Celler av bruskvev. Sammensetning av bruskvev

Bruskvev er spesiell type bindevev og utfører en støttefunksjon i den dannede kroppen. I maxillofacial regionen er brusk en del av auricle, auditive tube, nese, leddskive i kjeveleddet, og gir også forbindelse mellom de små beinene i skallen.

Avhengig av sammensetning, metabolsk aktivitet og evne til å regenerere, skilles tre typer bruskvev ut - hyalin, elastisk og fibrøs.

Hyalin brusk dannes først på det embryonale utviklingsstadiet, og under visse forhold dannes de resterende to typer brusk fra den. Dette bruskvevet finnes i kystbruskene, bruskstrukturen i nesen og danner bruskene som dekker overflatene til leddene. Den har høyere metabolsk aktivitet sammenlignet med de elastiske og fibrøse typene og inneholder store mengder karbohydrater og lipider. Dette muliggjør aktiv proteinsyntese og differensiering av kondrogene celler for fornyelse og regenerering av hyalinbrusk. Med alderen gjennomgår hyalinbrusk cellehypertrofi og apoptose, etterfulgt av forkalkning av den ekstracellulære matrisen.

Elastisk brusk har en lignende struktur som hyalin brusk. For eksempel dannes auriklene, hørselsrøret og noen brusk i strupehodet fra slikt bruskvev. Denne typen brusk er preget av tilstedeværelsen av et nettverk av elastiske fibre i bruskmatrisen og inneholder en liten mengde lipider, karbohydrater og kondroitinsulfater. På grunn av lav metabolsk aktivitet forkalker ikke elastisk brusk og blir praktisk talt ikke regenerert.

Fibrøs brusk i sin struktur inntar den en mellomposisjon mellom sene og hyalinbrusk. Karakteristisk trekk fibrocartilage er tilstedeværelsen i den intercellulære matrisen av et stort antall kollagenfibre, hovedsakelig type I, som er plassert parallelt med hverandre, og cellene i form av en kjede mellom dem. Fibrøs brusk på grunn av sin spesiell struktur kan oppleve betydelige mekaniske belastninger både i kompresjon og strekk.

Bruskkomponent i kjeveleddet presentert i form av en skive av fibrøs brusk, som er plassert på overflaten av den artikulære prosessen i underkjeven og skiller den fra artikulær fossa av tinningbenet. Siden fibrøs brusk ikke har perichondrium, får bruskcellene næring gjennom leddvæsken. Sammensetningen av leddvæske avhenger av transudasjonen av metabolitter fra blodårene i leddet inn i leddhulen. Synovialvæske inneholder komponenter med lav molekylvekt - Na +, K + -ioner, urinsyre, urea, glukose, som er nært i kvantitativt forhold til blodplasma. Proteininnholdet i leddvæske er imidlertid 4 ganger høyere enn i blodplasma. I tillegg til glykoproteiner og immunglobuliner, er leddvæsken rik på glykosaminoglykaner, hvorav den første plassen er okkupert av hyaluronsyre, tilstede i form av natriumsalt.

2.1. STRUKTUR OG EGENSKAPER TIL BRISKVEV

Bruskvev, som alt annet vev, inneholder celler (kondroblaster, kondrocytter) som er innebygd i en stor intercellulær matrise. Under prosessen med morfogenese differensierer kondrogene celler til kondroblaster. Kondroblaster begynner å syntetisere og skille ut proteoglykaner i bruskmatrisen, som stimulerer kondrocyttdifferensiering.

Den intercellulære matrisen av bruskvev gir sin komplekse mikroarkitektur og består av kollagener, proteoglykaner, samt ikke-kollagene proteiner - hovedsakelig glykoproteiner. Kollagenfibre er vevd sammen i et tredimensjonalt nettverk som forbinder de gjenværende komponentene i matrisen.

Cytoplasmaet til kondroblaster inneholder en stor mengde glykogen og lipider. Nedbrytningen av disse makromolekylene i oksidative fosforyleringsreaksjoner er ledsaget av dannelsen av ATP-molekyler som er nødvendige for proteinsyntese. Proteoglykaner og glykoproteiner syntetisert i det granulære endoplasmatiske retikulumet og Golgi-komplekset pakkes inn i vesikler og frigjøres i den intercellulære matrisen.

Elastisiteten til bruskmatrisen bestemmes av mengden vann. Proteoglykaner er preget av en høy grad av vannbinding, som bestemmer størrelsen. Bruskmatrisen inneholder opptil 75 %

vann, som er assosiert med proteoglykaner. En høy grad av hydrering forårsaker store størrelser intercellulær matrise og gir mulighet for cellenæring. Tørket aggrecan, etter binding av vann, kan øke i volum med 50 ganger, men på grunn av restriksjoner forårsaket av kollagennettverket overstiger ikke hevelsen av brusk 20% av maksimalt mulig verdi.

Når brusk trekker seg sammen, tvinges vann og ioner ut av områdene rundt de sulfaterte og karboksylgruppene i proteoglykanen, gruppene beveger seg nærmere hverandre, og frastøtende krefter mellom deres negative ladninger forhindrer ytterligere kompresjon av vevet. Etter fjerning av lasten oppstår elektrostatisk tiltrekning av kationer (Na +, K +, Ca 2+), etterfulgt av en tilstrømning av vann inn i den intercellulære matrisen (fig. 2.1).

Ris. 2.1.Binding av vann av proteoglykaner i bruskmatrisen. Forskyvning av vann under kompresjon og restaurering av strukturen etter fjerning av lasten.

Kollagenproteiner av bruskvev

Styrken til bruskvev bestemmes av kollagenproteiner, som er representert av kollagener av typene II, VI, IX, XII, XIV og er nedsenket i makromolekylære aggregater av proteoglykaner. Type II kollagener står for omtrent 80-90% av alle kollagenproteiner i brusk. De resterende 15-20 % av kollagenproteinene er de såkalte mindre kollagenene av typene IX, XII, XIV, som kryssbinder type II kollagenfibriller og kovalent binder glykosaminoglykaner. Et trekk ved matrisen av hyalin og elastisk brusk er tilstedeværelsen av type VI kollagen.

Type IX kollagen, som finnes i hyalinbrusk, medierer ikke bare interaksjonen av type II kollagen med proteoglykaner, men regulerer også diameteren til type II kollagenfibriller. Type X kollagen er lik i struktur som type IX kollagen. Denne typen kollagen syntetiseres kun av hypertrofierte kondrocytter i vekstplaten og akkumuleres rundt cellene. Denne unike egenskapen til type X kollagen antyder deltakelsen av dette kollagenet i prosessene med beindannelse.

