en stram krage, et slips eller hodebevegelser (bøye seg bakover, snu seg til sidene), men hos de fleste pasienter kan ikke årsaken til angrepet bestemmes nøyaktig. Pre-synkope-perioden og den typiske post-synkope-tilstanden kan være fraværende hos noen pasienter.

Carotis sinus overfølsomhet forekommer vanligvis hos eldre mennesker, oftere hos menn. Predisponerende faktorer er aterosklerose, hypertensjon, diabetes mellitus og svulstdannelser i nakkeområdet, som komprimerer sinokarotidsonen (forstørrede lymfeknuter, nakkesvulster, kreftmetastaser på andre steder). En sinokarotidtest brukes som en diagnostisk test. Hvis det under implementeringen er asystoli i mer enn 3 s, en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 50 mm Hg. Kunst. uten å utvikle besvimelse eller med 30 mm Hg. Kunst. med dens samtidige utvikling, kan slike pasienter diagnostiseres med carotis sinus hypersensitivitet.

Situasjonssynkopering. Synkope kan oppstå i en rekke situasjoner som bidrar til redusert venøs retur til hjertet og økt vagal aktivitet. De sentrale og efferente banene til refleksbuene til disse synkopetilstandene ligner veldig på Bezold-Jarisch-refleksen, men har varierende grad av kardiohemmende og vasodepressoreffekter. De afferente refleksbanene kan være flere og forskjellige avhengig av stimuleringsstedet. Synkope ved hoste (bettolepsi) observeres under et hosteanfall, vanligvis hos pasienter med sykdommer i luftveiene (kronisk bronkitt, kikhoste, bronkial astma, emfysem, akutt lungebetennelse). Ved hosting er det en økning i det intratorakale trykket, irritasjon av vagusnervereseptorene i luftveiene, nedsatt ventilasjon av lungene under langvarig hoste og et fall i blodets oksygenmetning. Synkope kan oppstå under ulike medisinske prosedyrer (injeksjoner, tannekstraksjoner, pleurale og abdominale punkteringer osv.) på grunn av både den faktiske ubehagelige følelsen (smerten) og pasientens inntrykk. Synkope under svelging er assosiert med økt aktivitet av vagusnerven og (eller) økt følsomhet av cerebrale mekanismer og det kardiovaskulære systemet for vagale påvirkninger. Disse tilstandene oppstår vanligvis hos personer med sykdommer i spiserøret (divertikulum, spiserørstenose), strupehode, mediastinum og hiatal brokk. Besvimelse ved vannlating forekommer oftere hos eldre menn under eller rett etter vannlating.

Synkope med ortostatisk hypotensjon. Ortostatisk hypotensjon er en reduksjon i blodtrykket hos en person som oppstår ved bevegelse fra liggende til stående stilling og forårsaker symptomer, spesielt på grunn av en reduksjon i blodtilførselen til hjernen. Det er to mekanismer for utvikling av ortostatisk hypotensjon: dysfunksjon av de segmentelle og suprasegmentale delene av det autonome nervesystemet og en reduksjon i intravaskulært volum. En reduksjon i sirkulerende blodvolum kan være assosiert med blodtap, oppkast, diaré og overdreven enurese. Med autonom svikt er det ingen adekvat hemodynamisk respons på endringer i kroppsposisjon, som manifesteres av ortostatisk hypotensjon. I sin patogenese spilles hovedrollen av forstyrrelser i frigjøringen av noradrenalin av efferente sympatiske fibre, adrenalin i binyrene og renin i nyrene; som et resultat, til tross for endret kroppsposisjon, er det ingen perifer vasokonstriksjon og økt vaskulær motstand, en økning i slagvolum og hjertefrekvens. Årsakene til ortostatisk hypotensjon og nosologiske former for sykdommer, der det er det ledende syndromet, er omtalt i kapittel. 30 "Autonome lidelser."

Synkope når den utsettes for ekstreme faktorer. Det er nødvendig å spesielt fremheve synkope som oppstår hos friske mennesker på bakgrunn av eksponering for ekstreme faktorer som overskrider individuelle fysiologiske tilpasningsevner. Disse inkluderer hypoksisk (mangel på oksygen i innåndet luft, for eksempel i et lukket kammer, i fjellhøyde), hypovolemisk (omfordeling av blod "hode - ben" med en reduksjon i blodvolum i hjernens kar ved testing i en sentrifuge), rus, medisinsk, hyperbar (med overskudd av oksygen under trykk, i trykkkammere). Patogenesen av besvimelsestilstander forårsaket av alle disse årsakene er basert på vegetativ-vaskulær paroksysme. Likevel er synkope-tilstander, identifisert i 1989 av O. A. Stykan som en egen gruppe, som utvikles når menneskekroppen utsettes for ekstreme miljøfaktorer, rent praktisk viktige, spesielt når det gjelder problemer med ergonomi og arbeidsfysiologi.

Kardiogen synkope. Å opprettholde konstant blodtrykk krever en optimal balanse mellom hjertevolum og total perifer motstand. Nedgangen i total perifer motstand kompenseres normalt av en økning i hjertevolum.

Organiske hjertesykdommer. Hos pasienter med organisk hjertesykdom (aortastenose, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati, dilatert idiopatisk kardiomyopati), øker ikke hjertevolummengden tilstrekkelig som respons på en reduksjon i total perifer motstand, og resultatet er en markant reduksjon i blodtrykket. Alvorlig hypotensjon og synkope er et trekk ved praktisk talt alle former for hjertesykdom der hjertevolum er relativt fast og ikke øker som respons på trening.

Synkope, som oppstår under fysisk stress, er mest typisk for alvorlig aortastenose og andre sykdommer der det er en mekanisk hindring for utstøting av blod fra ventriklene. Med høy motstand mot blodstrøm fra venstre ventrikkel er det hemodynamisk ustabilitet, som manifesteres ved økt ventrikulær kontraktilitet, redusert kammerstørrelse og redusert etterbelastning. I patogenesen av synkope kan en betydelig rolle spilles av en reduksjon i total perifer motstand på grunn av svekkelse av reflekser fra carotis og aorta baroreseptorer.

Hos pasienter med medfødte hjertefeil, der blod blir shuntet fra høyre ventrikkel til venstre, eller det er en mekanisk hindring for blodstrømmen, eller begge deler (for eksempel med tetralogi av Fallot), mekanismen for utvikling av besvimelse stater er lik den som er beskrevet ovenfor. Betydelig obstruksjon i proteseklaffen kan også forårsake sporadisk synkope. Systemisk hypotensjon og synkope kan være en farlig manifestasjon av lungeemboli eller alvorlig primær pulmonal hypertensjon. Begge tilstandene fører til betydelig obstruksjon av blodstrømmen fra høyre ventrikkel og redusert fylling av venstre hjertekammer.

Hjerteiskemi. Hos pasienter med koronar hjertesykdom kan besvimelse oppstå som følge av mange faktorer. Deres vanligste årsak er hjerterytmeforstyrrelser (taky- og bradyarytmier). Hos pasienter med redusert venstre ventrikkelfunksjon, samt med primært hjerteinfarkt, bør paroksysmal ventrikkeltakykardi som mulig årsak til synkope vurderes først. Forstyrrelser i hjertets ledningssystem (sinusknute, atrioventrikulær node, atrioventrikulær bunt (His bunt) og dets subendokardiale grener (Purkinje-fibre)) kan observeres ved akutt og kronisk myokardiskemi.

Besvimelse under trening hos pasienter med koronararteriesykdom bør varsle klinikeren som et mulig tegn på alvorlig myokardiskemi eller alvorlig venstre ventrikkelsvikt, hvor hjertevolumet ikke øker tilstrekkelig som respons på trening. Refleks og vasovagal synkope kan oppstå under akutt myokardiskemi eller etter reperfusjon av det iskemiske stedet. I dette tilfellet skjer aktivering av mekano- og kjemoreseptorer i den infero-posteriore delen av venstre ventrikkel, noe som fører til utviklingen av Bezold-Jarisch-hemmende refleks.

Arytmier. Synkope kan oppstå ved hjerterytmeforstyrrelser - bradykardi eller takykardi. Når arytmi oppstår, reduseres hjertevolumet, og derfor cerebral perfusjon, markant, noe som kan føre til utvikling av synkope. Graden av bradykardi eller takykardi er en av faktorene som bestemmer alvorlighetsgraden av cerebrale symptomer.

Synkope på grunn av arytmi oppstår oftest etter fylte 50 år, hovedsakelig hos menn. Bradyarytmier er preget av en kort presynkopeperiode på mindre enn 5 s. Med ventrikulær takykardi er det lengre - fra 30 s til 2 min. Pasienter kan oppleve forstyrrelser i hjertefunksjonen. Anfallet utvikler seg både i stående og liggende stilling. I perioden med tap av bevissthet observeres cyanose i huden. Etter å ha gjenvunnet bevissthet føler pasientene seg vanligvis bra, i motsetning til reflekssynkope, hvor symptomene på dårlig helse er betydelig uttalt.

