Disturbo sincopale della coscienza. La sincope nella pratica cardiologica

Molti disturbi parossistici della coscienza assomigliano alle crisi epilettiche nelle loro manifestazioni cliniche, il che è importante per fare una diagnosi differenziale. Secondo i risultati di vari autori, circa il 20-25% dei pazienti con diagnosi di epilessia non ne soffre affatto, ma riceve il trattamento sbagliato.

La diagnosi differenziale dei disturbi parossistici non epilettici è estremamente ampia e comprende sincope, attacchi di panico, crisi pseudoepilettiche, attacchi ischemici transitori, disturbi del sonno, emicrania, condizioni ipoglicemiche, ecc. Le più comuni di queste sono la sincope e le crisi pseudoepilettiche.

La sincope è una sindrome clinica comune che si verifica almeno una volta nella vita in metà della popolazione, rappresentando quasi il 3% delle visite al pronto soccorso e il 6% dei ricoveri ospedalieri. La sincope è una manifestazione clinica di una temporanea cessazione della perfusione cerebrale, in cui si verifica un'improvvisa e transitoria perdita di coscienza e di tono posturale con relativo recupero spontaneo senza sviluppo di deficit neurologico. Le cause della sincope comprendono una serie di condizioni fisiologiche e patologiche.

Sincope di natura riflessa. Attualmente è generalmente accettato che lo sviluppo della sincope riflessa sia causato da eccessivi impulsi afferenti derivanti dai meccanorecettori arteriosi o viscerali. Uno dei meccanismi importanti per lo sviluppo di tali condizioni è il riflesso inibitorio di Bezold-Jarisch, che si sviluppa con l'attivazione dei meccanocettori e chemocettori subendocardici situati nella parete infero-posteriore del ventricolo sinistro. Il meccanismo del riflesso di Bezold-Jarisch sembra essere il seguente: la conseguente difficoltà nel deflusso venoso in posizione eretta porta ad un aumento degli impulsi dalle strutture del sistema nervoso simpatico, che comporta una vigorosa contrazione del ventricolo sinistro, eccitazione dei meccanorecettori intracardiaci , un aumento dell'attività delle influenze parasimpatiche con bradicardia e vasodilatazione. In questo caso, l'attività dei nervi simpatici, compresi quelli che forniscono vasocostrizione, si interrompe improvvisamente. Questo riflesso, con stimolazione predominante dei chemocettori cardiaci, si verifica anche durante l'ischemia o l'infarto miocardico o durante l'angiografia coronarica.

Sincope vasovagale. Il principale meccanismo patogenetico della sincope vasovagale (vasodepressore, neurocardiogena) è il riflesso di Bezold-Jarisch. La vasodilatazione come una delle componenti di questa sincope fu descritta per la prima volta da John Hunter nel 1773 in un paziente sottoposto a flebectomia. Un'altra componente della sincope (depressione della frequenza cardiaca causata dal vago) fu descritta nel 1889 da Foster, il quale riteneva che una grave bradicardia riducesse il flusso sanguigno cerebrale a livelli inadeguati per mantenere la coscienza. Lewis (1932) nei suoi studi osservò la relazione tra bradicardia e vasodilatazione, sulla base della quale propose il termine “sincope vasovagale”.

Il quadro clinico della sincope vasovagale è spesso preceduto da sintomi prodromici: sensazione di calore nel corpo, aumento della sudorazione, nausea, vertigini e debolezza generale. La durata di questo periodo varia da 5 s a 4 minuti (in media 1,5 minuti). Poco prima della perdita di coscienza, i pazienti notano palpitazioni, contorni sfocati degli oggetti e "oscuramento" degli occhi. Con lo sviluppo della sincope, la tachicardia lascia il posto alla bradicardia (fino a 50 battiti al minuto o meno), si verifica un calo della pressione sanguigna (sistolica - fino a 70-50 mm Hg, diastolica - fino a 30 mm Hg), pelle pallida , si osservano sudore freddo . Il tono posturale, che garantisce il mantenimento della postura, diminuisce gradualmente fino a perderlo completamente, per cui il paziente cade lentamente, come se si assestasse. Con una sincope lieve, la coscienza viene persa per alcuni secondi, con una sincope profonda, per diversi minuti. In questo momento, i pazienti non entrano in contatto e non reagiscono agli stimoli esterni. Un esame neurologico rivela midriasi, basse reazioni pupillari alla luce, ipotonia muscolare diffusa e assenza di sintomi neurologici focali. Una sincope profonda può essere accompagnata da convulsioni toniche ipossiche a breve termine (meno spesso due o tre contrazioni cloniche), minzione e defecazione involontarie. Durante una caduta, fino al 38% dei pazienti subisce qualche tipo di lesione (lesione cerebrale traumatica, contusioni sul corpo, abrasioni o altre lesioni). Dopo il ritorno della coscienza, i pazienti si orientano correttamente nella propria personalità, luogo e tempo, ricordano gli eventi e le sensazioni soggettive precedenti la perdita di coscienza. Il periodo di recupero può durare da 23 minuti a 8 ore (in media un'ora e mezza). In questo momento, oltre il 90% dei pazienti avverte debolezza e debolezza generale. Sudorazione e sensazione di calore nel corpo dopo la sincope si osservano solo nella metà dei pazienti.

La diagnosi si basa sull'anamnesi e su ulteriori metodi di ricerca. La sincope vasovagale si sviluppa più spesso nei pazienti di età inferiore ai 54 anni, più spesso nelle donne. Di solito non si sviluppa stando sdraiati. I pazienti possono avere diversi episodi di sincope all'anno. Nello stadio precursore si manifestano sensazioni e segni soggettivi che indicano un aumento del tono parasimpatico: vertigini, aumento della sudorazione, sensazione di calore nel corpo, nausea. La perdita di coscienza avviene lentamente, a differenza di altre sincopi ed epilessie, in cui il paziente perde conoscenza in pochi secondi.

Tra gli altri metodi di ricerca, i test ortostatici passivi e attivi sono di grande importanza nella diagnosi, sebbene questi ultimi siano meno informativi. Se il paziente sviluppa segni di sincope (sensazione di stordimento, vertigini, ipotensione, bradicardia), il test è considerato positivo e il paziente deve essere riportato rapidamente in posizione orizzontale, in cui la pressione sanguigna viene ripristinata al livello originale. Se si verificano solo manifestazioni soggettive senza bradicardia e ipotensione concomitanti, è molto probabile che si possa escludere una causa vasovagale della sincope (per la sincope vasovagale questi segni sono obbligatori). La sensibilità del test può essere aumentata mediante somministrazione endovenosa di isoproterenolo (isadrina) ad una dose media di 2 mcg/min. La velocità massima di somministrazione del farmaco è di 4 mcg/min.

Si osservano cambiamenti caratteristici nell'analisi spettrale del ritmo cardiaco durante l'ortotest. Nei pazienti con sincope riflessa, solitamente in posizione supina, si determina un elevato grado di tensione nel funzionamento sia del sistema nervoso simpatico che parasimpatico, con il primo predominante. L'elevata attività del sistema nervoso simpatico è indicata da un aumento significativo dell'ampiezza delle onde lente e dalla comparsa di picchi aggiuntivi in ​​questo intervallo (0,01-0,1 Hz). Con lo sviluppo della sincope (in posizione eretta), si verifica una brusca soppressione delle influenze simpatiche - i ritmi lenti scompaiono quasi completamente, contro il quale rimane l'aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico (si nota un picco delle onde respiratorie intorno a 0,3 Hz con un'ampiezza di 120 unità convenzionali, ovvero circa il doppio del livello di fondo).

Nella posizione orto si osserva una scomparsa quasi completa delle onde respiratorie (controllate dal nervo vago) e un aumento dell'ampiezza delle onde lente, che indica un aumento dell'attività simpatica.

Sull'elettroencefalogramma durante la perdita di coscienza, si osservano segni di ipossia cerebrale sotto forma di onde lente di elevata ampiezza in tutte le derivazioni. Con l'ecografia Doppler transcranica durante lo svenimento, si nota una diminuzione significativa delle velocità del flusso sanguigno lineare, diastolico - a zero. Durante il periodo interictale non vengono rilevati cambiamenti nel flusso sanguigno cerebrale.