Proteoglykaner. Generelt når innholdet av proteoglykaner i bruskmatrisen 3%-10%. Hovedproteoglykanen i bruskvev er aggrekan, som settes sammen til aggregater med hyaluronsyre. Formen på aggrecan-molekylet ligner en flaskebørste og er representert av én polypeptidkjede (kjerneprotein) med opptil 100 kjeder av kondroitinsulfat og ca. 30 kjeder keratansulfat festet til den (fig. 2.2).

Ris. 2.2.Proteoglykanaggregat av bruskmatrise. Et proteoglykanaggregat består av ett hyaluronsyremolekyl og omtrent 100 aggrekanmolekyler.

Tabell 2.1

Ikke-kollagene proteiner av bruskvev

Navn	Egenskaper og funksjoner
Kondrokalsin	Kalsiumbindende protein, som er et C-pro-peptid av type II kollagen. Proteinet inneholder 3 7-karboksyglutaminsyrerester. Syntetisert av hypertrofiske kondroblaster og gir mineralisering av bruskmatrisen
Gla protein	I motsetning til beinvev, inneholder brusk et Gla-protein med høy molekylvekt, som inneholder 84 aminosyrerester (i bein - 79 aminosyrerester) og 5 rester av 7-karboksyglutaminsyre. Det er en hemmer av bruskvevsmineralisering. Når syntesen avbrytes under påvirkning av warfarin, dannes foci av mineralisering med påfølgende forkalkning av bruskmatrisen
Chonroaderin	Glykoprotein med mol. veier 36 kDa, rik på leucin. Korte oligosakkaridkjeder bestående av sialinsyrer og heksosaminer er festet til serinrester. Chonroaderin binder type II kollagener og proteoglykaner til kondrocytter og kontrollerer den strukturelle organiseringen av den ekstracellulære matrisen til bruskvev
Bruskprotein (CILP)	Glykoprotein med mol. som veier 92 kDa, og inneholder en oligosakkaridkjede koblet til proteinet med en N-glykosidbinding. Proteinet syntetiseres av kondrocytter, deltar i nedbrytningen av proteoglykanaggregater og er nødvendig for å opprettholde konstansen i strukturen til bruskvev
Matrilin-1	Adhesivt glykoprotein med mol. veier 148 kDa, bestående av tre polypeptidkjeder koblet med disulfidbindinger. Det er flere isoformer av dette proteinet - matrilin -1, -2, -3, -4. Matrilin finnes ikke i sunt modent bruskvev. Det syntetiseres under morfogenesen av bruskvev og av hypertrofiske kondrocytter. Dens aktivitet er manifestert i revmatoid artritt. Med utviklingen av en patologisk prosess binder den fibrillære fibre av type II kollagen med proteoglykanaggregater og bidrar dermed til å gjenopprette strukturen til bruskvev

I strukturen til kjerneproteinet til aggrecan skilles det ut et N-terminalt domene, som sikrer bindingen av aggrecan til hyaluronsyre og lavmolekylære bindende proteiner, og et C-terminalt domene som binder aggrecan til andre molekyler av den intercellulære matrisen. Syntesen av komponentene i proteoglykanaggregater utføres av kondrocytter, og den endelige dannelsesprosessen fullføres i den intercellulære matrisen.

Sammen med store proteoglykaner er små proteoglykaner tilstede i bruskmatrisen: decorin, biglykan og fibromodulin. De utgjør bare 1-2 % av den totale tørrstoffmassen av brusk, men deres rolle er veldig viktig. Decorin, som binder seg i visse områder til type II kollagenfibre, deltar i prosessene med fibrillogenese, og biglykan er involvert i dannelsen av proteinmatrisen til brusk under embryogenese. Etter hvert som embryoet vokser, avtar mengden biglykan i bruskvevet og etter fødselen forsvinner denne proteoglykanen helt. Fibromodulin regulerer diameteren til type II kollagen.

I tillegg til kollagener og proteoglykaner, inneholder den ekstracellulære matrisen av brusk uorganiske forbindelser og en liten mengde ikke-kollagene proteiner, karakteristiske ikke bare for brusk, men også for andre vev. De er nødvendige for bindingen av proteoglykaner til kollagenfibre, celler og individuelle komponenter bruskmatrise til et enkelt nettverk. Dette er klebende proteiner - fibronektin, laminin og integriner. De fleste spesifikke ikke-kollagene proteiner i bruskmatrisen er kun tilstede i perioden med morfogenese, forkalkning av bruskmatrisen, eller vises under patologiske forhold (tabell 2.1). Oftest er dette kalsiumbindende proteiner som inneholder 7-karboksyglutaminsyrerester, samt glykoproteiner rike på leucin.

2.2. DANNING AV BRISKVEV

På et tidlig stadium av embryonal utvikling består bruskvev av udifferensierte celler inneholdt i form av en amorf masse. Under prosessen med morfogenese begynner cellene å differensiere, den amorfe massen øker og tar form av fremtidig brusk (fig. 2.3).

I den ekstracellulære matrisen for utviklende bruskvev endres sammensetningen av proteoglykaner, hyaluronsyre, fibronektin og kollagenproteiner kvantitativt og kvalitativt. Overfør fra

Ris. 2.3.Stadier av dannelse av bruskvev.

prechondrogene mesenchymale celler til kondroblaster er preget av sulfatering av glykosaminoglykaner, en økning i mengden hyaluronsyre og går foran begynnelsen av syntesen av en stor bruskspesifikk proteoglykan (aggrekan). I begynnelsen

stadier av morfogenese syntetiseres bindende proteiner med høy molekylvekt, som senere gjennomgår begrenset proteolyse med dannelse av proteiner med lav molekylvekt. Aggrecan-molekyler binder seg til hyaluronsyre ved hjelp av lavmolekylære bindende proteiner og proteoglykanaggregater dannes. Deretter avtar mengden hyaluronsyre, noe som er assosiert både med en reduksjon i syntesen av hyaluronsyre og med en økning i hyaluronidaseaktivitet. Til tross for reduksjonen i mengden hyaluronsyre, øker lengden på dens individuelle molekyler, nødvendig for dannelsen av proteoglykanaggregater under kondrogenese. Syntesen av type II kollagen av kondroblaster skjer senere enn syntesen av proteoglykaner. Til å begynne med syntetiserer prechondrogene celler kollagen type I og III, derfor finnes type I kollagen i cytoplasmaet til modne kondrocytter. Videre, i prosessen med kondrogenese, skjer det en endring i komponentene i den ekstracellulære matrisen som kontrollerer morfogenesen og differensieringen av kondrogene celler.