Pasienter med organisk hjertesykdom har en historie med revmatisme, koronarsykdom, hjertesvikt eller andre hjertesykdommer. Å mistenke hjerteårsaker til synkope blir hjulpet av dens forbindelse med fysisk aktivitet, smerter i hjertet eller brystet, karakteristisk for et anfall av angina, tilstedeværelsen av falming, avbrudd i hjertet før bevissthetstap. Elektrokardiografi og Holter-overvåking hjelper til med å stille diagnosen. Sick sinus-syndrom som årsak til synkope etableres når Holter-overvåking registrerer en sinuspause som varer mer enn 3 sekunder eller sinusbradykardi mindre enn 40 slag per minutt assosiert med bevissthetstap. Mulige årsaker til supraventrikulær takykardi er etablert ved bruk av ikke-invasive og invasive elektrokardiografiske studier. De kan være tilstedeværelsen av ytterligere ledningsveier, en reduksjon i atrioventrikulær forsinkelsestid, atrieflimmer, etc. Supraventrikulær takykardi og sick sinus syndrome er usannsynlige årsaker til synkope hvis de ikke er direkte relatert til bevissthetstap. Atrioventrikulær blokkering kan forårsake synkope når asystoli oppstår som varer i 5-10 sekunder eller mer med en plutselig reduksjon i hjertefrekvens til 20 per minutt eller mindre. Ekkokardiografi hjelper til med å bestemme organiske endringer i hjertet.

Cerebrovaskulær synkope (stjelesyndromer). "Stjele"-syndromer er en gruppe av kliniske syndromer forårsaket av ugunstig omfordeling av blod mellom organer og vev gjennom kollateraler, noe som fører til forekomst eller forverring av deres iskemi.

Det subklavianske "stjele"-syndromet er det mest studerte og er et symptomkompleks forårsaket av kompenserende retrograd blodstrøm i vertebral eller indre brystarterie på grunn av okklusjon av den proksimale subklavian arterie. De vanligste etiologiske faktorene er aterosklerose og Takayasus sykdom. I 1934 beskrev Naffziger syndromet til den fremre scalene-muskelen (scalenus-syndrom), som oppstår med cervikal osteokondrose, tilbehør cervical rib og andre patologiske prosesser ledsaget av en refleksøkning i tonen i den fremre scalene-muskelen. I dette tilfellet oppstår det forhold for kompresjon av subclaviaarterien og vertebralarterien som strekker seg fra den i rommet mellom kragebenet og det første ribben. Ved stjelesyndrom innledes ofte angrepet av fysisk arbeid forbundet med stress på de øvre lemmer. Intens fysisk arbeid med hånden utarmer hemoperfusjon i vertebrale arterier betydelig og kan føre til utvikling av synkope.

Synkope er et kortsiktig bevissthetstap, ledsaget av en reduksjon i muskeltonus, forstyrrelser i funksjonen til luftveiene og kardiovaskulærsystemet.

Anfall oppstår oftest når en person sitter eller står.

Denne prosessen ender med bedring uten noen nevrologiske abnormiteter. Det kan provoseres av somatogene eller nevrogene årsaker.

All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
Kan gi deg en NØYAKTIG DIAGNOSE bare LEGE!
Vi ber deg vennligst IKKE selvmedisinere, men gjøre en avtale med en spesialist!
Helse til deg og dine kjære!

Symptomer

Synkope inkluderer 3 stadier:

harbingers;
tap av bevissthet;
post-synkope-stadiet.

Symptomer på synkope varierer avhengig av arten av dens forekomst.

Forløpere er forårsaket av provoserende faktorer og kan vare fra et par sekunder til flere titalls minutter. Et angrep kan være forårsaket av frykt, intellektuell og fysisk overbelastning, tretthet og mangel på oksygen.

Typiske manifestasjoner er: blekhet eller rødhet i ansiktet, hyperhidrose, svimmelhet, svakhet, mørkere øyne og tinnitus. På dette stadiet kan videre utvikling av angrepet unngås dersom personen setter seg ned, legger seg eller senker hodet.

Hvis det er umulig å endre posisjonen, oppstår besvimelsesstadiet. Tap av bevissthet kan også vare opptil flere titalls minutter.

Pasientens tilstand er preget av grunn, arytmisk pust, lavt blodtrykk, svak puls, blekhet og utvidede pupiller. Synkope kan være mild (varig i et par sekunder) eller alvorlig (opptil 30-40 minutter).

Tilstanden etter besvimelse er assosiert med sløvhet, muskelsvakhet, lavt blodtrykk og opprettholdelse av orientering i tid og sted. Varigheten kan være opptil flere timer.

Hyppigheten av besvimelse kan variere fra flere ganger i uken til flere ganger i året. I intervallene mellom angrepene utviser slike pasienter angst og depresjon.

Fører til

Nevrogene årsaker assosiert med dysfunksjon av autonom regulering er ganske omfattende.

Vasodepressor synkope

Det er den vanligste typen synkope og er provosert av stressende forhold (frykt, dårlige nyheter, alvorlig angst). Noen ganger kan imidlertid tilstanden oppstå uten åpenbare provoserende faktorer.

Besvimelse oppstår ofte når du tilbringer lang tid i transport eller i kø. Å være i et rom hvor det ikke er nok oksygen kan forårsake kompenserende hyperventilering, som også kan gi synkope hos barn og voksne. Feber, drikking av alkohol og tretthet er alle mulige årsaker til besvimelse.

Pasienten er ubevegelig under et angrep, huden er kald, blek eller grå. Blodtrykksfall og hjerteabnormiteter er notert.

Besvimelse, som varer mer enn 10-20 sekunder, kan resultere i kramper, ufrivillig vannlating og avføring. Noen ganger kan pasientens forsøk på å reise seg etter endt angrep føre til tilbakefall av synkope.

Som regel viser slike pasienter følelsesmessige forstyrrelser, en tendens til arteriell hypotensjon og ustabilitet i det autonome systemet.

Til tross for det store antallet faktorer som forårsaker denne tilstanden, er det ingen eksakt forklaring på årsakene.

Ortostatisk tilstand

Oppstår når du står lenge eller når du beveger deg fra horisontal til vertikal stilling. Dette skjer på grunn av et raskt trykkhopp fra lavt (når man beveger seg fra horisontal til vertikal posisjon) til høy.

Diagnosen stilles ved tap av bevissthet på grunn av lavt blodtrykk uten endring i hjertefrekvens. Det utføres en Schelong-test, der trykket synker kraftig når man står opp fra horisontal stilling.

En test med stående i 30 minutter kan også utføres - trykket avtar også gradvis. For å stille en nøyaktig diagnose, sammenligne den ortostatiske tilstanden med den vasodepressortilstanden. Under den første er det ingen ytre påvirkninger under den andre, bradykardi.

Hyperventilering

Det kan være 2 typer:

Hypokapnisk

Hypocapnic er forårsaket av spasmer i cerebrale kar og hypoksi i hjernevev på grunn av en reaksjon assosiert med en reduksjon i den delvise spenningen av karbondioksid i blodet.
Pre-besvimelsestilstander er preget av en varighet (opptil flere titalls minutter) i kombinasjon med angst, frykt og mangel på luft.
Et særtrekk er fraværet av plutselig besvimelse. Det kommer en gradvis følelse av tap av virkeligheten, som ender med et fullstendig tap av bevissthet.
Deretter observeres fenomenet flimrende bevissthet, der en person enten kommer til bevissthet eller mister den. I noen tilfeller er det et delvis tap av virkelighetssansen - pasienten hører tale, forstår hva som skjer, men kan ikke reagere på det.
I noen tilfeller kan varigheten av en slik besvimelse være opptil 30 minutter. I dette tilfellet noteres ulike avvik i luftveiene: fra rask pust til midlertidig stans. Eksternt skjer ingen vesentlige endringer.

Vasodepressor

Med vasodepressor hyperventilasjonssynkope observeres psykovegetative lidelser både før og etter angrepet, spesielt, som kan oppstå på bakgrunn av karpopedale tetaniske kramper. Ofte kombinert med akapnisk/hypokapnisk bevissthetslidelse.
En spesiell egenskap er gjentatte angrep når pasienten prøver å reise seg. Et bredt spekter av faktorer kan provosere et angrep, et spesielt sted blant dem er okkupert av reaksjonen fra luftveiene. Dette kan være sterk lukt, uventilerte rom, hyperventilering, varme.
Psykovegetative manifestasjoner kan føre til feil diagnose, for eksempel epilepsi. For diagnose brukes EEG, som gjenspeiler karakteristiske endringer i epilepsi.

Sinocarotid synkope

De er forårsaket av økt følsomhet av sinocarotid sinus, som et resultat av at hjerterytmen endres og vaskulær tone oppstår. Oftest lider personer over 30 år, spesielt menn, av dette.

På grunn av det faktum at tilstanden oppstår når carotis sinus er irritert, oppstår den oftest etter en skarp tilt av hodet, og kan være forårsaket av et tett slips eller tilstedeværelse av tumorlignende formasjoner på nakken.

Det kan ikke være noe forløperstadium, så vel som et postsynkopalt stadium. Hvis presynkope-stadiet er tilstede, manifesteres det av kortpustethet og frykt. Varigheten av angrepet kan nå 1 minutt, hvoretter asteni og en depressiv tilstand observeres.

Sinocarotid synkope kan være av flere typer:

Hoste besvimelse

De vises når de hoster, oftest mot bakgrunn av sykdommer som påvirker luftveiene, hjerte- og lungesykdommer.