Sincope causata da ipersensibilità del seno carotideo (carotideo). Il seno carotideo contiene baro e chemocettori, per cui svolge un ruolo importante nella regolazione riflessa della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna e del tono vascolare periferico. I pazienti con ipersensibilità del seno carotideo hanno un riflesso alterato alla stimolazione dei suoi barocettori, che porta ad una temporanea diminuzione della perfusione cerebrale, che si manifesta con vertigini o sincope.

Il quadro clinico è molto simile a quello della sincope vasovagale. Un attacco può essere causato indossando un colletto stretto, una cravatta o movimenti della testa (piegarsi all'indietro, girarsi di lato), ma nella maggior parte dei pazienti la causa dell'attacco non può essere determinata con precisione. Il periodo pre-sincope e il tipico stato post-sincope possono essere assenti in alcuni pazienti.

L’ipersensibilità del seno carotideo si verifica solitamente nelle persone anziane, più spesso negli uomini. I fattori predisponenti sono l'aterosclerosi, l'ipertensione, il diabete mellito e le formazioni tumorali nella zona del collo, che comprimono la zona sinocarotidea (linfonodi ingrossati, tumori del collo, metastasi tumorali in altre sedi). Un test sinocarotideo viene utilizzato come test diagnostico. Se durante la sua attuazione si verifica un'asistolia per più di 3 s, una diminuzione della pressione arteriosa sistolica di oltre 50 mm Hg. Arte. senza sviluppare svenimento o di 30 mm Hg. Arte. con il suo sviluppo simultaneo, a tali pazienti può essere diagnosticata l'ipersensibilità del seno carotideo.

Sincope situazionale. La sincope può verificarsi in una varietà di situazioni che contribuiscono alla diminuzione del ritorno venoso al cuore e all’aumento dell’attività vagale. Le vie centrali ed efferenti degli archi riflessi di questi stati sincopali sono molto simili al riflesso di Bezold-Jarisch, ma presentano vari gradi di effetti cardioinibitori e vasodepressori. Le vie afferenti dei riflessi possono essere molteplici e diverse a seconda del sito di stimolazione. La sincope quando si tossisce (bettolessia) si osserva durante un attacco di tosse, di solito in pazienti con malattie dell'apparato respiratorio (bronchite cronica, pertosse, asma bronchiale, enfisema, polmonite acuta). Quando si tossisce, si osserva un aumento della pressione intratoracica, un'irritazione dei recettori del nervo vago situati negli organi respiratori, una ridotta ventilazione polmonare durante una tosse prolungata e un calo della saturazione di ossigeno nel sangue. La sincope può verificarsi durante diverse procedure mediche (iniezioni, estrazioni dentarie, punture pleuriche e addominali, ecc.) sia a causa della reale sensazione spiacevole (dolore) che dell'impressione del paziente. La sincope durante la deglutizione è associata ad una maggiore attività del nervo vago e (o) ad una maggiore sensibilità dei meccanismi cerebrali e del sistema cardiovascolare alle influenze vagali. Queste condizioni di solito si verificano in persone con malattie dell'esofago (diverticolo, stenosi esofagea), laringe, mediastino ed ernia iatale. Lo svenimento durante la minzione si verifica più spesso negli uomini anziani durante o immediatamente dopo la minzione.

Sincope con ipotensione ortostatica. L'ipotensione ortostatica è una diminuzione della pressione sanguigna in una persona che si verifica quando si passa da una posizione sdraiata a una posizione eretta e causa sintomi, in particolare a causa di una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello. Esistono due meccanismi per lo sviluppo dell'ipotensione ortostatica: disfunzione delle parti segmentali e soprasegmentali del sistema nervoso autonomo e diminuzione del volume intravascolare. Una diminuzione del volume sanguigno circolante può essere associata a perdita di sangue, vomito, diarrea ed enuresi eccessiva. Con l'insufficienza autonomica, non esiste una risposta emodinamica adeguata ai cambiamenti nella posizione del corpo, che si manifesta con ipotensione ortostatica. Nella sua patogenesi, il ruolo principale è svolto dai disturbi nel rilascio di norepinefrina da parte delle fibre simpatiche efferenti, di adrenalina da parte delle ghiandole surrenali e di renina da parte dei reni; di conseguenza, nonostante la mutata posizione del corpo, non si verifica vasocostrizione periferica e aumento della resistenza vascolare, aumento della gittata sistolica e della frequenza cardiaca. Le cause dell'ipotensione ortostatica e delle forme nosologiche delle malattie, di cui è la sindrome principale, sono discusse nel capitolo. 30 “Disturbi autonomici”.

Sincope quando esposto a fattori estremi. È necessario evidenziare in particolare la sincope che si verifica nelle persone sane sullo sfondo dell'esposizione a fattori estremi che superano le capacità di adattamento fisiologico individuale. Questi includono ipossico (mancanza di ossigeno nell'aria inalata, ad esempio in una camera chiusa, ad un'altitudine di montagna), ipovolemico (ridistribuzione del sangue "testa - gambe" con una diminuzione del volume sanguigno nei vasi del cervello durante il test in una centrifuga), intossicazione, medicinale, iperbarica (con eccesso di ossigeno sotto pressione, in camere a pressione). La patogenesi degli svenimenti causati da tutti questi motivi si basa sul parossismo vegetativo-vascolare. Tuttavia, gli stati sincopali, identificati nel 1989 da O. A. Stykan come un gruppo separato, che si sviluppano quando il corpo umano è esposto a fattori ambientali estremi, sono importanti in termini puramente pratici, soprattutto quando si tratta di problemi di ergonomia e fisiologia del lavoro.

Sincope cardiogena. Il mantenimento di una pressione arteriosa costante richiede un equilibrio ottimale tra gittata cardiaca e resistenza periferica totale. La diminuzione della resistenza periferica totale è normalmente compensata da un aumento della gittata cardiaca.

Malattie cardiache organiche. Nei pazienti con cardiopatia organica (stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, cardiomiopatia dilatativa idiopatica), la gittata cardiaca non aumenta adeguatamente in risposta ad una diminuzione della resistenza periferica totale e il risultato è una marcata diminuzione della pressione arteriosa. L’ipotensione grave e la sincope sono una caratteristica di praticamente tutte le forme di cardiopatia in cui la gittata cardiaca è relativamente fissa e non aumenta in risposta all’esercizio.

La sincope, che si verifica durante lo stress fisico, è tipica della stenosi aortica grave e di altre malattie in cui vi è un'ostruzione meccanica all'eiezione del sangue dai ventricoli. Con un'elevata resistenza al flusso sanguigno dal ventricolo sinistro, si verifica instabilità emodinamica, che si manifesta con un aumento della contrattilità ventricolare, una diminuzione delle dimensioni della camera e una diminuzione del postcarico. Nella patogenesi della sincope, un ruolo significativo può essere giocato dalla diminuzione della resistenza periferica totale dovuta all'indebolimento dei riflessi dei barocettori carotidei e aortici.

Nei pazienti con difetti cardiaci congeniti, in cui il sangue viene deviato dal ventricolo destro a sinistro, o c'è un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno, o entrambi (ad esempio, con la tetralogia di Fallot), il meccanismo per lo sviluppo dello svenimento stati è simile a quello descritto sopra. Un'ostruzione significativa della valvola protesica può anche causare sincope occasionale. L'ipotensione sistemica e la sincope possono essere una manifestazione pericolosa di embolia polmonare o di grave ipertensione polmonare primaria. Entrambe le condizioni portano a una significativa ostruzione del flusso sanguigno dal ventricolo destro e a un ridotto riempimento delle camere sinistre del cuore.

Ischemia cardiaca. Nei pazienti con malattia coronarica, lo svenimento può verificarsi a causa di molti fattori. La causa più comune sono i disturbi del ritmo cardiaco (tachi- e bradiaritmie). Nei pazienti con ridotta funzionalità ventricolare sinistra, così come con infarto miocardico primario, la tachicardia ventricolare parossistica deve essere considerata per prima come possibile causa di sincope. Disturbi del sistema di conduzione del cuore (nodo senoatriale, nodo atrioventricolare, fascio atrioventricolare (fascio di His) e suoi rami subendocardici (fibre di Purkinje)) possono essere osservati nell'ischemia miocardica acuta e cronica.

Lo svenimento durante l'esercizio fisico in pazienti con malattia coronarica dovrebbe allertare il medico come possibile segno di grave ischemia miocardica o grave insufficienza ventricolare sinistra, in cui la gittata cardiaca non aumenta adeguatamente in risposta all'esercizio. La sincope riflessa e vasovagale può verificarsi durante l'ischemia miocardica acuta o dopo la riperfusione del sito ischemico. In questo caso, l'attivazione dei meccano e chemocettori avviene nella parte infero-posteriore del ventricolo sinistro, che porta allo sviluppo del riflesso inibitorio di Bezold-Jarisch.