Brusk som en forløper til bein

Alle deler av beinskjelettet går gjennom tre stadier: mesenkymalt, brusk og bein.

Mekanismen for bruskforkalkning er en svært kompleks prosess og er ennå ikke fullt ut studert. Fysiologisk forkalkning er underlagt ossifikasjonspunkter, langsgående septa i den nedre hypertrofiske sonen av bruskprimordiaen, samt laget av leddbrusk ved siden av beinet. Den sannsynlige årsaken til denne utviklingen av hendelser er tilstedeværelsen av alkalisk fosfatase på overflaten av hypertrofiske kondrocytter. I matrisen som er utsatt for forkalkning, dannes såkalte matriksvesikler som inneholder fosfatase. Det antas at disse vesiklene sannsynligvis er det primære området for bruskmineralisering. Den lokale konsentrasjonen av fosfationer øker rundt kondrocyttene, noe som fremmer vevsmineralisering. Hypertrofiske kondrocytter syntetiserer og frigjør i bruskmatrisen et protein, kondrokalsin, som har evnen til å binde kalsium. Områder som er utsatt for mineralisering er preget av høye konsentrasjoner av fosfolipider. Deres tilstedeværelse stimulerer dannelsen av hydroksyapatittkrystaller på disse stedene. I området med bruskforkalkning forekommer delvis nedbrytning av proteoglykaner. De av dem som ikke har blitt påvirket av nedbrytning, hemmer forkalkning.

Brudd på induktive forhold, så vel som endringer (forsinkelse eller akselerasjon) i tidspunktet for utseendet og synostese av ossifikasjonssentre i sammensetningen av individuelle benanlag, bestemmer dannelsen av strukturelle defekter i skallen i det menneskelige embryoet.

Bruskregenerering

Brusktransplantasjoner innen samme art (såkalte allogene transplantasjoner) er vanligvis ikke ledsaget av forekomst av avstøtningssymptomer hos mottakeren. Denne effekten kan ikke oppnås i forhold til andre vev, siden transplantasjoner av disse vevene er utsatt for angrep og ødeleggelse av celler i immunsystemet. Den vanskelige kontakten av donorens kondrocytter med cellene i mottakerens immunsystem skyldes først og fremst tilstedeværelsen av en stor mengde intercellulær substans i brusken.

Hyalinbrusk har den største regenererende evnen, som er assosiert med den høye metabolske aktiviteten til kondrocytter, samt tilstedeværelsen av perichondrium - tett fibrøst uformet bindevev som omgir brusken og inneholder et stort antall blodkar. Det ytre laget av perichondrium inneholder type I kollagen, og det indre laget er dannet av kondrogene celler.

På grunn av disse egenskapene praktiseres bruskvevstransplantasjon i plastisk kirurgi, for eksempel for å rekonstruere en vansiret nesekontur. I dette tilfellet er allogen transplantasjon av kondrocytter alene, uten omgivende vev, ledsaget av graftavvisning.

Regulering av bruskvevsmetabolisme

Dannelsen og veksten av bruskvev reguleres av hormoner, vekstfaktorer og cytokiner. Kondroblaster er målceller for tyroksin, testosteron og somatotropin, som stimulerer veksten av bruskvev. Glukokortikoider (kortisol) hemmer celleproliferasjon og differensiering. En viss rolle i å regulere den funksjonelle tilstanden til bruskvev spilles av kjønnshormoner, som hemmer frigjøringen av proteolytiske enzymer som ødelegger bruskmatrisen. I tillegg syntetiserer brusken selv proteinasehemmere som undertrykker aktiviteten til proteinaser.

En rekke vekstfaktorer - TGF-3, fibroblastvekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor-1 stimulerer vekst og utvikling

bruskvev. Ved å binde seg til kondrocyttmembranreseptorer aktiverer de syntesen av kollagener og proteoglykaner og bidrar derved til å opprettholde konstansen til bruskmatrisen.

Dysfunksjon av hormonell regulering er ledsaget av overdreven eller utilstrekkelig syntese av vekstfaktorer, noe som fører til ulike defekter i dannelsen av celler og den intercellulære matrisen. Dermed er revmatoid artritt, slitasjegikt og andre sykdommer assosiert med økt dannelse av skjelettogene celler, og bruskvev begynner å bli erstattet av bein. Under påvirkning av blodplateavledet vekstfaktor begynner kondrocyttene selv å syntetisere IL-1α og IL-1(3, hvis akkumulering hemmer syntesen av proteoglykaner og kollagen type II og IX. Dette fremmer hypertrofi av kondrocytter og til slutt forkalkning av den intercellulære matrisen til bruskvev Destruktive endringer er også assosiert med aktivering av matrisemetalloproteinaser involvert i nedbrytningen av bruskmatrisen.

Aldersrelaterte endringer i bruskvev

Med aldring oppstår degenerative endringer i brusk, og den kvalitative og kvantitative sammensetningen av glykosaminoglykaner endres. Dermed er kondroitinsulfatkjedene i proteoglykanmolekylet syntetisert av unge kondrocytter nesten 2 ganger lengre enn kjedene produsert av mer modne celler. Jo lengre kondroitinsulfatmolekylene i proteoglykanen er mer vann strukturer proteoglykan. I denne forbindelse binder proteoglykanen til gamle kondrocytter mindre vann, så bruskmatrisen til eldre mennesker blir mindre elastisk. Endringer i mikroarkitekturen til den intercellulære matrisen er i noen tilfeller årsaken til utviklingen av slitasjegikt. Proteoglykaner syntetisert av unge kondrocytter inneholder også en stor mengde kondroitin-6-sulfat, mens hos eldre mennesker, tvert imot, dominerer kondroitin-4-sulfater i bruskmatrisen. Tilstanden til bruskmatrisen bestemmes også av lengden på glykosaminoglykankjedene. Hos unge mennesker syntetiserer kondrocytter kortkjedet keratansulfat, og med alderen forlenges disse kjedene. En reduksjon i størrelsen på proteoglykanaggregater er også observert på grunn av forkorting ikke bare av glykosaminoglykankjeder, men også lengden av kjerneproteinet i ett proteoglykanmolekyl. Med aldring øker innholdet av hyaluronsyre i brusk fra 0,05 til 6%.