Som regel oppstår det uten forvarsel kroppsholdning spiller heller ingen rolle. Under en hoste kan venene i nakken hovne opp og ansiktet kan bli blått.

Kramper kan oppstå varigheten av angrepet varierer fra 2-3 sekunder til 2-3 minutter.

Ved svelging

Den sannsynlige årsaken er irritasjon av fibrene i vagusnervesystemet.

De forekommer oftest med sykdommer i strupehodet og spiserøret, irritasjon av indre organer. Undersøkelser avdekket at angrepet ble ledsaget av en periode med asystoli uten redusert trykk.

Vanligvis er det ingen problemer med å diagnostisere, siden en sammenheng mellom et angrep og svelging alltid identifiseres. I dette tilfellet hjelper medikamenter av atropintype å forhindre besvimelse.

Nokturisk synkope

De oppstår etter (noen ganger under) vannlating og observeres når du står opp av sengen om natten. Det er ingen pre- og post-synkope-tilstander.

Anfallene er kortvarige, noen ganger ledsaget av kramper. Menn over 40 år er mer utsatt for dem.

Nevralgi av glossopharyngeal nerve

Et angrep av nevralgi i dette tilfellet er både en provoserende faktor og en manifestasjon av en pre-synkope-tilstand. I dette tilfellet oppstår akutt smerte i området av mandlene og svelget, som kan stråle til nakken og underkjeven.

Smertene varer fra 20 sekunder til flere minutter, ender i besvimelse, og kramper er mulig. Denne typen synkope er sjelden og forekommer oftere hos menn over 50 år.

Som ved besvimelse ved svelging, kan medikamenter av atropintypen forhindre angrep.

Hypoglykemisk synkope

Svekket bevissthet oppstår når konsentrasjonen av sukker i kroppen er under 1,65 mmol/l. Oftest er personer med diabetes, svulster og ernæringsmangel utsatt for slike besvimelser. Det kan være enten ekte hypoglykemisk synkope eller vasodepressor synkope som oppstår på grunn av lave sukkernivåer.

Ekte besvimelse kan være ledsaget av varierende grader av endringer i bevisstheten. En karakteristisk følelse er en følelse av sult.

Endringer assosiert med hjertefunksjon eller blodtrykk ble ikke registrert. Angrepet varierer vanligvis i varighet.

I vasodepressorvarianten er hypoglykemi kombinert med døsighet, sløvhet og svakhet. Svært ofte provoseres besvimelse av hypoglykemi i kombinasjon med hyperventilering. Et angrep kan være forårsaket av feil kosthold, fysisk aktivitet eller overdose insulin.

Det er en gradvis tilbakevending av bevissthet, assosiert med asteni og adynami.

Hysterisk synkopering

De er delt inn i to typer, de forekommer ganske ofte, i deres manifestasjoner ligner de på epileptiske anfall, samtidig har de en annen, hysterisk natur:

Somatogent

Denne typen synkope er delt inn i:

kardiovaskulær;
anemisk;
hypovolemisk (forårsaket av betydelig blodtap);
hypoksisk;
luftveiene;
situasjonsbestemt;
giftig.

Uklar etiologi

Diagnosen synkope av ukjent opprinnelse stilles ved å ekskludere alle andre alternativer. Hos mindre enn halvparten av pasientene kan årsaken til besvimelse identifiseres.

Besvimelse under graviditet er også vanlig. De kan være forårsaket av lavt blodtrykk, belastningen av det voksende fosteret på vena cava og andre årsaker som er karakteristiske for forekomsten av synkope (tetthet, stress, frykt).

Diagnose av synkope

Først gjennomføres en omfattende undersøkelse av nevrolog og terapeut. Dette gjøres for å utelukke en sammenheng mellom besvimelse og hjerteinfarkt, blødning eller svulster. Ved diagnostisering vurderes også en genetisk faktor.

Spesiell oppmerksomhet rettes mot sykehistorien, siden med kortvarige angrep og kontakt med en spesialist i post-synkope-perioden, blir det vanskelig å stille en diagnose.

Historien inkluderer innsamling av data om alderen da angrepene først dukket opp og hendelsene som førte til dem.
forut. Frekvensen og hyppigheten av besvimelse er avklart, hva som forårsaker dem: fysisk aktivitet, stress, hoste, etc.

Metoder er identifisert for å bidra til å unngå tap av bevissthet (endring av stilling, mat, tilgang til luft).

Pasientens tilstand under besvimelse undersøkes:

hudfarge,
puls,
endring i trykk osv.

Returen fra en besvimelsestilstand er også viktig: varighet, hukommelsestap, smerte. Legen er interessert i tilstedeværelsen av tidligere sykdommer og medisinene som brukes.

Det gjennomføres en ekstern undersøkelse, palpasjon og auskultasjon av perifere kar, og trykkmåling på begge armer i ulike stillinger - liggende og stående. Dette etterfølges av en studie av den nevrologiske statusen og tilstanden til det autonome nervesystemet.

Generelle undersøkelser kreves: blodprøve, urinprøve, EKG, røntgen av lunger, hjerte.

Hos pasienter med hyppige besvimelsesepisoder kan et 24-timers EKG brukes for å gi kontinuerlig overvåking av pasientens tilstand.

For sjeldne angrep anbefales det å bruke hendelsesbasert overvåking, der personen selv aktiverer enheten, og EKG overføres over telefon.

En helningstest kan også brukes, som gjenspeiler endringer i kroppens tilstand ved endring fra horisontal til vertikal stilling.

Behandling

Direkte under besvimelse er det nødvendig å iverksette tiltak for å normalisere blodsirkulasjonen og oksygenmetningen i hjernen. Årsakene til synkope bør fjernes, pasienten skal legges ned, frigjøres fra trange klær og tilgang til frisk luft bør gis. Ansiktet sprayes med kaldt vann og ammoniakken gis for å lukte.

Behandling av synkope er et forebyggende tiltak for å redusere graden av nevrovaskulær eksitabilitet og øke stabiliteten til de autonome og mentale systemene.

For å regulere mental stabilitet brukes psykotrope stoffer, hvis handling er rettet mot å behandle det viktigste psykopatologiske syndromet. Varigheten av kurset er vanligvis 2-3 måneder.

For å eliminere angsttilstander er seduxen, grandoxin og antilepsin foreskrevet. For depresjon er antilepsin foreskrevet.

Det er nødvendig å overvåke den generelle tilstanden til kroppen: moderat fysisk aktivitet, turer i frisk luft, et riktig arbeids- og hvileregime vil bidra til å redusere sannsynligheten for besvimelse.

Apotekmedisiner inkluderer B-vitaminer, nootropika og vasoaktive legemidler.

Pusteøvelser kan brukes til å korrigere autonome lidelser. Målet er å lære pasienten å kontrollere varigheten og dybden av inspirasjonen.

For synkope forårsaket av hjertesykdommer, brukes midler for å forbedre koronar blodstrøm, hjerteglykosider og atropin.

Om nødvendig foreskrives antikonvulsiva.

En integrert tilnærming til behandling av synkope kan redusere frekvensen av angrep betydelig eller eliminere dem helt.

På sykehuset

Under visse forhold blir pasienter som lider av synkope innlagt på sykehus. Sykehusinnleggelse er nødvendig for pasienter med hjerteabnormiteter, dårlige EKG-avlesninger eller en familiehistorie med dødelighet.

Sykehusinnleggelse for å avklare diagnosen utføres for pasienter:

med mistanke om hjertesykdom;
med forekomst av besvimelse under trening;
skuffende familiehistorie;
hjertedysfunksjon før et angrep;
gjentatte angrep;
forekomsten av besvimelse mens du ligger ned.

Pasienter innlagt på sykehus for behandling er:

med iskemisk sykdom;
med arytmi som forårsaker et angrep;
med akutte nevrologiske symptomer;
med skader som følge av synkope.

Miller O.N., Bondareva Z.G., Guseva I.A.
Novosibirsk State Medical Academy

Sammendrag

For å vurdere forekomsten av synkope hos unge forårsaket av dysregulering av det kardiovaskulære systemet, ble 112 pasienter undersøkt. Som et resultat av en omfattende studie ble det funnet at hos 8,9 % av pasientene var årsaken til synkope hyperventilasjonssyndrom, hos 13,4 % var det vasopressorbesvimelse, hos 16,1 % - refleksbesvimelse, hos 13,4 % - ortostatisk hypotensjon, hos 5. 4% - carotis sinus "hypersensitivity" syndrom; Hos 42,8 % av pasientene var det ikke mulig å finne ut årsaken til synkope.

Nøkkelord: synkope, rytme- og ledningsforstyrrelser, regulering av det kardiovaskulære systemet.

Abstrakt

112 pasienter ble studert for å evaluere forekomsten av synkopale tilstander forårsaket av nedsatt kardiovaskulær regulering hos unge forsøkspersoner. Kompleks evaluering har funnet at hyperventilasjonssyndrom er årsaken til synkopale tilstander hos 8,9 %, vasopressorsynkopale tilstander hos 13,4 %, refleks hos 16,1 %, postural hypertensjon hos 13,4 %, "hypersensitiv" carotis sinus-syndrom hos 5,4 %; mens årsaken til synkopale tilstander forble uavklart hos 42,8 % av pasientene.