Aritmie. La sincope può verificarsi con disturbi del ritmo cardiaco: bradicardia o tachicardia. Quando si verifica un'aritmia, la gittata cardiaca, e quindi la perfusione cerebrale, viene notevolmente ridotta, il che può portare allo sviluppo di sincope. Il grado di bradicardia o tachicardia è uno dei fattori che determina la gravità dei sintomi cerebrali.

La sincope dovuta ad aritmia si verifica più spesso dopo i 50 anni, soprattutto negli uomini. Le bradiaritmie sono caratterizzate da un periodo presincope breve, inferiore a 5 secondi. Con la tachicardia ventricolare è più lunga - da 30 secondi a 2 minuti. I pazienti possono sperimentare interruzioni della funzione cardiaca. L'attacco si sviluppa sia in posizione eretta che sdraiata. Durante il periodo di perdita di coscienza si osserva cianosi della pelle. Dopo aver ripreso conoscenza, i pazienti di solito si sentono bene, a differenza della sincope riflessa, dove i sintomi di cattiva salute sono significativamente pronunciati.

I pazienti con cardiopatia organica hanno una storia di reumatismi, malattia coronarica, insufficienza cardiaca o altre malattie cardiache. Il sospetto di cause cardiache di sincope è aiutato dalla sua connessione con l'attività fisica, dolore al cuore o al torace, caratteristico di un attacco di angina, presenza di sbiadimento, interruzioni nel cuore prima della perdita di coscienza. L'elettrocardiografia e il monitoraggio Holter aiutano a stabilire la diagnosi. La sindrome del seno malato come causa di sincope viene stabilita quando il monitoraggio Holter registra una pausa sinusale di durata superiore a 3 secondi o una bradicardia sinusale inferiore a 40 battiti al minuto associata a perdita di coscienza. Le possibili cause della tachicardia sopraventricolare vengono stabilite utilizzando studi elettrocardiografici non invasivi e invasivi. Potrebbero essere la presenza di vie di conduzione aggiuntive, una diminuzione del tempo di ritardo atrioventricolare, fibrillazione atriale, ecc. La tachicardia sopraventricolare e la sindrome del seno malato sono improbabili cause di sincope se non sono direttamente correlate alla perdita di coscienza. Il blocco atrioventricolare può causare sincope quando si verifica un'asistolia per 5-10 secondi o più con un'improvvisa diminuzione della frequenza cardiaca a 20 al minuto o meno. L’ecocardiografia aiuta a determinare i cambiamenti organici nel cuore.

Sincope cerebrovascolare (sindromi da furto). Le sindromi da “furto” sono un gruppo di sindromi cliniche causate da una sfavorevole ridistribuzione del sangue tra organi e tessuti attraverso i collaterali, che porta alla comparsa o al peggioramento della loro ischemia.

La sindrome del “furto” della succlavia è la più studiata ed è un complesso di sintomi causato dal flusso sanguigno retrogrado compensatorio nell'arteria vertebrale o mammaria interna a causa dell'occlusione dell'arteria succlavia prossimale. I fattori eziologici più comuni sono l'aterosclerosi e la malattia di Takayasu. Nel 1934, Naffziger descrisse la sindrome del muscolo scaleno anteriore (sindrome dello scaleno), che si manifesta con osteocondrosi cervicale, costola cervicale accessoria e altri processi patologici accompagnati da un aumento riflesso del tono del muscolo scaleno anteriore. In questo caso si creano le condizioni per la compressione dell'arteria succlavia e dell'arteria vertebrale che si estende da essa nello spazio tra la clavicola e la prima costola. Nella sindrome da furto l'attacco è spesso preceduto da un lavoro fisico che comporta stress agli arti superiori. L'intenso lavoro fisico con la mano impoverisce significativamente l'emoperfusione nelle arterie vertebrali e può portare allo sviluppo della sincope.

La sincope è una perdita di coscienza a breve termine, accompagnata da una diminuzione del tono muscolare, interruzioni nel funzionamento dei sistemi respiratorio e cardiovascolare.

Le convulsioni si verificano più spesso quando una persona è seduta o in piedi.

Questo processo termina con il recupero senza anomalie neurologiche. Può essere provocata da cause somatogene o neurogene.

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Sintomi

La sincope comprende 3 fasi:

• messaggeri;
• perdita di conoscenza;
• fase post-sincope.

I sintomi della sincope variano a seconda della natura della sua insorgenza.

I precursori sono causati da fattori provocatori e possono durare da un paio di secondi a diverse decine di minuti. Un attacco può essere causato da paura, sovraccarico intellettuale e fisico, affaticamento e mancanza di ossigeno.

Le manifestazioni tipiche sono: pallore o arrossamento del viso, iperidrosi, vertigini, debolezza, oscuramento degli occhi e acufeni. In questa fase, l'ulteriore sviluppo dell'attacco può essere evitato se la persona si siede, si sdraia o abbassa la testa.

Se è impossibile cambiare posizione, si verifica la fase dello svenimento. La perdita di coscienza può durare anche diverse decine di minuti.

Le condizioni del paziente sono caratterizzate da respirazione superficiale e aritmica, bassa pressione sanguigna, polso debole, pallore e pupille dilatate. La sincope può essere lieve (della durata di un paio di secondi) o grave (fino a 30-40 minuti).

La condizione dopo lo svenimento è associata a letargia, debolezza muscolare, bassa pressione sanguigna e mantenimento dell'orientamento nel tempo e nel luogo. La durata può arrivare fino a diverse ore.

La frequenza degli svenimenti può variare da più volte alla settimana a più volte all'anno. Negli intervalli tra gli attacchi, tali pazienti manifestano ansia e depressione.

Cause

Le cause neurogene associate alla disfunzione della regolazione autonomica sono piuttosto estese.

Sincope vasodepressiva

È il tipo più comune di sincope ed è provocata da condizioni di stress (paura, cattive notizie, ansia grave). Tuttavia, a volte la condizione può verificarsi senza evidenti fattori provocatori.

Lo svenimento si verifica spesso quando si trascorre molto tempo nei trasporti o in coda. Trovarsi in una stanza dove non c'è abbastanza ossigeno può causare un'iperventilazione compensatoria, che può causare anche sincope nei bambini e negli adulti. Febbre, consumo di alcol e stanchezza sono tutte potenziali cause di svenimento.

Il paziente è immobile durante un attacco, la pelle è fredda, pallida o grigia. Si notano cali di pressione sanguigna e anomalie cardiache.

Lo svenimento, che dura più di 10-20 secondi, può provocare convulsioni, minzione involontaria e defecazione. A volte il tentativo del paziente di alzarsi dopo la fine dell'attacco può portare ad una recidiva della sincope.

Di norma, questi pazienti presentano disturbi emotivi, tendenza all'ipotensione arteriosa e instabilità del sistema autonomo.

Nonostante l’enorme numero di fattori che causano questa condizione, non esiste una spiegazione esatta delle ragioni.

Stato ortostatico

Si verifica quando si sta in piedi per molto tempo o quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale. Ciò accade a causa di un rapido salto di pressione dal basso (quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale) all'alto.

La diagnosi viene posta in caso di perdita di coscienza dovuta a bassa pressione sanguigna senza variazione della frequenza cardiaca. Viene eseguito un test di Schelong, in cui quando ci si alza da una posizione orizzontale, la pressione diminuisce bruscamente.

Si può anche eseguire un test stando in piedi per 30 minuti: anche la pressione diminuisce gradualmente. Per fare una diagnosi accurata, confrontare lo stato ortostatico con lo stato vasodepressore. Durante il primo non si verificano influenze esterne; durante il secondo compare la bradicardia.

Iperventilazione

Possono essere di 2 tipologie:

Ipocapnico

L'ipocapnia è causata dallo spasmo dei vasi cerebrali e dall'ipossia del tessuto cerebrale a causa di una reazione associata ad una diminuzione della tensione parziale dell'anidride carbonica nel sangue. Gli stati pre-svenimento sono caratterizzati da una durata (fino a diverse decine di minuti) in combinazione con ansia, paura e mancanza d'aria. Una caratteristica distintiva è l'assenza di svenimenti improvvisi. Arriva una graduale sensazione di perdita della realtà, che termina con una completa perdita di coscienza. Successivamente, si osserva il fenomeno della coscienza tremolante, in cui una persona entra in coscienza o la perde. In alcuni casi, si verifica una parziale perdita del senso della realtà: il paziente sente la parola, capisce cosa sta succedendo, ma non può reagire ad esso. In alcuni casi, la durata di tale svenimento può arrivare fino a 30 minuti. In questo caso si notano varie deviazioni nel sistema respiratorio: dalla respirazione rapida all'arresto temporaneo. Esternamente non si verificano cambiamenti significativi.