En karakteristisk manifestasjon av degenerative endringer i bruskvev er dens ikke-fysiologiske forkalkning. Det forekommer vanligvis hos eldre voksne og er preget av primær degenerasjon av leddbrusk etterfulgt av skade på leddkomponentene i leddet. Strukturen til kollagenproteiner endres og systemet med forbindelser mellom kollagenfibre blir ødelagt. Disse endringene er assosiert med både kondrocytter og matrisekomponenter. Den resulterende hypertrofien av kondrocytter fører til en økning i bruskmasse i området med bruskhuler. Type II kollagen forsvinner gradvis, som erstattes av type X kollagen, som deltar i prosessene med beindannelse.

Sykdommer forbundet med misdannelser av bruskvev

I tannlegepraksis utføres manipulasjoner oftest på over- og underkjeven. Det er en rekke trekk ved deres embryonale utvikling som er assosiert med forskjellige evolusjonære baner for disse strukturene. I de tidlige stadiene av embryogenese, i det menneskelige embryoet, finnes brusk i over- og underkjeven.

Ved den 6-7. uken av intrauterin utvikling begynner dannelsen av beinvev i mesenkymet til mandibulære prosesser. Overkjeven utvikler seg sammen med beinene i ansiktsskjelettet og gjennomgår forbening mye tidligere enn underkjevebenet. Ved 3 måneders alder inneholder den fremre overflaten av beinet ikke lenger steder hvor overkjeven smelter sammen med hodeskallens bein.

Ved den 10. uken av embryogenese dannes sekundær brusk i de fremtidige grenene av underkjeven. En av dem tilsvarer kondylprosessen, som midt i fosterutviklingen erstattes av beinvev i henhold til prinsippet om endokondral ossifikasjon. Sekundær brusk dannes også langs forkant koronoid prosess, som forsvinner like før fødselen. På stedet for fusjon av de to halvdelene av underkjeven er det en eller to øyer med bruskvev, som forbenes i de siste månedene av intrauterin utvikling. Ved den 12. uken av embryogenese vises kondylbrusk. Ved 16. uke kommer kondylen til underkjeven ramus i kontakt med tinningbeinet. Det skal bemerkes at føtal hypoksi, fraværet eller svak bevegelse av embryoet bidrar til forstyrrelse av dannelsen av leddrom eller fullstendig sammensmelting av epifysene til de motsatte benkantene. Dette fører til deformasjon av prosessene i underkjeven og deres fusjon med tinningbenet (ankylose).

Bruskvev (textus cartilaginus) danner leddbrusk, intervertebrale skiver, brusk i strupehodet, luftrøret, bronkiene og utvendig nese. Bruskvev består av bruskceller (kondroblaster og kondrocytter) og tett, elastisk intercellulær substans.

Bruskvev inneholder ca. 70-80% vann, 10-15% organisk materiale 4-7% salter. Omtrent 50-70 % av tørrstoffet i bruskvev er kollagen. Den intercellulære substansen (matrisen), produsert av bruskceller, består av komplekse forbindelser som inkluderer proteoglykaner. hyaluronsyre, glykosaminoglykanmolekyler. Det er to typer celler i bruskvev: kondroblaster (fra gresk chondros - brusk) og kondrocytter.

Kondroblaster er unge runde eller eggformede celler som er i stand til mitotisk deling. De produserer komponenter av det intercellulære stoffet i brusk: proteoglykaner, glykoproteiner, kollagen, elastin. Cytolemmaet til kondroblaster danner mange mikrovilli. Cytoplasmaet er rikt på RNA, et velutviklet endoplasmatisk retikulum (granulært og ikke-granulært), Golgi-kompleks, mitokondrier, lysosomer og glykogengranuler. Kondroblastkjernen, rik på aktivt kromatin, har 1-2 nukleoler.

Kondrocytter er modne store celler av bruskvev. De er runde, ovale eller polygonale, med prosesser og utviklede organeller. Kondrocytter er lokalisert i hulrom - lakuner, omgitt av intercellulær substans. Hvis det er én celle i en lakune, kalles en slik lakune primær. Oftest er cellene lokalisert i form av isogene grupper (2-3 celler) som okkuperer hulrommet i den sekundære lakunaen. Veggene i lakunaen består av to lag: det ytre laget, dannet av kollagenfibre, og det indre laget, som består av aggregater av proteoglykaner som kommer i kontakt med glykokalyxen til bruskceller.

Den strukturelle og funksjonelle enheten til brusk er kondronen, dannet av en celle eller en isogen gruppe av celler, en pericellulær matrise og en lacunakapsel.

Ernæring av bruskvev skjer gjennom diffusjon av stoffer fra blodårene i perichondrium. Næringsstoffer trenger inn i leddbruskvevet fra leddvæsken eller fra karene i det tilstøtende beinet. Nervefibre er også lokalisert i perichondrium, hvorfra individuelle grener av de myke nervefibrene kan trenge inn i bruskvevet.

I samsvar med de strukturelle egenskapene til bruskvev, skilles tre typer brusk ut: hyalin, fibrøs og elastisk brusk.

Hyalin brusk, hvorfra hos mennesker dannes brusken i luftveiene, brystendene av ribbeina og leddflatene av bein. I et lysmikroskop virker hovedstoffet homogent. Bruskceller eller isogene grupper av dem er omgitt av en oksyfil kapsel. I differensierte områder av brusk skilles en basofil sone ved siden av kapselen og en oksyfil sone utenfor den; Til sammen danner disse sonene det cellulære territoriet, eller kondrinballen. Komplekset av kondrocytter med den kondriniske kulen anses vanligvis for å være den funksjonelle enheten av bruskvev - kondronen. Hovedstoffet mellom kondroner kalles interterritoriale rom.
Elastisk brusk(synonym: retikulær, elastisk) skiller seg fra hyalin i nærvær av forgrenende nettverk av elastiske fibre i grunnstoffet. Brusken i auricle, epiglottis, Wrisberg og Santorini brusk i strupehodet er bygget av den.
Fibrøs brusk(synonym for bindevev) ligger på overgangsstedene av tett fibrøst bindevev til hyalinbrusk og skiller seg fra sistnevnte i nærvær av ekte kollagenfibre i hovedstoffet.

7. Benvev - plassering, struktur, funksjoner

Benvev er en type bindevev og består av celler og intercellulær substans, som inneholder en stor mengde mineralsalter, hovedsakelig kalsiumfosfat. Mineraler utgjør 70 % av beinvevet, organiske stoffer – 30 %.