Nøkkelord : synkopale tilstander, forstyrrelser av hjerterytme og ledning, kardiovaskulær regulering

Synkope, eller besvimelse, refererer til episoder med forbigående, kortvarig tap av bevissthet. Synkope er et av de viktigste problemene i moderne medisin. Disse hyppig forekommende patologiske tilstandene tiltrekker seg fortjent oppmerksomheten til et bredt spekter av leger med forskjellige spesialiteter.

Befolkningsstudier har vist at omtrent 50 % av voksne vil oppleve å besvime minst én gang i livet. Det antas at nesten hver tredje voksne har opplevd synkope minst én gang i livet. Antall besøk til legevakt for slike pasienter er 3,5 %. Klinisk erfaring viser at selv med den mest grundige kliniske undersøkelsen av pasienter innlagt på klinikken for synkope, hos 26% av dem kan den eksakte årsaken til sistnevnte ikke fastslås. Ifølge B.P. Grubb et al. Når man utfører målrettede diagnostiske studier i den generelle befolkningen, identifiseres mer enn 60 % av udiagnostisert synkope. Ifølge S.C. Day et al. 3 % av pasientene innlagt på akuttkirurgisk avdeling klaget over tilbakevendende synkope.

Selve faktumet med tap av bevissthet forårsaker alvorlig bekymring for pasientene. Utøvere står overfor betydelige vanskeligheter med å bestemme årsaken til angrep av bevissthetstap og bestemme taktikk for å håndtere slike pasienter. Dette skyldes ikke bare den episodiske karakteren av besvimelse, men også mangfoldet av årsaker og patogenetiske mekanismer for deres forekomst.

Det er også mangel på bevissthet blant leger. I mange land er diagnosen nevrokardiogen synkope fortsatt eksklusiv.

Nevrokardiogen synkope er et begrep som brukes i klinisk praksis, som brukes til å karakterisere en hel gruppe kliniske syndromer manifestert ved angrep av bevissthetstap og assosiert med en patologisk reflekseffekt av det autonome nervesystemet på reguleringen av vaskulær tonus og hjertefrekvens.

Den umiddelbare årsaken til synkope er en reduksjon i blodtilførselen til hjernen under nivået som er nødvendig for å opprettholde normal metabolisme. Den vanligste årsaken til en akutt reduksjon i blodtilførselen til hjernen er en reduksjon i blodtrykket. En kritisk reduksjon i blodtrykket kan skyldes et kraftig fall i hjertevolum eller en uttalt reduksjon i total perifer vaskulær motstand. En reduksjon i blodtilførselen til hjernen uten reduksjon i blodtrykket observeres med en signifikant økning i cerebral vaskulær motstand eller obstruksjon av arteriene som leverer blod til hjernen.

Vaskulær selvregulering av hjernen formidles av endringer i kaliber av små arterier, som smalner når transmuralt trykk øker, og utvider seg når det reduseres. Mekanismen for selvregulering er ikke godt forstått, men det bemerkes at det er en blodtrykksgrense under hvilken vasodilatasjon blir utilstrekkelig for å opprettholde arteriell blodstrøm. Under forhold med aldersrelatert fysiologisk autonom labilitet, som er mer uttalt i prepubertal og pubertetsperioder, er sannsynligheten for akutt vasomotorisk insuffisiens og, som en konsekvens, insuffisiens av blodtilførselen til hjernen størst. Det antas at det utvikler seg med en kraftig reduksjon (med mer enn 50%) og kortsiktig (opptil 20 sekunder) opphør av cerebral blodstrøm.

Studiet av etiopatogenesen av synkope har blitt betydelig supplert med ideer om energimangeltilstander, som ligger til grunn for de fleste patologiske prosesser i kroppen. Det har blitt vist at den molekylære kjemiske mekanismen til "oksidativt stress", forårsaket av nedsatt oksygenforbruk av celler, er en av de ledende i dannelsen av energimangel med alle de resulterende klinisk-patologiske endringene i menneskekroppen, noen ganger når en kritisk nivå. På grunn av energimangel kan multiorgansvikt oppstå, forbundet med utarming av cellens energiressurser og utvikling av vevshypoksi.

Rollen til prenatalt eller postnatalt forårsaket defekter i de regulatoriske mekanismene for energitilførsel til vev og organer for å redusere adaptive evner og begrense kroppens adaptive reserver, som danner grunnlaget for den påfølgende utviklingen av polymorfe reguleringsforstyrrelser, er vist.

Synkope kan også forekomme hos helt friske mennesker, når en person befinner seg i ekstreme forhold som overskrider hans individuelle fysiologiske tilpasningsevner.

Hensikten med dette arbeidet er å vurdere hyppigheten av synkope hos unge forårsaket av dysregulering av det kardiovaskulære systemet.

Materialer og metoder

Studien inkluderte 112 pasienter i alderen 17 til 32 år (gjennomsnittsalder - 21,3±3,1 år), hvorav 74 kvinner og 38 menn, innlagt på City Arhythmology Center på grunn av synkope. For å utelukke sykdommer i det kardiovaskulære systemet, gjennomgikk alle pasientene en ekkokardiografistudie. Vi utførte også 24-timers EKG-opptak ved bruk av Holter-metoden (HM) på en bærbar monitor ved bruk av Brentwood Holter System-applikasjonspakken og beregnet koeffisienter for å vurdere den dominerende påvirkningen av det parasympatiske og sympatiske nervesystemet. Fluorografi av cervikal ryggraden ble utført med funksjonstester for å identifisere osteokondrose, mulig ustabilitet i mellomvirvelskivene og pulsblodtilførsel i den indre halspulsåren og vertebrobasilære systemet ble studert ved bruk av reoencefalografi (RheoEG). For å diagnostisere mulige takyarytmier, SSSS, carotis sinus "hypersensitivity"-syndrom og ledningsforstyrrelser, ble det utført en TES-test. En ortostatisk test ble utført ved bruk av et manuelt ortostatisk bord med fotstøtte for å identifisere ortostatisk hypotensjon. Etter 30 minutters observasjon i horisontal stilling ble pasienten overført til skråstilling i 45 minutter (hodeenden av bordet ble hevet med 750 i 10 sekunder). Samtidig ble puls og blodtrykk overvåket som ble målt hvert 5. minutt. For å utelukke refleksbesvimelse ble Valsalva-manøveren utført – en test med å holde pusten ved inn- eller utpust – og massasje av carotis sinus. For å bekrefte hyperventilasjonssyndrom ble det utført en hyperventilasjonstest.

Resultater og diskusjon

I Russland er det ingen offisiell klassifisering av synkope på grunn av det store utvalget av årsaker til besvimelse og kompleksiteten til deres patogenes. Imidlertid er en enhetlig klassifisering nødvendig for de praktiske aktivitetene til leger med forskjellige profiler.

I en rekke eksisterende klassifikasjoner kombineres typer synkope i henhold til etiologi, patogenese, kliniske manifestasjoner og sannsynlighet for tilbakefall. I dette arbeidet brukte vi klassifiseringen av A.S. Smetneva et al. , som antyder flere etiologier for synkope.

1. Dysregulering av det kardiovaskulære systemet:

Vasopressor synkope;

Ortostatisk hypotensjon;

Situasjonsbestemt besvimelse;

Refleksbesvimelse;

Hyperventilasjonssyndrom.

2. Mekanisk hindring for blodstrømmen på nivå med hjertet og store kar:

Brudd på hjerterytme og ledning;

Vaskulære lesjoner i hjernen.

3. Tap av bevissthet ved andre sykdommer:

Hypoglykemi;

Epilepsi;

Hysteri.

Ved analyse av EchoCG- og Doppler EchoCG-parametere som karakteriserer de systoliske og diastoliske funksjonene til venstre ventrikkel, avslørte ikke pasientene noen endringer eller hemodynamiske egenskaper sammenlignet med friske mennesker. Imidlertid hadde 72 pasienter (64,3 %) mitralregurgitasjon: 61 (54,5 %) hadde grad I og 11 (9,8 %) grad II.

I følge HM EKG viste 23 pasienter (20,5 %) migrasjon av pacemakeren, noe som indirekte gjenspeilte underlegenheten til den sinoatriale sonen. I denne forbindelse ble det utført en TEES-test, som ikke avslørte sick sinus-syndrom hos noen av disse pasientene: VVFSU var i gjennomsnitt 1230 ± 40 ms, CVVFSU var 250 ± 60 ms, og ingen AV-ledningsforstyrrelser ble notert. Ekstrasystol av supraventrikulær opprinnelse ble påvist hos 92 pasienter (82,1 %) - 70 kvinner og 22 menn, som utgjorde henholdsvis 62,5 % og 19,6 %. Ventrikulær ekstrasystol av grad II-III ifølge Lown ble registrert hos 26 pasienter (23,2%).

Ved analyse av hjertehos 45 pasienter, ble en overvekt av tonen i det sympatiske nervesystemet notert: rMSSD-indikatoren var i gjennomsnitt 31,2±2,30 ms; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 ms2; HF - 5,01±0,12 ms2. Således hadde 40,2 % av pasientene tegn på ubalanse i det parasympatiske og sympatiske nervesystemet med en klar overvekt av tonus til sistnevnte, noe som kan spille en betydelig rolle i forekomsten av synkope.