Vasodepressore

Con la sincope da iperventilazione vasodepressiva, si osservano disturbi psicovegetativi sia prima che dopo l'attacco, in particolare manifestazioni di iperventilazione, che possono verificarsi sullo sfondo di convulsioni tetaniche carpopedali. Spesso combinato con disturbo della coscienza acapnico/ipocapnico. Una caratteristica speciale sono gli attacchi ripetuti quando il paziente cerca di alzarsi. Una vasta gamma di fattori può provocare un attacco, un posto speciale tra i quali è occupato dalla reazione del sistema respiratorio. Questi possono essere odori forti, stanze non ventilate, iperventilazione, calore. Le manifestazioni psicovegetative possono portare a una diagnosi errata, ad esempio l'epilessia. Per la diagnosi viene utilizzato l'EEG, che riflette i cambiamenti caratteristici dell'epilessia.

Sincope sinocarotidea

Sono causati da una maggiore sensibilità del seno sinocarotideo, a seguito della quale il ritmo cardiaco cambia e si verifica il tono vascolare. Molto spesso ne soffrono le persone sopra i 30 anni, soprattutto gli uomini.

Poiché la condizione si verifica quando il seno carotideo è irritato, molto spesso si verifica dopo una brusca inclinazione della testa e può essere causata da una cravatta stretta o dalla presenza di formazioni simili a tumori sul collo.

Potrebbe non esserci uno stadio precursore, così come uno stadio postsyncopale. Se è presente lo stadio presincope, si manifesta con mancanza di respiro e paura. La durata dell'attacco può raggiungere 1 minuto, dopo di che si osservano astenia e uno stato depressivo.

La sincope sinocarotidea può essere di diversi tipi:

Tosse svenimento

Appaiono quando si tossisce, il più delle volte sullo sfondo di malattie che colpiscono l'apparato respiratorio, malattie cardiopolmolari.

Di norma, ciò avviene senza preavviso; anche la postura del corpo non ha alcun ruolo. Durante la tosse, le vene del collo possono gonfiarsi e il viso può diventare blu.

Possono verificarsi convulsioni; la durata dell'attacco varia da 2-3 secondi a 2-3 minuti.

Durante la deglutizione

La causa probabile è l'irritazione delle fibre del sistema nervoso vago.

Si verificano più spesso con malattie della laringe e dell'esofago, irritazione degli organi interni. Gli esami hanno rivelato che l'attacco è stato accompagnato da un periodo di asistolia senza diminuzione della pressione.

Di solito non ci sono difficoltà nella diagnosi, poiché viene sempre identificata una connessione tra un attacco e la deglutizione. In questo caso, i farmaci di tipo atropina aiutano a prevenire gli svenimenti.

Sincope notturna

Si verificano dopo (a volte durante) la minzione e si osservano quando ci si alza dal letto durante la notte. Non esistono stati pre e post-sincope.

Gli attacchi sono di breve durata, talvolta accompagnati da convulsioni. Gli uomini di età superiore ai 40 anni sono più suscettibili a loro.

Nevralgia del nervo glossofaringeo

Un attacco di nevralgia in questo caso è sia un fattore provocante che una manifestazione di uno stato pre-sincope. In questo caso, si verifica un dolore acuto nell'area delle tonsille e della faringe, che può irradiarsi al collo e alla mascella inferiore.

Il dolore dura da 20 secondi a diversi minuti, termina con svenimento e sono possibili convulsioni. Questo tipo di sincope è raro e si verifica più spesso negli uomini di età superiore ai 50 anni.

Come nel caso dello svenimento durante la deglutizione, i farmaci di tipo atropina possono prevenire gli attacchi.

Sincope ipoglicemica

La coscienza compromessa si verifica quando la concentrazione di zucchero nel corpo è inferiore a 1,65 mmol/l. Molto spesso, le persone con diabete, tumori e carenze nutrizionali sono soggette a tali svenimenti. Può esserci una vera sincope ipoglicemica o una sincope vasodepressiva che si verifica a causa di bassi livelli di zucchero.

Il vero svenimento può essere accompagnato da vari gradi di cambiamenti nella coscienza. Una sensazione caratteristica è la sensazione di fame.

Non sono stati registrati cambiamenti associati alla funzione cardiaca o alla pressione sanguigna. L'attacco di solito varia in durata.

Nella variante vasodepressiva, l'ipoglicemia è associata a sonnolenza, letargia e debolezza. Molto spesso lo svenimento è provocato dall'ipoglicemia in combinazione con l'iperventilazione. Un attacco può essere causato da una dieta scorretta, da un'attività fisica o da un sovradosaggio di insulina.

Si osserva un graduale ritorno della coscienza, associato ad astenia e adinamia.

Sincope isterica

Sono divisi in due tipi, si verificano abbastanza spesso, nelle loro manifestazioni sono simili alle crisi epilettiche, allo stesso tempo hanno una natura diversa, isterica:

Somatogeno

Questo tipo di sincope si divide in:

• cardiovascolare;
• anemico;
• ipovolemico (causato da una significativa perdita di sangue);
• ipossico;
• respiratorio;
• situazionale;
• tossico.

Eziologia poco chiara

La diagnosi di sincope di origine sconosciuta viene posta escludendo tutte le altre opzioni. In meno della metà dei pazienti è possibile identificare la causa dello svenimento.

Anche gli svenimenti durante la gravidanza sono comuni. Possono essere causati dalla bassa pressione sanguigna, dal carico del feto in crescita sulla vena cava e da altri motivi caratteristici della sincope (senso di soffocamento, stress, paura).

Diagnosi di sincope

Innanzitutto, viene effettuato un esame completo di un neurologo e terapista. Questo viene fatto per escludere una connessione tra svenimento e infarto, sanguinamento o tumori. Durante la diagnosi, viene considerato anche un fattore genetico.

Particolare attenzione viene prestata all'anamnesi, poiché con attacchi a breve termine e contattando uno specialista nel periodo post-sincope, fare una diagnosi diventa difficile.

La cronologia comprende la raccolta di dati sull'età in cui si sono verificati i primi attacchi e sugli eventi che li hanno portati.
preceduto. Viene chiarita la frequenza e la frequenza degli svenimenti, cosa li causa esattamente: attività fisica, stress, tosse, ecc.

Vengono individuati metodi per evitare la perdita di coscienza (cambio di posizione, cibo, accesso all'aria).

Viene esaminata la condizione del paziente durante lo svenimento:

• colore della pelle,
• frequenza cardiaca,
• cambiamento di pressione, ecc.

Importante è anche il rientro dallo svenimento: durata, amnesia, dolore. Il medico è interessato alla presenza di malattie pregresse e ai farmaci utilizzati.

Vengono eseguiti un esame esterno, la palpazione e l'auscultazione dei vasi periferici e la misurazione della pressione su entrambe le braccia in diverse posizioni - sdraiato e in piedi. Questo è seguito da uno studio dello stato neurologico e dello stato del sistema nervoso autonomo.

Sono richiesti esami generali: analisi del sangue, analisi delle urine, ECG, radiografia dei polmoni, cuore.

Nei pazienti con frequenti episodi di svenimento, è possibile utilizzare un ECG di 24 ore per fornire un monitoraggio continuo delle condizioni del paziente.

Per gli attacchi rari è consigliabile utilizzare il monitoraggio basato sugli eventi, in cui la persona stessa attiva il dispositivo e l'ECG viene trasmesso al telefono.

Può anche essere utilizzato un test di inclinazione, che riflette i cambiamenti nello stato del corpo quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale.

Trattamento

Direttamente durante lo svenimento, è necessario adottare misure per normalizzare la circolazione sanguigna e la saturazione di ossigeno nel cervello. Le cause della sincope devono essere rimosse, il paziente deve essere disteso, liberato dagli indumenti stretti e deve essere garantito l'accesso all'aria fresca. Il viso viene spruzzato con acqua fredda e l'ammoniaca viene data all'odore.