Funksjoner av beinvev:

1) støtte;

2) mekanisk;

3) beskyttende (mekanisk beskyttelse);

4) deltakelse i mineralmetabolismen i kroppen (kalsium- og fosfordepot).

Benceller - osteoblaster, osteocytter, osteoklaster. Hovedcellene i dannet benvev er osteocytter. Dette er prosessformede celler med stor kjerne og svakt uttrykt cytoplasma (celler av kjernefysisk type). Cellelegemer er lokalisert i benhuler (lacunae), og prosesser er lokalisert i bentubuli. Tallrike bentubuli, anastomoserende med hverandre, trenger inn i beinvevet, kommuniserer med det perivaskulære rommet, og danner et dreneringssystem av beinvevet. Dette dreneringssystemet inneholder vevsvæske, gjennom hvilken metabolisme sikres ikke bare mellom celler og vevsvæske, men også i det intercellulære stoffet.

Osteocytter er den definitive celleformen og deler seg ikke. De er dannet fra osteoblaster.

Osteoblaster finnes bare i utviklende beinvev. I dannet benvev er de vanligvis inneholdt i en inaktiv form i periosteum. Ved utvikling av beinvev dekker osteoblaster periferien av hver beinplate, tett ved siden av hverandre.

Formen på disse cellene kan være kubisk, prismatisk og kantete. Cytoplasmaet til osteoblaster inneholder et velutviklet endoplasmatisk retikulum, et lamellært Golgi-kompleks og mange mitokondrier, noe som indikerer den høye syntetiske aktiviteten til disse cellene. Osteoblaster syntetiserer kollagen og glykosaminoglykaner, som deretter frigjøres i det intercellulære rommet. På grunn av disse komponentene dannes den organiske matrisen av beinvev.

Disse cellene gir mineralisering av det intercellulære stoffet ved å skille ut kalsiumsalter. Gradvis frigjør de intercellulær substans, de blir immurerte og blir til osteocytter. I dette tilfellet reduseres intracellulære organeller betydelig, syntetisk og sekretorisk aktivitet reduseres, og den funksjonelle aktiviteten som er karakteristisk for osteocytter er bevart. Osteoblaster, lokalisert i det kambiale laget av periosteum, er i en inaktiv tilstand, og deres syntetiske og transportorganeller er dårlig utviklet. Når disse cellene er irriterte (ved skader, beinbrudd osv.), utvikles det raskt granulært EPS og lamellkompleks i cytoplasmaet, aktiv syntese og frigjøring av kollagen og glykosaminoglykaner skjer, dannelsen av en organisk matrise (callus), og deretter dannelsen av definitive beinstoffer. På denne måten, på grunn av aktiviteten til osteoblaster i periosteum, oppstår beinregenerering når de er skadet.

Osteoklaster– beinødeleggende celler er fraværende i dannet benvev, men finnes i periosteum og på steder for ødeleggelse og omstrukturering av beinvev. Siden lokale prosesser for beinvevsrestrukturering kontinuerlig utføres under ontogenese, er osteoklaster også nødvendigvis tilstede på disse stedene. I prosessen med embryonal osteohistogenese spiller disse cellene en svært viktig rolle og er tilstede i store mengder. Osteoklaster har en karakteristisk morfologi: disse cellene er flerkjernede (3 – 5 eller flere kjerner), har en ganske stor størrelse (ca. 90 µm) og karakteristisk form– oval, men den delen av cellen som grenser til beinvevet har en flat form. I den flate delen kan to soner skilles: den sentrale (korrugerte delen, som inneholder mange folder og prosesser, og den perifere delen (gjennomsiktig) i nær kontakt med beinvev. I cytoplasmaet til cellen, under kjernene, er det mange lysosomer og vakuoler av forskjellige størrelser.

Den funksjonelle aktiviteten til osteoklasten manifesteres som følger: i den sentrale (korrugerte) sonen av cellebasen frigjøres karbonsyre og proteolytiske enzymer fra cytoplasmaet. Den frigjorte karbonsyren forårsaker demineralisering av beinvev, og proteolytiske enzymer ødelegger den organiske matrisen til det intercellulære stoffet. Fragmenter av kollagenfibre fagocyteres av osteoklaster og ødelegges intracellulært. Gjennom disse mekanismene skjer resorpsjon (ødeleggelse) av benvev, og derfor er osteoklaster vanligvis lokalisert i fordypningene i benvevet. Etter ødeleggelsen av beinvev, på grunn av aktiviteten til osteoblaster som beveger seg ut av bindevevet til blodkar, bygges nytt beinvev.

Intercellulært stoff beinvev består av et basisk (amorft) stoff og fibre som inneholder kalsiumsalter. Fibrene består av kollagen og er foldet til bunter, som kan ordnes parallelt (ordnet) eller uordnet, på grunnlag av hvilke den histologiske klassifiseringen av beinvev er basert. Hovedstoffet i beinvev, som andre typer bindevev, består av glykosaminerge og proteoglykaner.

Benvev inneholder mindre kondroitinsvovelsyrer, men mer sitronsyrer og andre, som danner komplekser med kalsiumsalter. Under utviklingen av beinvev dannes først en organisk matrise - hovedstoffet og kollagenfibrene, og deretter avsettes kalsiumsalter i dem. De danner krystaller - hydroksyapatitter, som avsettes både i det amorfe stoffet og i fibrene. For å gi beinstyrke, er kalsiumfosfatsalter også et depot av kalsium og fosfor i kroppen. Således tar beinvev del i mineralmetabolismen i kroppen.

Når du studerer beinvev, bør begrepene "beinvev" og "bein" også skilles klart.

Bein er et organ hvis viktigste strukturelle komponent er beinvev.

Klassifisering av beinvev

Bruskvev er et cellulært bindevev som utfører støttende, beskyttende og mekaniske funksjoner.

Strukturen til bruskvev

Bruskvev består av celler - kondrocytter, kondroblaster og tett intercellulær substans, bestående av amorfe og fibrøse komponenter.

Kondroblaster

Kondroblaster er plassert enkeltvis langs periferien av bruskvevet. De er langstrakte, flate celler med basofilt cytoplasma som inneholder velutviklet granulat endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparatet. Disse cellene syntetiserer komponentene i det intercellulære stoffet, frigjør dem til det intercellulære miljøet og differensierer seg gradvis til de definitive cellene i bruskvev - kondrocytter.