Vi tror at synkope i de fleste tilfeller først og fremst er nevrogen, men de kan være en manifestasjon av dekompensasjon av alvorlige somatiske sykdommer og cerebrale patologiske prosesser som truer pasientens liv - som en hjernesvulst, cerebral aneurisme, hjertesykdom, etc. ..

Hos 10 av 45 pasienter (22,2 %) var hyperventilasjonstesten positiv, d.v.s. etter 20-30 tvungne dype inhalasjoner og utåndinger med høy frekvens og uten pause, i 20-30 sekunder, ble det observert en tendens til utvikling av synkope hos ni pasienter og hos en - et fullblåst angrep av synkope.

Hyperventilasjonssyndrom er ofte observert hos personer med funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet. En økning i frekvensen og dybden av pusten skjer ofte ubemerket av pasienten. Men når ventilasjonsmengden overskrider en viss grense, kan det oppstå en følelse av alvorlig luftmangel og kortpustethet, noe som fører til en enda større økning i frekvensen av åndedrettsbevegelser, utvikling av hypokapni, respiratorisk alkalose og refleks vasokonstriksjon av hjernen med en reduksjon i cerebral blodstrøm.

I vår studie hadde 15 pasienter (13,4%) med hypersympatikotoni typisk vasopressor (vasovagal) synkope. Historisk sett var de assosiert med stressende situasjoner (besøke tannlegen, se blod osv.).

Vasopressor synkope regnes som den vanligste typen synkope, og står for 8 til 37 % av alle tilfeller. Bevissthetstapet hos våre pasienter ble innledet av en periode med pre-besvimelsesreaksjoner (alvorlig blekhet i huden, svette, tendens til takykardi, kvalme, øresus, svimmelhet).

Hos 44 pasienter (39,3 %), ved analyse avatorer, ble overvekten av tonen i det parasympatiske nervesystemet oppgitt: rMSSD var i gjennomsnitt 67,12±5,11 ms, pNN50 - 12,02±2,45%. Effekt i lavfrekvensområdet (LF), konvensjonelt tolket som en indikator på aktiviteten til det sympatiske systemet, var i gjennomsnitt 3,19±0,03 ms2, og kraft i høyfrekvensområdet (HF), som er en indikator på aktiviteten til den parasympatiske. nervesystemet, var 6. 12±0,04 ms2.

Overdreven påvirkning av vagusnerven kan hemme funksjonen til sinusknuten, forårsake sinusbradykardi, fremme utviklingen av sinoatrial blokkering, sinusknutesvikt, langsom ledning i AV-knuten og hemme kontraktiliteten til atriene og ventriklene. I følge HM EKG-dataene ble slike rytme- og ledningsforstyrrelser ikke oppdaget, og under TEES-testen var indikatorene for VVFSU og KVVFSU hos våre pasienter innenfor normale grenser.

Hos 52 pasienter (46,4 %) ble det avdekket tegn på osteokondrose i cervicalcolumna, og RheoEG viste en forstyrrelse i blodtilførselen i vertebrobasilar regionen med vanskeligheter med venøs utstrømning.

Ved utførelse av en test med å holde pusten under inhalering (Stange-test), viste den seg å være positiv hos 10 pasienter (8,9 %); Samtidig var det en svak økning i blodtrykket og en reduksjon i hjertefrekvens, i gjennomsnitt med 12±3 slag/min. Pustehold-testen under utånding (Genchi-testen) var positiv hos åtte pasienter (7,1 %), noe som også kom til uttrykk i utvikling av moderat alvorlig bradykardi under pustestopp.

Dermed hadde 18 pasienter (16,0 %) refleksbesvimelse. Årsakene til disse syndromene kan være relatert til forstyrrelser i den autonome reguleringen av det kardiovaskulære systemet, som kan identifiseres ved hjelp av en rekke metoder.

Når de utførte carotis sinus massasje, viste seks pasienter (5,4%) tegn på carotis sinus "hypersensitivity" syndrom: hos to pasienter - i hjertevarianten (en hadde en reduksjon i hjertefrekvens med 30% av startverdien og perioder med SA-blokkering , med en asystolisk pausevarighet på mer enn 2,5 sekunder, har den andre en forbigående fullstendig AV-blokk). Deretter ble disse pasientene implantert med en kunstig pacemaker. Hos tre pasienter avslørte en sinokarotidtest en hypotonisk form av dette syndromet (en nedgang i blodtrykket med 50 mm Hg), og hos en var det en blandet versjon, dvs. Det var en nedgang i sinusrytmen og en reduksjon i blodtrykket på mindre enn 50 mmHg.

Den ortostatiske testen var positiv hos 15 pasienter (13,4 %), og hos 13 av dem var det hyperadrenerg ortostatisk hypotensjon (en blodtrykksnedgang på mer enn 30 mm Hg og en økning i sinusrytmen på mer enn 30 per minutt ble observert når beveger seg til en skrå stilling), og to hadde hypoadrenerg hypotensjon (en reduksjon i blodtrykket på mer enn 30 mm Hg med lav dynamikk i hjertefrekvensen).

Hos unge voksne i amerikanske og europeiske populasjoner varierer forekomsten av episoder med tap av bevissthet på grunn av ortostatisk hypotensjon fra 4 til 10 %. Denne typen synkope er assosiert med en økning i motstanden til perifere kar, antall hjertekontraksjoner, endringer i intrakraniell hemodynamikk, etc., når tilpasningsmekanismene ikke i tilstrekkelig grad motvirker gravitasjonsfaktoren, og utviklingen av cerebral iskemi med klinikk for besvimelse er mulig.

Som et resultat av en grundig undersøkelse av pasienter med synkope, ble dette alternativet identifisert hos 48 pasienter, som utgjorde 42,8 % av det totale antallet.

I de fleste tilfeller er synkope først og fremst nevrogen i naturen og realiseres som et resultat av handlingene til betingede eller ubetingede refleksmekanismer som påvirker det kardiovaskulære reguleringssystemet og får kroppen til å reagere på ytre påvirkninger. Imidlertid kan de manifestere seg under dekompensering av alvorlige somatiske sykdommer og cerebrale patologiske prosesser som truer pasientens liv (hjernetumor, cerebral aneurisme, hjertesykdom, etc.).

Data fra denne studien og litteraturen tyder på at besvimelse er et symptom som også kan observeres hos friske individer. Prognosen for pasienter med synkope avhenger nesten helt av arten av den underliggende sykdommen. Hos personer uten tegn på skade på det kardiovaskulære systemet eller alvorlig ekstrakardial sykdom, er prognosen ganske gunstig.

Naturen til gjentatte episoder av synkope av uspesifisert opprinnelse hos individer uten synlig organisk patologi i sentralnerve- og kardiovaskulærsystemet krever ytterligere studier.

Litteratur
1. Smetnev A.S., Shevchenko N.M., Grosu A.A. Synkope //Kardiologi. - 1988. - Nr. 2. - S. 107-110.
2. Sykdommer i det autonome nervesystemet /Redigert av A.M. Veina. - M. Medicine, 1991. - 624 S.
3. Ruksin V.V. Akuttkardiologi. - St. Petersburg: Nevsky Dialect, 1997. - 471 s.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Uforklarlig synkope evaluert ved elektrofysiologiske studier og head-up tilt testing //Ann. Int. Med., 1991. - V 114. - S. 9-36.
5. Grubb B.P. Vippebord testing; begreper og begrensninger //PACE, 1997. - V 20. - N1. - S. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluering og utfall av akuttmottakspasient med forbigående bevissthetstap. //Er. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - S. 15-23.
7. Gukov A.O., Zhdanov A.M. Problemer med diagnose og behandling av pasienter med nevrokardiogen synkope //Kardiologi, 2000. - Nr. 2. - S. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulering //Cerebrovasc. Hjerne. Metab. Rev. - 1990. - N2. - R. 161-192
9. Kapoor W. Evaluering og behandling av pasienten med synkope. //JAMA, 1992. - S. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal synkope; Patofysiologi, diagnose og terapeutisk tilnærming. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. - V 4. - N2. - S. 234-241
11. Natale A. Effekten av ulike behandlingsstrategier for nevrokardial synkope. //PACE., 1995. - V 18. - N2. - S. 655-662
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Ortostatisk hypotensjon: mekanisme og styring. //Er. Hjerte. J., 1975. - V 90. - N2. - P.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnostisering av synkope. Del 1: Verdi av historie, fysisk undersøkelse og elektrokardiografi. //Ann. Int. Med., 1991. - V 127. - N3. - S. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Redusert følsomhet for synkope under postural tilt i høy alder. //Ark. Int. Med., 1989. - V 149. - N1. - P. 2709-2712

Synkope (synkope, besvimelse)- et symptom manifestert av et plutselig, kortvarig tap av bevissthet og ledsaget av et fall i muskeltonus. Oppstår som et resultat av forbigående hypoperfusjon av hjernen.

Pasienter med synkope opplever blek hud, hyperhidrose, mangel på spontan aktivitet, hypotensjon, kalde ekstremiteter, svak puls og hyppig overfladisk pust. Varigheten av synkope er vanligvis omtrent 20 sekunder.

Etter besvimelse kommer pasientens tilstand vanligvis raskt og fullstendig, men svakhet og tretthet er notert. Eldre pasienter kan oppleve retrograd amnesi.