Il trattamento della sincope è una misura preventiva per ridurre il grado di eccitabilità neurovascolare e aumentare la stabilità dei sistemi autonomo e mentale.

Per regolare la stabilità mentale vengono utilizzati farmaci psicotropi, la cui azione è mirata a trattare la principale sindrome psicopatologica. La durata del corso è solitamente di 2-3 mesi.

Per eliminare le condizioni di ansia, vengono prescritti seduxen, grandoxina e antelepsina. Per la depressione viene prescritta l'antelepsina.

È necessario monitorare le condizioni generali del corpo: un'attività fisica moderata, passeggiate all'aria aperta, un corretto regime di lavoro e riposo contribuiranno a ridurre la probabilità di svenimento.

I farmaci in farmacia includono vitamine del gruppo B, nootropi e farmaci vasoattivi.

Gli esercizi di respirazione possono essere utilizzati per correggere i disturbi autonomici. Il suo obiettivo è insegnare al paziente a controllare la durata e la profondità dell'ispirazione.

Per la sincope causata da disturbi cardiaci, vengono utilizzati agenti per migliorare il flusso sanguigno coronarico, glicosidi cardiaci e atropina.

Se necessario, vengono prescritti anticonvulsivanti.

Un approccio integrato al trattamento della sincope può ridurre significativamente la frequenza degli attacchi o eliminarli del tutto.

Nell'ospedale

In determinate condizioni, i pazienti affetti da sincope vengono ricoverati in ospedale. Il ricovero in ospedale è necessario per i pazienti con anomalie cardiache, letture ECG inadeguate o una storia familiare di mortalità.

Il ricovero per chiarire la diagnosi viene effettuato per i pazienti:

• con sospetta malattia cardiaca;
• con il verificarsi di svenimenti durante l'esercizio;
• storia familiare deludente;
• disfunzione cardiaca prima di un attacco;
• attacchi ripetuti;
• il verificarsi di svenimenti mentre si è sdraiati.

I pazienti ricoverati in ospedale per cure sono:

• con malattia ischemica;
• con aritmia che causa un attacco;
• con sintomi neurologici acuti;
• con lesioni conseguenti alla sincope.

Miller O.N., Bondareva Z.G., Guseva I.A.
Accademia medica statale di Novosibirsk

Riepilogo

Per valutare l'incidenza della sincope nei giovani causata da disregolazione del sistema cardiovascolare, sono stati esaminati 112 pazienti. Come risultato di uno studio completo, si è riscontrato che nell'8,9% dei pazienti la causa della sincope era la sindrome da iperventilazione, nel 13,4% c'erano svenimenti vasopressori, nel 16,1% - svenimento riflesso, nel 13,4% - ipotensione ortostatica, nel 5. 4% - sindrome da "ipersensibilità" del seno carotideo; Nel 42,8% dei pazienti non è stato possibile individuare la causa della sincope.

Parole chiave: sincope, disturbi del ritmo e della conduzione, regolazione del sistema cardiovascolare.

Astratto

Sono stati studiati 112 pazienti per valutare l'incidenza di condizioni sincopali causate da alterata regolazione cardiovascolare in soggetti giovani. Una valutazione complessa ha riscontrato che la sindrome da iperventilazione è la causa delle condizioni sincopali nell'8,9%, delle condizioni sincopali vasopressorie nel 13,4%, dei riflessi nel 16,1%, dell'ipertensione posturale nel 13,4%, della sindrome del seno carotideo “ipersensibile” nel 5,4%; mentre la causa delle condizioni sincopali è rimasta indeterminata nel 42,8% dei pazienti.

Parole chiave : condizioni sincopali, disturbi del ritmo e della conduzione cardiaca, regolazione cardiovascolare

La sincope, o svenimento, si riferisce a episodi di perdita di coscienza transitoria e di breve durata. La sincope è uno dei problemi più importanti della medicina moderna. Queste condizioni patologiche frequenti attirano meritatamente l'attenzione di una vasta gamma di medici di diverse specialità.

Studi basati sulla popolazione hanno dimostrato che circa il 50% degli adulti sperimenta uno svenimento almeno una volta nella vita. Si ritiene che quasi un adulto su tre abbia sperimentato la sincope almeno una volta nella vita. Il numero di visite al pronto soccorso per tali pazienti è del 3,5%. L'esperienza clinica dimostra che anche con l'esame clinico più approfondito dei pazienti ricoverati in clinica per sincope, nel 26% di essi non è possibile stabilire l'esatta causa di quest'ultima. Secondo B.P. Grubb et al. Quando si conducono studi diagnostici mirati nella popolazione generale, viene identificato più del 60% delle sincopi non diagnosticate. Secondo S.C. Giorno et al. , il 3% dei pazienti ricoverati nel reparto di chirurgia d'urgenza lamentava sincope ricorrente.

Il fatto stesso della perdita di coscienza provoca seria preoccupazione per i pazienti. I professionisti affrontano notevoli difficoltà nel determinare la causa degli attacchi di perdita di coscienza e nel determinare le tattiche per la gestione di tali pazienti. Ciò è dovuto non solo alla natura episodica degli svenimenti, ma anche alla varietà delle cause e dei meccanismi patogenetici del loro verificarsi.

C’è anche una mancanza di consapevolezza tra i medici. In molti paesi, la diagnosi di sincope neurocardiogena rimane esclusiva.

La sincope neurocardiogena è un termine adottato nella pratica clinica, che viene utilizzato per caratterizzare un intero gruppo di sindromi cliniche manifestate da attacchi di perdita di coscienza e associate ad un effetto riflesso patologico del sistema nervoso autonomo sulla regolazione del tono vascolare e della frequenza cardiaca.

La causa immediata della sincope è una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello al di sotto del livello necessario per mantenere il normale metabolismo. La causa più comune di una diminuzione acuta dell’afflusso di sangue al cervello è una diminuzione della pressione sanguigna. Una diminuzione critica della pressione arteriosa può essere dovuta a un brusco calo della gittata cardiaca o a una marcata diminuzione delle resistenze vascolari periferiche totali. Si osserva una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello senza una diminuzione della pressione sanguigna con un aumento significativo della resistenza vascolare cerebrale o un'ostruzione delle arterie che forniscono sangue al cervello.

L'autoregolazione vascolare del cervello è mediata da cambiamenti nel calibro delle piccole arterie, che si restringono quando la pressione transmurale aumenta e si dilatano quando diminuisce. Il meccanismo di autoregolazione non è ben compreso, ma si nota che esiste un limite di pressione sanguigna al di sotto del quale la vasodilatazione diventa inadeguata a mantenere il flusso sanguigno arterioso. In condizioni di labilità autonomica fisiologica legata all'età, che è più pronunciata nei periodi prepuberale e puberale, la probabilità di insufficienza vasomotoria acuta e, di conseguenza, di insufficienza di afflusso di sangue al cervello è maggiore. Si ritiene che si sviluppi con una forte diminuzione (di oltre il 50%) e una cessazione a breve termine (fino a 20 secondi) del flusso sanguigno cerebrale.

Lo studio dell'eziopatogenesi della sincope è stato significativamente integrato dalle idee sugli stati di carenza energetica, che sono alla base della maggior parte dei processi patologici nel corpo. È stato dimostrato che il meccanismo chimico molecolare dello “stress ossidativo”, causato dal ridotto consumo di ossigeno da parte delle cellule, è uno dei principali nella formazione di carenze energetiche con tutte le conseguenti alterazioni clinico-patologiche nel corpo umano, raggiungendo talvolta livelli critici. livello. A causa della carenza di energia, può verificarsi un'insufficienza multiorgano, associata all'esaurimento delle risorse energetiche della cellula e allo sviluppo dell'ipossia tissutale.

Viene mostrato il ruolo dei difetti causati prima o dopo la nascita nei meccanismi di regolazione dell'approvvigionamento energetico ai tessuti e agli organi nel ridurre le capacità adattative e nel limitare le riserve adattative del corpo, che costituiscono la base per il successivo sviluppo di disturbi regolatori polimorfici.

La sincope può verificarsi anche in persone completamente sane, quando una persona si trova in condizioni estreme che superano le sue capacità di adattamento fisiologico individuale.

Lo scopo di questo lavoro è valutare la frequenza della sincope nei giovani causata da disregolazione del sistema cardiovascolare.