Kondrocytter

Kondrocytter etter modenhet, i henhold til morfologi og funksjon, er delt inn i celler av type I, II og III. Alle typer kondrocytter er lokalisert i de dypere lagene av bruskvev i spesielle hulrom - hull.

Unge kondrocytter (type I) deler seg imidlertid mitotisk datterceller havner i samme lakune og danner en gruppe celler - en isogen gruppe. Den isogene gruppen er en vanlig strukturell og funksjonell enhet av bruskvev. Plasseringen av kondrocytter i isogene grupper i forskjellige bruskvev er ikke den samme.

Intercellulært stoff bruskvev består av en fibrøs komponent (kollagen eller elastiske fibre) og et amorft stoff, som hovedsakelig inneholder sulfaterte glykosaminoglykaner (primært kondroitinsvovelsyrer), samt proteoglykaner. Glykosoaminoglykaner binder store mengder vann og bestemmer tettheten til det intercellulære stoffet. I tillegg inneholder det amorfe stoffet en betydelig mengde mineralske stoffer som ikke danner krystaller. Kar er normalt fraværende i bruskvev.

Klassifisering av bruskvev

Avhengig av strukturen til det intercellulære stoffet deles bruskvev inn i hyalint, elastisk og fibrøst bruskvev.

Hyalint bruskvev

preget av tilstedeværelsen av kun kollagenfibre i den intercellulære substansen. I dette tilfellet er brytningsindeksen til fibrene og den amorfe substansen den samme, og derfor er fibrene i den intercellulære substansen ikke synlige på histologiske preparater. Dette forklarer også en viss gjennomsiktighet av bruskene, bestående av hyalint bruskvev. Kondrocytter i isogene grupper av hyalint bruskvev er ordnet i form av rosetter. Av fysiske egenskaper hyalint bruskvev er preget av gjennomsiktighet, tetthet og lav elastisitet. I menneskekroppen er hyalint bruskvev utbredt og er en del av de store bruskene i strupehodet. (skjoldbruskkjertelen og cricoid), luftrør og store bronkier, utgjør bruskdelene av ribbeina, dekker leddflatene til beinene. I tillegg passerer nesten alle bein i kroppen gjennom det hyalinske bruskstadiet under utviklingen.

Elastisk bruskvev

preget av tilstedeværelsen av både kollagen og elastiske fibre i den intercellulære substansen. I dette tilfellet skiller brytningsindeksen til elastiske fibre seg fra brytningsindeksen til et amorft stoff, og derfor er elastiske fibre tydelig synlige i histologiske preparater. Kondrocytter i isogene grupper i elastisk vev er ordnet i form av søyler eller søyler. Når det gjelder fysiske egenskaper, er elastisk bruskvev ugjennomsiktig, elastisk, mindre tett og mindre gjennomsiktig enn hyalint bruskvev. Det er en del av elastisk brusk: auricle og bruskdelen av den ytre hørselskanalen, brusken i den ytre nesen, små brusk i strupehodet og mellombronkiene, og danner også grunnlaget for epiglottis.

Fibrøst bruskvev

preget av innholdet i den intercellulære substansen av kraftige bunter av parallelle kollagenfibre. I dette tilfellet er kondrocytter plassert mellom fiberbuntene i form av kjeder. I henhold til dens fysiske egenskaper er den preget av høy styrke. I kroppen finnes det bare på begrensede steder: det utgjør en del av mellomvirvelskivene (fibrøs ring), og er også lokalisert i festestedene for leddbånd og sener til hyalinbrusk. I disse tilfellene er den gradvise overgangen av fibrocytter av bindevev til kondrocytter av bruskvev tydelig synlig.

Det er følgende to begreper som ikke bør forveksles - bruskvev og brusk. Bruskvev- dette er en type bindevev, hvis struktur er beskrevet ovenfor. Brusk er et anatomisk organ som består av bruskvev og perichondrium.

Perichondrium

Perichondrium dekker bruskvevet på utsiden (med unntak av leddflatenes bruskvev) og består av fibrøst bindevev.

Perichondrium har to lag:

ekstern - fibrøs;

intern - cellulær eller kambial (germinal).

Dårlig differensierte celler er lokalisert i det indre laget - prekondroblaster og inaktive kondroblaster, som i prosessen med embryonal og regenerativ histogenese først blir til kondroblaster og deretter til kondrocytter. Det fibrøse laget inneholder et nettverk av blodårer. Derfor, perichondrium, som komponent brusk, utfører følgende funksjoner: gir trofisme til avaskulært bruskvev; beskytter bruskvev; sikrer regenerering av bruskvev ved skade.

basis muskel- og skjelettsystemet er bruskvev. Det er også en del av ansiktsstrukturene, og blir stedet for feste av muskler og leddbånd. Histologi av brusk er ikke presentert stort beløp cellulære strukturer, fibrøse formasjoner og næringsstoffer. Dette sikrer tilstrekkelig støtdempende funksjon.

Hva representerer det?

Brusk er en type bindevev. De strukturelle egenskapene er økt elastisitet og tetthet, på grunn av hvilken den er i stand til å utføre en støttende og mekanisk funksjon. Leddbrusk består av celler kalt kondrocytter og et jordstoff som inneholder fibre som gir elastisiteten til brusken. Celler i tykkelsen av disse strukturene danner grupper eller er plassert separat. Plasseringen er vanligvis nær bein.

Typer brusk

Avhengig av egenskapene til strukturen og lokaliseringen i menneskekroppen, er det følgende klassifisering av bruskvev:

Hyalin brusk inneholder kondrocytter arrangert i form av rosetter. Den intercellulære substansen er større i volum enn den fibrøse substansen, og trådene er kun representert av kollagen.
Elastisk brusk inneholder to typer fibre - kollagen og elastisk, og cellene er ordnet i kolonner eller kolonner. Denne typen stoff har mindre tetthet og gjennomsiktighet, men har tilstrekkelig elastisitet. Denne saken utgjør brusken i ansiktet, så vel som strukturene til sekundære formasjoner i bronkiene.
Fibrøs brusk er et bindevev som fungerer som sterke støtdempende elementer og inneholder en betydelig mengde fibre. Lokaliseringen av det fibrøse stoffet er i hele muskel- og skjelettsystemet.

Egenskaper og strukturelle trekk ved bruskvev

Den histologiske prøven viser at vevscellene er løst plassert, omgitt av en overflod av intercellulær substans.