Synkope og presynkope forekommer hos 30 % av menneskene minst én gang.

Diagnostisering av årsakene som forårsaket synkope er viktig, siden de kan være livstruende tilstander (takyarytmier, hjerteblokk).

Epidemiologi av synkope
Hvert år registreres rundt 500 tusen nye tilfeller av synkope over hele verden. Av disse forekommer ca. 15 % hos barn og ungdom under 18 år. I 61-71 % av tilfellene i denne populasjonen registreres reflekssynkope; i 11-19% av tilfellene - besvimelse på grunn av cerebrovaskulære sykdommer; i 6% - synkope forårsaket av kardiovaskulær patologi.

Forekomsten av synkope hos menn i alderen 40-59 år er 16 %; hos kvinner i alderen 40-59 år - 19%, hos personer over 70 år - 23%.

Omtrent 30 % av befolkningen opplever minst én episode av synkope i løpet av livet. I 25 % av tilfellene kommer synkope tilbake.

Klassifisering av synkope
Synkope er klassifisert i henhold til dens patofysiologiske mekanisme. Hos 38-47 % av pasientene kan imidlertid ikke årsaken til synkope bestemmes.
- Nevrogen (refleks) synkope.
  - Vaso-vagal synkope:
    - Typisk.
    - Atypisk.
  - Synkope forårsaket av overfølsomhet av carotis sinus (situasjonssynkope).
    Oppstår ved synet av blod, under hosting, nysing, svelging, avføring, vannlating, etter trening, spising, når du spiller blåseinstrumenter, under vektløfting.
  - Synkope som oppstår fra nevralgi av trigeminus- eller glossopharyngeal nerver.
- Ortostatisk synkope.
  - Ortostatisk synkope (forårsaket av mangel på autonom regulering).
    - Ortostatisk synkope i syndromet med primær insuffisiens av autonom regulering (multippel systematrofi, Parkinsons sykdom med insuffisiens av autonom regulering).
    - Ortostatisk synkope i syndromet med sekundær autonom reguleringssvikt (diabetisk nevropati, amyloid nevropati).
    - Ortostatisk synkope etter anstrengelse.
    - Postprandial (oppstår etter å ha spist) ortostatisk synkope.
  - Ortostatisk synkope forårsaket av medisiner eller alkohol.
  - Ortostatisk synkope forårsaket av hypovolemi (Addisons sykdom, blødning, diaré).
- Kardiogen synkope.
  I 18-20% av tilfellene er årsaken til synkope kardiovaskulær (kardiovaskulær) patologi: rytme- og ledningsforstyrrelser, strukturelle og morfologiske endringer i hjertet og blodårene.
  - Arytmogen synkope.
    - Sinusknutedysfunksjon (inkludert takykardi/bradykardisyndrom).
    - Atrioventrikulære ledningsforstyrrelser.
    - Paroksysmale supraventrikulære og ventrikulære takykardier.
    - Idiopatiske rytmeforstyrrelser (langt QT-syndrom, Brugada-syndrom).
    - Nedsatt funksjon av kunstige pacemakere og implanterte cardioverter-defibrillatorer.
    - Proarytmogen effekt av legemidler.
  - Synkope forårsaket av sykdommer i det kardiovaskulære systemet.
    - Hjerteklaffsykdommer.
    - Akutt hjerteinfarkt/iskemi.
    - Obstruktiv kardiomyopati.
    - Atriemyksom.
    - Akutt disseksjon av aortaaneurisme.
    - Perikarditt.
    - Lungeemboli.
    - Arteriell pulmonal hypertensjon.
- Cerebrovaskulær synkope.
  Observert ved subclaviask "stjele"-syndrom, som er basert på en skarp innsnevring eller blokkering av den subklavianske venen. Dette syndromet forårsaker: svimmelhet, diplopi, dysartri, synkope.
Det er også ikke-synkope tilstander som diagnostiseres som synkope.
- Ikke-synkope tilstander som oppstår med delvis eller fullstendig tap av bevissthet.
  - Metabolske forstyrrelser (forårsaket av hypoglykemi, hypoksi, hyperventilering, hyperkapni).
  - Epilepsi.
  - Rus.
  - Vertebrobasilære forbigående iskemiske angrep.
- Ikke-synkope tilstander som oppstår uten tap av bevissthet.
  - Katapleksi (kortvarig muskelavslapping, ledsaget av et fall av pasienten; oppstår vanligvis i forbindelse med emosjonelle opplevelser).
  - Psykogen pseudosynkope.
  - Panikk anfall.
  - Forbigående iskemiske anfall av carotis opprinnelse.
    Hvis årsaken til forbigående iskemiske angrep er blodstrømsforstyrrelser i halspulsårene, registreres bevissthetstap når perfusjonen av det retikulære vevet i hjernen er svekket.
  - Hysterisk syndrom.

Diagnostikk

Mål for diagnostisering av synkope
- Bestem om angrepet av tap av bevissthet er synkope.
- Identifiser kardiovaskulær patologi hos pasienten som fører til besvimelse så tidlig som mulig.
- Bestem årsaken til synkope.

Diagnostiske metoder
Diagnose av synkope utføres ved bruk av invasive og ikke-invasive metoder.

Ikke-invasive diagnostiske metoder utføres på poliklinisk basis. Ved bruk av invasive undersøkelsesmetoder er sykehusinnleggelse nødvendig.
- Ikke-invasive metoder for å undersøke pasienter med synkope

Taktikk for å undersøke pasienter med synkope
Når man undersøker pasienter med synkope, er det nødvendig å identifisere kardiovaskulær patologi så tidlig som mulig.

Dersom pasienten ikke har hjerte- og karsykdom, er det viktig å fastslå andre mulige årsaker til synkope.
- Pasienter som mistenkes for å ha kardiogen synkope (hjertemislyder, tegn på myokardiskemi) anbefales å bli undersøkt for å identifisere kardiovaskulær patologi.
  - Eksamen bør begynne med følgende aktiviteter:
  - Bestemmelse av kardiaspesifikke biokjemiske markører i blodet.
  - Holter EKG-overvåking.
  - Ekkokardiografi.
  - Fysisk stresstest – som angitt.
- Elektrofysiologisk studie - i henhold til indikasjoner.
  - Undersøkelse av pasienter med det formål å diagnostisere nevrogen synkope utføres i nærvær av tilbakevendende synkope, ledsaget av uttalte emosjonelle og motoriske reaksjoner som oppstår under fysisk aktivitet; i en horisontal stilling av kroppen; hos pasienter med ugunstig familiehistorie (tilfeller av plutselig hjertedød hos slektninger under 30 år). Undersøkelsen av pasienter bør begynne med følgende aktiviteter:
  - Tilt test.
  - Holter EKG-overvåking (utføres ved mottak av negative resultater av tilttesten og carotis sinus massasje).
- Undersøkelsen av pasienter med synkope, hvis opprinnelse mistenkes å være metabolske forstyrrelser, bør begynne med laboratoriediagnostiske metoder.
- Hos pasienter der synkope oppstår når hodet snus til sidene, bør undersøkelsen begynne med massasje av carotis sinus.
- Hvis synkope oppstår under eller umiddelbart etter trening, begynner evalueringen med ekkokardiografi og en treningstest.
- Pasienter med hyppig, gjentatt synkope og en rekke somatiske plager, spesielt i stressende situasjoner, må konsultere en psykiater.
- Hvis, etter en fullstendig undersøkelse av pasienten, mekanismen for utvikling av synkope ikke er etablert, anbefales det å bruke en implanterbar sløyfe-EKG-opptaker for langsiktig ambulatorisk overvåking av hjerterytmen.

Differensialdiagnose av synkope

Hos unge pasienter kan synkope være et symptom på manifestasjonen av syndromene for forlengelse av QT-intervallet, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polymorf ventrikulær takykardi, arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati, myokarditt, pulmonal arteriell hypertensjon.

Det er nødvendig å diagnostisere livstruende patologiske tilstander hos pasienter med synkope, ledsaget av uttalte emosjonelle og motoriske reaksjoner, med synkope som oppstår under fysisk aktivitet, i en horisontal stilling av kroppen; hos pasienter med ugunstig familiehistorie (tilfeller av plutselig hjertedød hos slektninger under 30 år).

	Synkope	Adams-Morgagni-Stokes syndrom	Kramper angrep
Kroppsstilling	Vertikal		Vertikal horisontal
Hudfarge	Blek	Blek/cyanose	Ikke endret
Skader	Sjelden	Ofte	Ofte
Varighet av bevissthetstap	Kort	Kan variere i varighet	Langvarig
Tonisk-kloniske bevegelser av lemmer	Noen ganger	Noen ganger	Ofte
Tungebiting	Sjelden	Sjelden	Ofte
Ufrivillig vannlating (avføring)		Sjelden ufrivillig vannlating	Ofte ufrivillige avføringer
Tilstand etter angrepet		Rask gjenoppretting av bevissthet	Etter angrepet er det en langsom gjenoppretting av bevisstheten; hodepine, svakhet

Synkope (synkope) er i ferd med å besvime. Kortvarig tap av bevissthet provoseres av plutselige forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet. Hjernen mangler blod, pusten blir vanskelig, muskeltonen faller til null og personen kollapser.