Materiali e metodi

Lo studio ha incluso 112 pazienti di età compresa tra 17 e 32 anni (età media - 21,3±3,1 anni), di cui 74 donne e 38 uomini, ricoverati presso il Centro Aritmologico Comunale per sincope. Per escludere malattie del sistema cardiovascolare, tutti i pazienti sono stati sottoposti a uno studio ecocardiografico. È stata inoltre eseguita una registrazione ECG quotidiana utilizzando il metodo Holter (HM) su un monitor portatile utilizzando il pacchetto applicativo Brentwood Holter System e calcolando i coefficienti per valutare l'influenza predominante dei sistemi nervoso parasimpatico e simpatico. La fluorografia del rachide cervicale è stata eseguita con test funzionali per identificare l'osteocondrosi, la possibile instabilità dei dischi intervertebrali e l'afflusso di sangue pulsato nell'arteria carotide interna e nel sistema vertebrobasilare è stato studiato mediante reoencefalografia (RheoEG). Per diagnosticare possibili tachiaritmie, SSSS, sindrome da “ipersensibilità” del seno carotideo e disturbi della conduzione, è stato eseguito un test TES. È stato eseguito un test ortostatico utilizzando un lettino ortostatico manuale con poggiapiedi per identificare l'ipotensione ortostatica. Dopo 30 minuti di osservazione in posizione orizzontale, il paziente è stato trasferito in posizione inclinata per 45 minuti (la testata del lettino è stata sollevata di 750 per 10 secondi). Allo stesso tempo, sono state monitorate la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna, che sono state misurate ogni 5 minuti. Per escludere lo svenimento riflesso, è stata eseguita la manovra di Valsalva - un test trattenendo il respiro durante l'inspirazione o l'espirazione - e il massaggio del seno carotideo. Per verificare la sindrome da iperventilazione è stato eseguito un test di iperventilazione.

Risultati e discussione

In Russia non esiste una classificazione ufficiale della sincope a causa dell'ampia varietà di cause di svenimento e della complessità della loro patogenesi. Tuttavia, è necessaria una classificazione unificata per le attività pratiche dei medici di diversi profili.

In numerose classificazioni esistenti, i tipi di sincope sono combinati in base all'eziologia, alla patogenesi, alle manifestazioni cliniche e alla probabilità di recidiva. In questo lavoro abbiamo utilizzato la classificazione di A.S. Smetneva et al. , che suggerisce molteplici eziologie di sincope.

1. Disregolazione del sistema cardiovascolare:

Sincope vasopressoria;

Ipotensione ortostatica;

Svenimento situazionale;

Svenimento riflesso;

Sindrome da iperventilazione.

2. Ostruzione meccanica al flusso sanguigno a livello del cuore e dei grandi vasi:

Violazione del ritmo cardiaco e della conduzione;

Lesioni vascolari del cervello.

3. Perdita di coscienza in altre malattie:

Ipoglicemia;

Epilessia;

Isteria.

Analizzando i parametri EchoCG e Doppler EchoCG che caratterizzano le funzioni sistolica e diastolica del ventricolo sinistro, i pazienti non hanno rivelato alcun cambiamento o caratteristica emodinamica rispetto alle persone sane. Tuttavia, 72 pazienti (64,3%) avevano un rigurgito mitralico: 61 (54,5%) avevano grado I e 11 (9,8%) grado II.

Secondo l'ECG HM, 23 pazienti (20,5%) hanno mostrato una migrazione del pacemaker, riflettendo indirettamente l'inferiorità della zona senoatriale. A questo proposito, è stato eseguito un test TEES, che non ha evidenziato la sindrome del seno malato in nessuno di questi pazienti: la VVFSU è stata, in media, di 1230±40 ms, la CVVFSU è stata di 250±60 ms e non sono stati notati disturbi della conduzione AV. Extrasistolia di origine sopraventricolare è stata rilevata in 92 pazienti (82,1%) - 70 donne e 22 uomini, pari rispettivamente al 62,5% e al 19,6%. Extrasistolia ventricolare di grado II-III secondo Lown è stata registrata in 26 pazienti (23,2%).

Analizzando gli indicatori di variabilità della frequenza cardiaca in 45 pazienti, è stata notata una predominanza del tono del sistema nervoso simpatico: l'indicatore rMSSD era, in media, 31,2±2,30 ms; pNN50 - 5,12±0,12%; LF-4,11±0,05 ms2; HF - 5,01±0,12 ms2. Pertanto, il 40,2% dei pazienti presentava segni di squilibrio del sistema nervoso parasimpatico e simpatico con una netta predominanza del tono di quest'ultimo, che può svolgere un ruolo significativo nell'insorgenza della sincope.

Riteniamo che nella maggior parte dei casi la sincope sia principalmente di natura neurogena, ma può essere una manifestazione di scompenso di gravi malattie somatiche e processi patologici cerebrali che minacciano la vita del paziente - come un tumore al cervello, un aneurisma cerebrale, una malattia cardiaca, ecc. ..

In 10 pazienti su 45 (22,2%) il test di iperventilazione è risultato positivo, cioè dopo 20-30 inspirazioni ed esalazioni profonde forzate ad alta frequenza e senza interruzione, per 20-30 secondi, in nove pazienti è stata notata una tendenza allo sviluppo della sincope e in uno un attacco di sincope in piena regola.

La sindrome da iperventilazione è spesso osservata in individui con disturbi funzionali nel sistema nervoso centrale. Un aumento della frequenza e della profondità della respirazione spesso avviene senza che il paziente se ne accorga. Tuttavia, quando la quantità di ventilazione supera un certo limite, può verificarsi una sensazione di grave mancanza d'aria e mancanza di respiro, che porta ad un aumento ancora maggiore della frequenza dei movimenti respiratori, allo sviluppo di ipocapnia, alcalosi respiratoria e vasocostrizione riflessa del cervello con una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

Nel nostro studio, 15 pazienti (13,4%) con ipersimpaticotonia presentavano una tipica sincope vasopressoria (vasovagale). Storicamente, erano associati a situazioni stressanti (visitare il dentista, vedere il sangue, ecc.).

La sincope vasopressoria è considerata il tipo più comune di sincope, rappresentando dall'8 al 37% di tutti i casi. La perdita di coscienza nei nostri pazienti è stata preceduta da un periodo di reazioni pre-svenimento (forte pallore della pelle, sudorazione, tendenza alla tachicardia, nausea, ronzio nelle orecchie, vertigini).

In 44 pazienti (39,3%), analizzando gli indicatori di variabilità della frequenza cardiaca, è stata dichiarata la predominanza del tono del sistema nervoso parasimpatico: rMSSD era, in media, 67,12±5,11 ms, pNN50 - 12,02±2,45%. La potenza nella gamma delle basse frequenze (LF), convenzionalmente interpretata come indicatore dell'attività del sistema simpatico, è in media di 3,19±0,03 ms2, e la potenza nella gamma delle alte frequenze (HF), che è un indicatore dell'attività del sistema parasimpatico sistema nervoso, era 6,12±0,04 ms2.

Un'eccessiva influenza del nervo vago può inibire la funzione del nodo senoatriale, causare bradicardia sinusale, promuovere lo sviluppo del blocco senoatriale, insufficienza del nodo senoatriale, conduzione lenta nel nodo AV e inibire la contrattilità degli atri e dei ventricoli. Secondo i dati dell'HM ECG, tali disturbi del ritmo e della conduzione non sono stati rilevati e durante il test TEES gli indicatori di VVFSU e KVVFSU nei nostri pazienti erano entro limiti normali.

In 52 pazienti (46,4%) sono stati rilevati segni di osteocondrosi del rachide cervicale e RheoEG ha mostrato un disturbo dell'afflusso di sangue nella regione vertebrobasilare con difficoltà nel deflusso venoso.

Effettuando il test di trattenimento del respiro durante l'inspirazione (test di Stange), è risultato positivo in 10 pazienti (8,9%); Allo stesso tempo, si è verificato un leggero aumento della pressione sanguigna e una diminuzione della frequenza cardiaca, in media, di 12±3 battiti/min. Il test dell'apnea durante l'espirazione (test Genchi) è risultato positivo in otto pazienti (7,1%), il che si è espresso anche nello sviluppo di bradicardia moderatamente grave durante l'apnea.

Pertanto, 18 pazienti (16,0%) hanno avuto svenimento riflesso. Le ragioni alla base di queste sindromi possono essere legate a disturbi della regolazione autonomica del sistema cardiovascolare, che possono essere identificati utilizzando diversi metodi.