Alle typer bruskvev er i stand til å absorbere og motvirke trykkkreftene som oppstår under bevegelse og belastning. Dette sikrer en jevn fordeling av tyngdekraften og reduserer belastningen på beinet, noe som stopper ødeleggelsen. Skjelettområder hvor friksjonsprosesser stadig oppstår er også dekket med brusk, noe som bidrar til å beskytte overflatene deres mot overdreven slitasje. Histologien til denne typen vev skiller seg fra andre strukturer i den store mengden intercellulær substans, og cellene er løst plassert i den, danner klynger eller finnes separat. Hovedstoffet i bruskstrukturen er involvert i prosessene med karbohydratmetabolisme i kroppen.

Denne typen materiale i menneskekroppen, som andre, inneholder celler og intercellulær substans av brusk. Det særegne er et lite antall cellulære strukturer, som sikrer vevets egenskaper. Moden brusk er en løs struktur. Elastiske og kollagenfibre utfører en støttefunksjon i den. Den generelle strukturplanen omfatter bare 20% av cellene, og resten er fibre og amorft stoff. Dette skyldes det faktum at på grunn av dynamisk belastning er vevets vaskulære seng svakt uttrykt og derfor tvunget til å næres av hovedstoffet i bruskvevet. I tillegg utfører mengden fuktighet i den støtdempende funksjoner, og lindrer jevnt spenninger i beinvev.

Hva er de laget av?

Luftrøret og bronkiene er sammensatt av hyalin brusk.

Hver type brusk har unike egenskaper, som er forårsaket av forskjellen i plassering. Strukturen til hyalinbrusk skiller seg fra resten ved mindre antall fibre og større fylling med amorf substans. I denne forbindelse er den ikke i stand til å motstå store belastninger, siden dens vev blir ødelagt av friksjon av bein, men den har en ganske tett og solid struktur. Derfor er det karakteristisk at bronkiene, luftrøret og strupehodet består av denne typen brusk. Skjelett- og muskel- og skjelettstrukturer dannes hovedsakelig av fibrøse stoffer. Dens variasjon inkluderer en del av leddbåndene knyttet til hyalin brusk. Den elastiske strukturen opptar en mellomliggende plassering i forhold til disse to vevene.

Cellulær sammensetning

Kondrocytter har ikke en klar og ordnet struktur, men er oftere plassert helt kaotisk. Noen ganger ligner deres klynger øyer med store områder med fravær av cellulære elementer. I dette tilfellet er en moden celletype og en ung, kalt kondroblaster, plassert sammen. De dannes av perichondrium og har interstitiell vekst, og under utviklingen produserer de forskjellige stoffer.

Kondrocytter er kilden til komponenter i det intercellulære rommet, det er takket være dem at slike kjemisk tabell elementer i sammensetningen av et amorft stoff:

Hyaluronsyre er inneholdt i et amorft stoff.

proteiner;
glykosaminoglykaner;
proteoglykaner;
hyaluronsyre.

I løpet av embryonalperioden er de fleste bein hyalint vev.

Strukturen til det intercellulære stoffet

Den består av to deler - fibre og et amorft stoff. I dette tilfellet er fibrillære strukturer plassert kaotisk i vevet. Histologien til brusk er påvirket av dens produksjon av celler kjemiske substanser, ansvarlig for tetthet, gjennomsiktighet og elastisitet. De strukturelle egenskapene til hyalinbrusk består i tilstedeværelsen av bare kollagenfibre i sammensetningen. Hvis en utilstrekkelig mengde hyaluronsyre frigjøres, ødelegger den vev på grunn av degenerative prosesser i dem.

Blodstrøm og nerver

Strukturene til bruskvev har ikke nerveender. Smertereaksjoner i dem er representert bare ved hjelp av beinelementer, mens brusken allerede vil bli ødelagt. Dette forårsaker et stort antall ubehandlede sykdommer i dette vevet. Det er få nervefibre på overflaten av perichondrium. Blodtilførselen er dårlig og karene trenger ikke dypt inn i brusken. Derfor kommer næringsstoffer inn i cellene gjennom grunnstoffet.

Funksjoner av strukturer

Aurikelen er dannet fra dette vevet.

Brusk er den forbindende delen av det menneskelige muskel- og skjelettsystemet, men finnes noen ganger i andre deler av kroppen. Histogenesen av bruskvev går gjennom flere utviklingsstadier, på grunn av hvilke den er i stand til å gi støtte samtidig som den er helt elastisk. De er også en del av kroppens ytre formasjoner som brusk i nese og ører. Ligamenter og sener er festet til dem til beinet.

Aldersrelaterte endringer og sykdommer

Strukturen til bruskvev endres med alderen. Årsakene til dette ligger i utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer til det som et resultat av forstyrrelser i trofisme, oppstår sykdommer som kan ødelegge fibrøse strukturer og forårsake celledegenerasjon. En ung kropp har mye større tilførsel av væske, så disse cellene har tilstrekkelig næring. derimot aldersrelaterte endringer forårsake "uttørking" og forbening. Betennelse på grunn av bakterielle eller virale midler kan forårsake bruskdegenerasjon. Slike endringer kalles "kondrose". Samtidig blir den mindre jevn og klarer ikke å utføre funksjonene sine, ettersom dens natur endres.

Tegn på at vevet er ødelagt er synlige under histologisk analyse.

Hvordan eliminere inflammatoriske og aldersrelaterte endringer?

For å kurere brusk brukes medisiner som kan gjenopprette den uavhengige utviklingen av bruskvev. Disse inkluderer kondroprotektorer, vitaminer og produkter som inneholder hyaluronsyre. Viktig riktig kosthold med en tilstrekkelig mengde protein, fordi det er en stimulator for kroppsregenerering. Det er vist å holde kroppen i god form, pga overvektig kropp og utilstrekkelig treningsstress forårsake ødeleggelse av strukturer.

Hei mine venner!

I denne artikkelen skal vi se på hva det er brusk kneledd . La oss se på hva brusk er laget av og hva dens funksjon er. Som du forstår, er bruskvevet det samme i alle ledd i kroppen vår, og alt som er beskrevet nedenfor gjelder også for andre ledd.

Endene av våre bein i kneleddet er dekket med brusk mellom dem ligger to menisker - disse er også brusk, men bare litt forskjellige i sammensetning. Les om menisker i artikkelen "". Jeg vil bare si at brusk og menisk er forskjellige i typen bruskvev: beinbrusk er hyalin brusk, og meniskene – fibrobrusk. Det er dette vi skal se på nå.