Ifølge statistikken har halvparten av den voksne befolkningen opplevd synkope én gang. Kun 3,5 % går til legen. Årsaken til et besøk til et medisinsk anlegg er sannsynligvis skader påført ved et fall. 3 % av akuttopererte pasienter klaget over tilbakevendende anfall. Spesielle studier har funnet udiagnostisert synkope hos 60 % av voksne personer.

Besvimelse kan forekomme hos unge mennesker av begge kjønn i alderen 17-32 år. Enhver frisk person under ekstreme forhold kan falle bevisstløs, siden fysiologiske evner har sine egne tilpasningsgrenser.

Klassifisering av synkope, kode i henhold til ICD 10

Synkope, hva det er og hvilke typer det er delt inn i, ble bestemt av European Society of Cardiology.

Type synkope	Interne avvik	Provoserende faktor
refleks	blodtrykksfall, bradykardi, nedsatt cerebral mikrosirkulasjon	skarp lyd, sterke smerter, bølge av følelser, hoste, rask vending av hodet, trykkende krage
ortostatisk kollaps (ortostatisk hypotensjon)	livstruende tilstand - et kraftig trykkfall i arterier og vener, depresjon av stoffskiftet, hemming av reaksjonen til hjertet, blodårene, nervesystemet til langvarig stående eller raske endringer i kroppsposisjon	lange perioder med å stå på beina under utmattende forhold (varme, overfylte forhold, holde en last), endre holdning fra horisontal til vertikal, ta visse medisiner, Parkinsons sykdom, hjernecelledegenerasjon
hjerte (arytmi)	utilstrekkelig blodutkast på grunn av atrieflutter og fibrillering, ventrikkeltakykardi, fullstendig tverrblokkering	hjertepatologi
kardiopulmonal	uoverensstemmelse mellom kroppens sirkulasjonsbehov og hjertets evner	innsnevring av lungearterien, økt trykk i blodet fra hjertet til lungene, godartet neoplasma i hjertet (myksom)
cerebrovaskulært	endringer i cerebrale kar, som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen og skade på vevet	mangel på blodstrøm fra basilar (i hjernen) og vertebrale arterier, stjele syndrom (iskemi fra skarp mangel på blod i organet)

I ICD-10 kombineres synkope og kollaps av kode R55.

Stadier av utviklingen av tilstanden

Leger deler besvimelse inn i 3 stadier:

Prodromal med tidligere tegn;
Tap av bevissthet og stabilitet (fall);
Post-synkope tilstand.

Årsaker til besvimelse

Under kliniske studier var kardiologer, nevrologer og andre spesialister ikke i stand til å fastslå den sanne årsaken til besvimelse og tilbakefall hos 26 % av forsøkspersonene. Et lignende bilde tegner seg i praksis, noe som vanskeliggjør behandlingsvalget.

Dette forklares både av den episodiske karakteren til presedenser og av mangfoldet av triggermekanismer:

sykdommer i hjerte og blodårer;
akutt kortsiktig reduksjon i blodstrømmen til hjernen;
økt eksitabilitet av vagusnerven, som kontrollerer musklene i åndedretts-, tale-, hjerte- og fordøyelsesapparatet;
hjertearytmi;
redusert glukosenivå i blodet;
skade på glossopharyngeal nerve;
Smittsomme sykdommer;
psykiske avvik;
hysteriske anfall;
hode skader;
utmattelse;
sult.

Dette er bare en del av en lang liste over mulige årsaker til synkope.

Vasodepressor synkope

Synkope, hva er det på en enkel måte: vaso - en blodåre, depressor - en nerve som reduserer trykket. Begrepet vasodepressor ligner på vasovagal, hvor den andre delen av ordet spesifiserer at nerven er vagus. Den beveger seg fra hodeskallen til tarmene og kan plutselig omfordele blodstrømmen inn i tarmkarene, og tømme hjernen.

Dette skjer på bakgrunn av en følelsesmessig eller smertefull topp, spising, langvarig stående eller liggende, tretthet fra støyende folkemengder.

Prodromale symptomer kan inkludere svakhet, kramper i magesmerter og kvalme. De varer i opptil 30 minutter. Under et kortvarig bevissthetstap reduseres den posturelle muskeltonen, som opprettholder en viss posisjon av kroppen i rommet, kraftig.

Risikofaktorer for en tendens til vasodepressor (vasovagal) tilstand:

dosert blodtap, for eksempel hos givere;
lavt hemoglobinnivå;
generell hypertermi (økt temperatur);
hjertesykdommer.

Ortostatisk tilstand

Hypotensjon i en rett (orto) immobil stilling kan utvikle seg fra mild svakhet til alvorlig kollaps, når en persons liv henger i en tråd.

Når du reiser deg ut av sengen, er svekkende stående, prodromale symptomer uttalt:

rask økning i muskelsvakhet;
tåkesyn;
svimmelhet med tap av koordinasjon, en følelse av synkende ben og kropp;
svette, kjølighet;
kvalme;
følelse av melankoli;
noen ganger rask hjerterytme.

Den gjennomsnittlige graden av hypotensjon gjenkjennes av:

våte, kalde ekstremiteter, ansikt, nakke;
økt blekhet;
slå av i noen sekunder, urinering;
svak, langsom puls.

Alvorlig, lengre kollaps er ledsaget av:

grunt pust;
bevisstløs vannlating;
kramper;
blåaktig blekhet med rød-blå "marmorerte" årer på kalde dekker.

Hvis en person i de to første tilfellene klarer å sette seg ned og lene seg, faller han i alvorlige tilfeller umiddelbart og blir skadet.

Årsaker til ortostatisk tilstand:

nevropati;
Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinsons syndrom.
tar diuretika, nitrater, antidepressiva, barbiturater, kalsiumantagonister;
alvorlige åreknuter;
hjerteinfarkt, kardiomyopati, hjertesvikt;
infeksjoner;
anemi;
dehydrering;
binyresvulst;
overspising;
trange klær.

Hyperventilering

Synkope, hva er det med ukontrollert økt og dypere pust:

oppstår under angst, frykt, panikk;
en andre besvimelse innledes med en reduksjon i hjertefrekvensen fra 60 til 30-20 slag per minutt, feber i hodet, arytmi;
utvikler seg mot bakgrunnen av hypoglykemi og smertetopper.

Det er 2 varianter av hyperventilasjonssynkope - hypokapnisk (redusert karbondioksidnivå i blodet) og vasodepressor.

Sinocarotid synkope

Halspulsåren er en refleksiogen sone foran stedet der halspulsåren divergerer inn i indre og ytre kanaler. Siden sinus kontrollerer blodtrykket, fører dens overfølsomhet til dysfunksjon av hjerteslag, perifer og cerebral vaskulær tonus, noe som kan resultere i besvimelse.

Synkope av denne art er mer vanlig hos menn i andre halvdel av livet og er assosiert med irritasjon av carotis sinus sone ved å vippe hodet bakover når du skjærer, barberer eller ser på en gjenstand over hodet; kompresjon ved krage, slips, svulstdannelse.

Prodromale symptomer er fraværende eller manifesteres kort ved tetthet i hals og bryst, kortpustethet og frykt. Anfall som varer opptil 1 minutt. kan være med kramper. Etterpå klager pasienter noen ganger over psykisk depresjon.

Hoste besvimelse

Synkope for hoste kan oppleves av menn over 40 år, hovedsakelig storrøykere som kveler på hosten.

Risikogruppen inkluderer de som hoster tungt, har bred bryst og viser tegn på overvekt de som liker å spise og drikke alkohol. Besvimelse kan utløses av bronkitt, astma, laryngitt, kikhoste, emfysem (patologisk oppblåsthet), hjerte- og lungesykdommer som gir anfall av plagsom hoste inntil venene i nakken blir blå og hovner opp. Pasienten begynner å svette, ansiktet blir blått, og noen ganger rykker kroppen.

Ved svelging

Hva som er mekanismen for synkope av svelgingstypen forblir et mysterium. Kanskje er dette overdreven irritasjon av vagusnerven ved bevegelser i strupehodet, noe som påvirker hjertets funksjon, eller økt følsomhet i hjernen og kardiovaskulære strukturer for valgus-påvirkning.

Provoserende faktorer inkluderer sykdommer i spiserøret, strupehodet, hjertet, lungene; strekking, vevsirritasjon under bronkoskopi (undersøkelse med sonde), trakeal intubasjon (innføring av en rørformet dilatator for å gjenopprette pusten).

Svelging synkope manifesterer seg enten som en del av gastrointestinale patologier, eller i tilfelle av tillegg av hjertesykdommer (angina pectoris, hjerteinfarkt), i behandlingen av hvilke digitalis-preparater brukes. Men de forekommer også hos friske mennesker.

Nokturisk synkope

Synkope under vannlating, så vel som under avføring, er mer vanlig hos menn over 40 år. Et kort tap av bevissthet, noen ganger med kramper, er mulig etter toalettbesøk om natten, om morgenen og noen ganger under naturlige handlinger. Det er praktisk talt ingen varsel eller konsekvenser av å besvime;

Det er mange hypoteser om årsak-og-virkning-forhold til en kraftig reduksjon i trykk:

frigjøring av blæren, tarmene, hvis innhold presset på karene, og øker dermed aktiviteten til vagusnerven;
anstrengende med å holde pusten;
ortostatisk effekt etter å ha stått opp;
alkoholforgiftning;
økt følsomhet av sinus carotis;
konsekvenser av traumatisk hjerneskade;
svakhet etter somatiske sykdommer.