Durante l'esecuzione del massaggio del seno carotideo, sei pazienti (5,4%) hanno mostrato segni di sindrome da "ipersensibilità" del seno carotideo: in due pazienti - nella variante cardiaca (uno ha avuto una diminuzione della frequenza cardiaca del 30% del valore iniziale e periodi di blocco SA , con una durata della pausa asistolica superiore a 2,5 secondi, il secondo presenta un blocco AV completo transitorio). Successivamente, a questi pazienti è stato impiantato un pacemaker artificiale. In tre pazienti, un test sinocarotideo ha rivelato una forma ipotonica di questa sindrome (una diminuzione della pressione sanguigna di 50 mm Hg), e in uno c'era una versione mista, cioè Si è verificato un rallentamento del ritmo sinusale e una diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 50 mm Hg.

Il test ortostatico è risultato positivo in 15 pazienti (13,4%) e in 13 di essi è stata riscontrata ipotensione ortostatica iperadrenergica (sono stati notati una diminuzione della pressione arteriosa superiore a 30 mm Hg e un aumento del ritmo sinusale superiore a 30 al minuto quando spostandosi in una posizione inclinata) e due presentavano ipotensione ipoadrenergica (una diminuzione della pressione sanguigna superiore a 30 mm Hg con bassa dinamica della frequenza cardiaca).

Nei giovani adulti delle popolazioni americane ed europee, l'incidenza di episodi di perdita di coscienza dovuti a ipotensione ortostatica varia dal 4 al 10%. Questo tipo di sincope è associato ad un aumento della resistenza dei vasi periferici, del numero delle contrazioni cardiache, a cambiamenti dell'emodinamica intracranica, ecc., quando i meccanismi di adattamento non contrastano sufficientemente il fattore gravitazionale, e allo sviluppo di ischemia cerebrale con la clinica di svenimento è possibile.

Come risultato di un esame approfondito dei pazienti con sincope, questa opzione è stata identificata in 48 pazienti, pari al 42,8% del numero totale.

Nella maggior parte dei casi, la sincope è principalmente di natura neurogena e si realizza come risultato dell'azione di meccanismi riflessi condizionati o incondizionati che influenzano il sistema di regolazione cardiovascolare e fanno sì che il corpo risponda alle influenze esterne. Tuttavia, possono manifestarsi durante lo scompenso di gravi malattie somatiche e processi patologici cerebrali che minacciano la vita del paziente (tumore al cervello, aneurisma cerebrale, malattie cardiache, ecc.).

I dati del presente studio e della letteratura suggeriscono che lo svenimento è un sintomo che può essere osservato anche in individui sani. La prognosi per i pazienti con sincope dipende quasi interamente dalla natura della malattia di base. Nelle persone senza segni di danno al sistema cardiovascolare o di grave malattia extracardiaca, la prognosi è abbastanza favorevole.

La natura degli episodi ripetuti di sincope di origine non specificata in individui senza patologia organica visibile del sistema nervoso centrale e cardiovascolare richiede ulteriori studi.

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Sincope (sincope, svenimento)- un sintomo manifestato da un'improvvisa perdita di coscienza di breve durata e accompagnato da un calo del tono muscolare. Si verifica a causa di un'ipoperfusione transitoria del cervello.

I pazienti con sincope presentano pallore, iperidrosi, mancanza di attività spontanea, ipotensione, estremità fredde, polso debole e respiro superficiale frequente. La durata della sincope è solitamente di circa 20 secondi.

Dopo lo svenimento, le condizioni del paziente di solito si riprendono rapidamente e completamente, ma si notano debolezza e affaticamento. I pazienti anziani possono manifestare amnesia retrograda.

La sincope e la pre-sincope si verificano almeno una volta nel 30% dei soggetti.

La diagnosi delle cause che hanno causato la sincope è importante, poiché possono essere condizioni pericolose per la vita (tachiaritmie, blocco cardiaco).

• Epidemiologia della sincope

  Ogni anno nel mondo si registrano circa 500mila nuovi casi di sincope. Di questi, circa il 15% si verifica nei bambini e negli adolescenti sotto i 18 anni di età. Nel 61-71% dei casi in questa popolazione si registra una sincope riflessa; nell'11-19% dei casi - svenimento dovuto a malattie cerebrovascolari; nel 6% - sincope causata da patologia cardiovascolare.

  L'incidenza della sincope negli uomini di età compresa tra 40 e 59 anni è del 16%; nelle donne di età compresa tra 40 e 59 anni - 19%, nelle persone di età superiore a 70 anni - 23%.

  Circa il 30% della popolazione sperimenta almeno un episodio di sincope nel corso della vita. Nel 25% dei casi la sincope recidiva.

• Classificazione della sincope

  La sincope è classificata in base al suo meccanismo fisiopatologico. Tuttavia, nel 38-47% dei pazienti la causa della sincope non può essere determinata.

  • Sincope neurogena (riflesso).
    • Sincope vaso-vagale:
      • Tipico.
      • Atipico.
    • Sincope causata da ipersensibilità del seno carotideo (sincope situazionale).

      Si verifica alla vista del sangue, durante la tosse, gli starnuti, la deglutizione, la defecazione, la minzione, dopo l'attività fisica, mentre si mangia, quando si suonano strumenti a fiato, durante il sollevamento pesi.

    • Sincope derivante dalla nevralgia dei nervi trigemino o glossofaringeo.
  • Sincope ortostatica.
    • Sincope ortostatica (causata da una mancanza di regolazione autonomica).
      • Sincope ortostatica nella sindrome da insufficienza primaria della regolazione autonomica (atrofia multisistemica, morbo di Parkinson con insufficienza della regolazione autonomica).
      • Sincope ortostatica nella sindrome da fallimento della regolazione autonomica secondaria (neuropatia diabetica, neuropatia amiloide).
      • Sincope ortostatica post-sforzo.
      • Sincope ortostatica postprandiale (che si verifica dopo aver mangiato).
    • Sincope ortostatica causata da farmaci o alcol.
    • Sincope ortostatica causata da ipovolemia (morbo di Addison, sanguinamento, diarrea).
  • Sincope cardiogena.

    Nel 18-20% dei casi, la causa della sincope è la patologia cardiovascolare (cardiovascolare): disturbi del ritmo e della conduzione, cambiamenti strutturali e morfologici nel cuore e nei vasi sanguigni.

    • Sincope aritmogena.
      • Disfunzione del nodo senoatriale (inclusa la sindrome da tachicardia/bradicardia).
      • Disturbi della conduzione atrioventricolare.
      • Tachicardie parossistiche sopraventricolari e ventricolari.
      • Disturbi del ritmo idiopatico (sindrome del QT lungo, sindrome di Brugada).
      • Compromissione del funzionamento dei pacemaker artificiali e dei defibrillatori cardioverter impiantati.
      • Effetto proaritmogenico dei farmaci.
    • Sincope causata da malattie del sistema cardiovascolare.
      • Malattie delle valvole cardiache.
      • Infarto miocardico acuto/ischemia.
      • Cardiomiopatia ostruttiva.
      • Mixoma atriale.
      • Dissezione acuta di aneurisma aortico.
      • Pericardite.
      • Embolia polmonare.
      • Ipertensione arteriosa polmonare.
  • Sincope cerebrovascolare.

    Osservato nella sindrome del "furto" della succlavia, che si basa su un forte restringimento o blocco della vena succlavia. Questa sindrome provoca: vertigini, diplopia, disartria, sincope.

  Esistono anche condizioni non sincopali che vengono diagnosticate come sincope.

  • Condizioni non sincopali che si verificano con perdita parziale o completa di coscienza.
    • Disturbi metabolici (causati da ipoglicemia, ipossia, iperventilazione, ipercapnia).
    • Epilessia.
    • Intossicazione.
    • Attacchi ischemici transitori vertebrobasilari.
  • Condizioni non sincopali che si verificano senza perdita di coscienza.
    • Cataplessia (rilassamento muscolare a breve termine, accompagnato da una caduta del paziente; di solito si verifica in connessione con esperienze emotive).
    • Pseudosincope psicogena.
    • Attacchi di panico.
    • Attacchi ischemici transitori di origine carotidea.

      Se la causa degli attacchi ischemici transitori sono i disturbi del flusso sanguigno nelle arterie carotidi, la perdita di coscienza viene registrata quando la perfusione del tessuto reticolare del cervello è compromessa.

    • Sindrome isterica.