Tykkelsen på brusken som dekker endene av beinet er i gjennomsnitt 5-6 mm, den består av flere lag. Brusk er tett og glatt, noe som gjør at bein lett kan gli mot hverandre under fleksjons- og ekstensjonsbevegelser. Med elastisitet fungerer brusk som en støtdemper under bevegelser.

I et sunt ledd, avhengig av størrelsen, er væske fra 0,1 til 4 ml, avstanden mellom brusk (leddrom) er fra 1,5 til 8 mm, syre-basebalanse er 7,2-7,4, vann er 95%, protein 3% . Sammensetningen av brusk ligner på blodserum: 200-400 leukocytter per 1 ml, hvorav 75% er lymfocytter.

Brusk er en av typene bindevev i kroppen vår. Hovedforskjellen mellom bruskvev og andre er fraværet av nerver og blodkar som direkte mater dette vevet. Blodårene ville ikke være i stand til å motstå stress og konstant trykk, og tilstedeværelsen av nerver der ville forårsake smerte ved hver bevegelse.

Brusk er designet for å redusere friksjon der bein kobles sammen. Dekk begge hodene på beinet og innsiden av kneskålen (kneskålen). Konstant vasket av leddvæske, reduserer de ideelt sett friksjonen i leddene til null.

Brusk har ikke tilgang til henholdsvis blodårer og næring, og hvis det ikke er næring, så er det ingen vekst eller reparasjon. Men brusk består også av levende celler og de trenger også næring. De får næring fra samme leddvæske.

Meniskbrusken er full av fibre, og det er derfor den kalles fibrobrusk og er tettere og hardere i strukturen enn hyalin, derfor har den større strekkfasthet og tåler trykk.

Brusk skiller seg i fiberforhold: . Alt dette gir brusken ikke så mye hardhet som elastisitet. Når du jobber som en svamp under belastning, blir brusk og menisker komprimert, løsnet, flatet ut, strukket som du ønsker. De absorberer stadig en ny porsjon væske og gir bort den gamle, og tvinger den til å sirkulere konstant; væsken blir rikere næringsstoffer og igjen bærer dem til bruskene. Vi snakker om leddvæske senere.

Hovedkomponenter i brusk

Leddbrusk – Dette er et komplekst stoff i sin struktur. La oss se på hovedkomponentene i dette stoffet. utgjør nesten halvparten av det intercellulære rommet i leddbrusk. Kollagen i sin struktur består av veldig store molekyler sammenflettet i trippelhelikser. Denne strukturen av kollagenfibre lar brusk motstå enhver form for deformasjon. Kollagen gir vevet elastisitet. gi elastisitet, evnen til å gå tilbake til sin opprinnelige tilstand.

Det andre elementet av brusk som er av stor betydning er vann, som finnes i store mengder i det intercellulære rommet. Vann er et unikt naturlig element; Dette gir stivhet og elastisitet til bruskvevet. I tillegg, jo mer vann, jo bedre og mer funksjonell er den interartikulære væsken. Det sprer seg og sirkulerer lett. Med mangel på vann, blir leddvæsken mer tyktflytende, mindre væske og, selvfølgelig, utfører sin rolle i å gi næring til brusken dårligere. !

Glykosaminer– stoffer som produseres av bruskvevet i leddene er også en del av leddvæsken. Ved sin struktur er glukosamin et polysakkarid og fungerer som en viktig komponent i brusk.

Glukosamin er en forløper for glykosaminoglykaner (hovedkomponenten i leddbrusk), så det antas at dets ytterligere ekstern bruk kan bidra til å gjenopprette bruskvev.

I kroppen vår binder glukosamin celler og er en del av cellemembraner og proteiner, noe som gjør stoffene sterkere og mer motstandsdyktige mot strekk. Dermed støtter og styrker glukosamin våre ledd og leddbånd. Med en reduksjon i mengden glukosaminer reduseres også bruskvevets motstand mot stress, og brusken blir mer følsom for skade.

Spørsmålene om restaurering av bruskvev og produksjon av nødvendige forbindelser og stoffer behandles kondrocytter.

Kondrocytter, av sin natur, skiller seg ikke fra andre celler når det gjelder utvikling og regenerering, deres metabolske hastighet er ganske høy. Men problemet er at det er svært få av disse samme kondrocyttene. I leddbrusk er antallet kondrocytter kun 2-3 % av bruskens masse. Derfor er restaureringen av bruskvev så begrenset.

Så ernæring av brusk er vanskelig, fornyelse av bruskvev er også en svært langsiktig prosess, og restaurering er enda mer problematisk. Hva å gjøre?

Tatt i betraktning alt det ovennevnte, kommer vi til den konklusjon at for at brusken i kneleddet skal komme seg, er det nødvendig å oppnå et høyt antall og aktivitet av kondrocyttceller. Og vår oppgave er å gi dem tilstrekkelig næring, som de bare kan få gjennom leddvæske. Men selv om ernæringen er den rikeste, vil den ikke nå målet uten å flytte leddet. Derfor, Hvis du beveger deg mer, vil restitusjonen din bli bedre!

Med langvarig immobilisering av et ledd eller hele benet (gips, skinner, etc.), reduseres ikke bare musklene og atrofi; Det er fastslått at bruskvev også avtar, siden det ikke får nok næring uten bevegelse. Jeg skal gjenta meg selv for hundrede gang, men dette er nok et bevis på behovet for konstant bevegelse. Mennesket er skapt av naturen på en slik måte at det hele tiden må løpe etter mat og flykte fra mammuten, som andre dyr. Unnskyld meg hvis jeg fornærmer noen av "naturens kroner" med dette. For å skalere evolusjonær utvikling, vi har kommet for langt til at kroppen kan oppføre seg annerledes den har ennå ikke tilpasset seg andre eksistensforhold. Og hvis kroppen føler at noe i sammensetningen ikke er nødvendig eller ikke fungerer bra, blir den kvitt det. Hvorfor mate noe som ikke er nyttig? De sluttet å gå med bena - beina atrofi, kroppsbyggeren sluttet å svinge (ved å bruke alle sine muskelmasse) – tømmes umiddelbart. Vel, jeg ble distrahert.

I andre artikler vil vi selvfølgelig komme inn på problemstillinger (kirurgiske metoder og konservative), deres ernæring og bevegelse. Det er dette jeg, med min bruskskade, prøver å gjennomføre. Jeg skal fortelle deg det også.

I mellomtiden, mine instruksjoner: , KOMPLETT VARIERT NÆRING,.

Du kan begynne akkurat nå.

Alt godt, ikke bli syk!