Legene er enige om at nattlig besvimelse oppstår på grunn av en kombinasjon av negative faktorer.

Nevralgi av glossopharyngeal nerve

Hos personer over 50 år blir prosessen med å spise, gjespe og samtale plutselig avbrutt av en uutholdelig brennende følelse i området rundt tungeroten, mandlene og den myke ganen. I noen situasjoner projiseres det inn i nakken og underkjeveleddet. Etter 20 s, 3 min. smertene forsvinner, men personen mister bevisstheten en kort stund, og noen ganger går det kramper gjennom kroppen.

Nevralgisk besvimelse kan være forårsaket av massasje eller manipulasjon i området av den overfølsomme carotis sinus, den ytre øregangen eller nasofaryngeal slimhinne. For å unngå dette brukes atropinbaserte legemidler. Det er registrert 2 typer nevralgisk besvimelse - vasodepressor, kardioinhibitorisk (med hemming av hjertet).

Hypoglykemisk synkope

En nedgang i blodsukkernivået til 3,5 mmol/l fører allerede til dårlig helse. Når denne indikatoren faller under 1,65 mmol/l, mister pasienten bevisstheten, og EEG viser demping av de elektriske signalene i hjernen, noe som tilsvarer et brudd på vevsrespirasjonen på grunn av mangel på blod med oksygen.

Det kliniske bildet av sukkermangelsynkope kombinerer hypoglykemiske og vasodepressoriske årsaker.

Provoserende faktorer er:

diabetes;
medfødt antagonisme til fruktose;
godartede og ondartede svulster;
hyperinsulinisme (høye insulinnivåer med lave sukkerkonsentrasjoner) eller svingninger i sukkernivåer på grunn av dysfunksjon av hypothalamus, den delen av hjernen som sørger for indre stabilitet.

Hysterisk synkopering

Nervøse angrep forekommer oftere hos personer med en hysterisk, selvsentrert karakter, som på alle måter streber etter å tiltrekke seg andres oppmerksomhet, til og med å demonstrere selvmordsintensjoner.

En av teknikkene for å bli en sentral figur, vinne en konflikt eller få det du vil, er hysteri med pseudo-besvimelse. Men hvis en egosentrisk person ofte utnytter denne effekten, er det en fare for at neste besvimelsesperiode er reell.

Forskjellen mellom pseudoskinnkope:

hud, lepper av normal farge;
puls uten tegn på bradykardi og frekvenssvingninger;
BP-avlesninger er ikke undervurdert.

Hvis "pasienten" stønner eller grøsser, indikerer dette tilstedeværelsen av bevissthet. Han kommer frisk ut av angrepet, mens de rundt ham er redde.

Somatogent

Sykdommer eller forstyrrelser i funksjonen til organer og systemer, som fører til oksygenmangel i hjernen, blir årsaker til synkope av somatogen genese.

Listen over slike patologier inkluderer:

hjerte- og karsykdommer;
endringer i blodsammensetning;
insuffisiens av nyre-, lever- og lungefunksjoner;
svulster;
bronkitt astma;
diabetes;
infeksjoner;
rus;
sult;
anemi.

Uklar etiologi

Synkope, hva det er i løpet av en enkelt episode, er ekstremt vanskelig å bestemme. Maskinvareundersøkelse ved ekskludering gjør det mulig å identifisere årsaken til besvimelse hos opptil halvparten av dem som søker medisinsk hjelp. De resterende tilfellene tilskrives påvirkningssfæren til vagusnerven.

Synkopal drukning

Leger anbefaler ikke å kaste deg i kaldt vann, siden det er fare for en terminal tilstand - drukning, men ikke fra å fylle lungene med vann, men på grunn av et koronaranfall, blokkerer hjernesirkulasjonen. Hvis offeret trekkes opp av vannet i tide (senest 5-6 minutter), kan han gjenopplives.

Symptomer

Det er nødvendig å skille mellom kortvarig besvimelse og langvarig tap av bevissthet. Hvis en person ikke kommer til sansene i mer enn 5 minutter, tyder dette for eksempel på et slag fra et sprukket kar eller blodpropp. Pasienten kan sakte komme til fornuft med hukommelsestap, eller kan falle i koma.

Hvis synkope varer i svært lang tid, kan det skyldes hjerneslag eller andre alvorlige årsaker.

Hvis angrepet varer 1-2 minutter. – dette er en lett besvimelse, opptil 3 minutter. - tungt.

Symptomer på besvimelse er systematisert som følger:

Tidligere signaler: svakhet, svimmelhet; flytere, skjelvende trådkors eller mørkere øyne; støy, ringing, knirking i ørene; løshet i lemmer;
Synkope: skarp blekhet; vandrende bevisstløs blikk eller lukkede øyne; pupillene er til å begynne med innsnevret og utvider seg uten å reagere på lysstimuli; kroppen blir slapp og faller; lemmer blir kalde, kald klissete svette dekker hele området av huden; pulsen er svak eller kan ikke kjennes; pusten er grunt, sakte;
Post-synkope tilstand: rask tilbakevending til bevissthet (hvis det kardiovaskulære systemet er normalt og det ikke er skade fra et fall); gjenoppretting av blodsirkulasjonen, normal pust, hjertefrekvens, fargen på integumentet; svakhet og ubehag forsvinner etter noen timer.

Diagnostikk

Diagnoseprogrammet inkluderer:

kompilere en anamnese om hyppigheten og arten av angrep, tidligere sykdommer og medisiner tatt;
radiografi av hjertet, lungene, hodeskallen;
EKG, EEG;
vurdering av bilyd og hjertelyder ved hjelp av fonokardiografi - sensorer og lydforsterkere;
blod- og urinprøver;
massasjetrykk på sinus carotis (10 s);
konsultasjon med øyelege.

Om nødvendig foreskrives lag-for-lag-tomografi av hjertet, blodårene og hjernen.

Førstehjelp for synkope

Når karakteristiske varseltegn på besvimelse vises, må du legge deg rett og heve bena. Dette vil sikre blodstrømmen til hjertet og hodet. Knepp opp klærne som trekker sammen brystet, masser punktet over overleppen og tinningene.

Hvis du mister bevisstheten før legene kommer, kan de rundt deg hjelpe med følgende handlinger:

de plukker opp en slapp mann;
legg flatt, bena hevet, hodet vendt til siden slik at tungen ikke blokkerer lufttilgangen;
åpne vinduene, slå på viften, frigjør brystet fra klær;
De gir deg ammoniakk å lukte på, de slår deg på kinnene, spruter deg med kaldt vann og gnir deg i ørene.

Behandlingsmetoder og pasientbehandlingsprotokoll

Terapi for besvimelsestilstander velges individuelt i henhold til den underliggende årsaken og symptomene.

I de fleste tilfeller er pasienten foreskrevet mellom angrepene:

nootropiske legemidler som forbedrer hjernens funksjon, deres motstand mot stress, hypoksi;
adaptogener som styrker sentralnervesystemet, og gjennom det hele kroppen;
venotonikk;
vagolytika som blokkerer vagusnerven;
antispasmodika;
beroligende midler;
vitaminer.

Pasientbehandlingsprotokollen sørger for behandling av kausative og samtidige patologier. I vanskelige tilfeller tyr man til operasjon. Hvis det ikke er mulig å lindre overdreven stimulering av vagusnerven med antikolinerge og sympatikolytiske legemidler, elektroforese for novokainblokkering eller strålebehandling, kuttes nervefibrene av.

Autonome lidelser korrigeres ved periarteriell disseksjon - fjerning av en del av den ytre slimhinnen i arterien, noe som forstyrrer utvidelsen. Hjertepatologi av carotis sinus elimineres ved implantasjon av pacemakere.

Komplikasjoner

Besvimelse er farlig på grunn av alvorlige blåmerker og slag mot skarpe gjenstander. Synkope kan resultere tragisk hos pasienter med nedsatt kardiovaskulær og cerebral aktivitet. Det er risiko for å utvikle kronisk hypoksi, forverring av intellektuelle evner og koordinasjon.

Forebygging

Synkope kan unngås ved å unngå utløsende faktorer - varme, plutselige bevegelser, trange klær, en seng med høy pute, overfylte steder. Mild hypotensjon kan nøytraliseres ved å gå, vugge fra tå til hæl, elte muskler og puste dypt. Pasienter med hypertensjon må redusere dosen av vasodilatoriske legemidler.

For vasovagal, ortostatisk synkope, trenger du ting, strømper, som strammer nedre del av kroppen og underekstremitetene.

Siden behandlingen av eldre og eldre mennesker er komplisert av kontraindikasjoner, er det nødvendig å tømme rommene for skarpkantede gjenstander, legge et mykt dekke på gulvet og gi akkompagnement på turer.

Prognosen for synkope avhenger av rettidig medisinsk behandling. Hvis denne betingelsen er oppfylt og den riktige livsstilen følges, er det en sjanse for å glemme hva besvimelse er.

Artikkelformat: Lozinsky Oleg