Diagnostica

• Obiettivi della diagnosi della sincope
  • Determinare se l'attacco di perdita di coscienza è sincope.
  • Identificare la patologia cardiovascolare nel paziente che porta allo svenimento il più presto possibile.
  • Determinare la causa della sincope.

• Metodi diagnostici

  La diagnosi di sincope viene effettuata utilizzando metodi invasivi e non invasivi.

  I metodi diagnostici non invasivi vengono eseguiti in regime ambulatoriale. Se vengono utilizzati metodi di esame invasivi, è necessario il ricovero in ospedale.

  • Metodi non invasivi per l'esame dei pazienti con sincope

• Tattiche per l'esame dei pazienti con sincope

  Quando si esaminano pazienti con sincope, è necessario identificare la patologia cardiovascolare il prima possibile.

  Se il paziente non ha malattie cardiovascolari, è importante stabilire altre possibili cause di sincope.

  • Si raccomanda di esaminare i pazienti con sospetta sincope cardiogena (soffio cardiaco, segni di ischemia miocardica) per identificare la patologia cardiovascolare.
    • L’esame dovrebbe iniziare con le seguenti attività:
    • Determinazione dei marcatori biochimici specifici del cuore nel sangue.
    • Monitoraggio ECG Holter.
    • Ecocardiografia.
    • Test di stress fisico – come indicato.
  • Studio elettrofisiologico - secondo le indicazioni.
    • L'esame dei pazienti allo scopo di diagnosticare la sincope neurogena viene effettuato in presenza di sincope ricorrente, accompagnata da reazioni emotive e motorie pronunciate che si verificano durante l'attività fisica; in una posizione orizzontale del corpo; in pazienti con anamnesi familiare sfavorevole (casi di morte cardiaca improvvisa in parenti di età inferiore a 30 anni). L'esame dei pazienti dovrebbe iniziare con le seguenti attività:
    • Prova di inclinazione.
    • Monitoraggio ECG Holter (eseguito al ricevimento dei risultati negativi del tilt test e del massaggio del seno carotideo).
  • L'esame dei pazienti con sincope, la cui genesi si sospetta sia un disturbo metabolico, dovrebbe iniziare con metodi diagnostici di laboratorio.
  • Nei pazienti in cui si verifica una sincope girando la testa lateralmente, l'esame deve iniziare con il massaggio del seno carotideo.
  • Se la sincope si verifica durante o immediatamente dopo l'esercizio, la valutazione inizia con l'ecocardiografia e un test da sforzo.
  • I pazienti con sincopi frequenti e ripetute e una varietà di disturbi somatici, soprattutto durante situazioni di stress, devono consultare uno psichiatra.
  • Se, dopo un esame completo del paziente, non viene stabilito il meccanismo per lo sviluppo della sincope, per il monitoraggio ambulatoriale a lungo termine del ritmo cardiaco si raccomanda l'uso di un registratore ECG a loop impiantabile.

• Diagnosi differenziale della sincope

  Nei pazienti giovani, la sincope può essere un sintomo della manifestazione delle sindromi da prolungamento dell'intervallo QT, Brugada, Wolf-Parkinson-White, tachicardia ventricolare polimorfica, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, miocardite, ipertensione arteriosa polmonare.

  È necessario diagnosticare condizioni patologiche potenzialmente letali nei pazienti con sincope, accompagnate da reazioni emotive e motorie pronunciate, con sincope che si verifica durante l'attività fisica, in posizione orizzontale del corpo; in pazienti con anamnesi familiare sfavorevole (casi di morte cardiaca improvvisa in parenti di età inferiore a 30 anni).

  	Sincope	Sindrome di Adams-Morgagni-Stokes	Attacco convulso
  Posizione del corpo	Verticale		Verticale orizzontale
  Colore della pelle	Pallido	Pallido/cianosi	Non cambiato
  Lesioni	Raramente	Spesso	Spesso
  Durata della perdita di coscienza	Corto	Può variare nella durata	Di lunga durata
  Movimenti tonico-clonici degli arti	A volte	A volte	Spesso
  Mordere la lingua	Raramente	Raramente	Spesso
  Minzione involontaria (defecazione)		Minzione raramente involontaria	Movimenti intestinali spesso involontari
  Condizioni dopo l'attacco		Rapido recupero della coscienza	Dopo l'attacco si verifica un lento recupero della coscienza; mal di testa, debolezza

La sincope (sincope) è svenimento. La perdita di coscienza a breve termine è provocata da improvvise interruzioni del sistema cardiovascolare. Al cervello manca il sangue, la respirazione diventa difficile, il tono muscolare scende a zero e la persona collassa.

Secondo le statistiche, la metà della popolazione adulta ha avuto una sincope una volta. Solo il 3,5% va dal medico. È probabile che il motivo di una visita in una struttura medica siano le lesioni riportate in una caduta. Il 3% dei pazienti sottoposti a intervento chirurgico d'urgenza lamentava convulsioni ricorrenti. Studi specifici hanno riscontrato sincope non diagnosticata nel 60% dei soggetti adulti.

Lo svenimento può verificarsi nei giovani di entrambi i sessi di età compresa tra 17 e 32 anni. Qualsiasi persona sana in condizioni estreme può perdere conoscenza, poiché le capacità fisiologiche hanno i propri limiti di adattamento.

Classificazione della sincope, codice secondo ICD 10

La sincope, cos'è e in quali tipi si divide, è stato determinato dalla Società Europea di Cardiologia.

Una specie di sincope	Deviazioni interne	Fattore provocatorio
riflesso	calo della pressione sanguigna, bradicardia, alterazione della microcircolazione cerebrale	suono acuto, forte dolore, ondata di emozioni, tosse, rapida rotazione della testa, pressione del colletto
collasso ortostatico (ipotensione ortostatica)	condizione pericolosa per la vita - un forte calo della pressione nelle arterie e nelle vene, depressione del metabolismo, inibizione della reazione del cuore, dei vasi sanguigni, del sistema nervoso alla posizione eretta prolungata o ai rapidi cambiamenti nella posizione del corpo	lunghi periodi in piedi in condizioni estenuanti (caldo, affollamento, carico), cambio di postura da orizzontale a verticale, assunzione di alcuni farmaci, morbo di Parkinson, degenerazione delle cellule cerebrali
cardiaco (aritmia)	insufficiente eiezione di sangue dovuta a flutter atriale e fibrillazione, tachicardia ventricolare, blocco trasversale completo	patologia cardiaca
cardiopolmonare	discrepanza tra i bisogni circolatori del corpo e le capacità del cuore	restringimento dell’arteria polmonare, aumento della pressione nel flusso sanguigno dal cuore ai polmoni, neoplasia benigna del cuore (mixoma)
cerebrovascolare	cambiamenti nei vasi cerebrali, con conseguente apporto di sangue insufficiente al cervello e danni ai suoi tessuti	carenza di flusso sanguigno dalle arterie basilari (nel cervello) e vertebrali, sindrome da furto (ischemia dovuta a una forte mancanza di sangue nell'organo)

Nell'ICD-10, sincope e collasso sono combinati dal codice R55.

Fasi di sviluppo della condizione

I medici dividono lo svenimento in 3 fasi:

1. Prodromico con segni precedenti;
2. Perdita di coscienza e stabilità (caduta);
3. Stato post-sincope.

Cause di svenimento

Nel corso degli studi clinici, cardiologi, neurologi e altri specialisti non sono stati in grado di determinare la vera causa dello svenimento e della sua recidiva nel 26% dei soggetti. Nella pratica emerge un quadro simile, che complica la scelta del trattamento.

Ciò si spiega sia con la natura episodica dei precedenti sia con la varietà dei meccanismi scatenanti:

• malattie del cuore e dei vasi sanguigni;
• diminuzione acuta a breve termine del flusso sanguigno al cervello;
• aumento dell'eccitabilità del nervo vago, che controlla i muscoli dell'apparato respiratorio, della parola, cardiaco e digestivo;
• Aritmia cardiaca;
• diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue;
• danno al nervo glossofaringeo;
• malattie infettive;
• deviazioni psichiche;
• attacchi isterici;
• Lesioni alla testa;
• fatica;
• fame.

Questa è solo una parte di un lungo elenco di possibili cause di sincope.

Sincope vasodepressiva

Sincope, che cos'è in termini semplici: vaso - un vaso sanguigno, depressore - un nervo che riduce la pressione. Il termine vasodepressore è simile a vasovagale, dove la seconda parte della parola specifica che il nervo è il vago. Viaggia dal cranio all'intestino e può improvvisamente ridistribuire il flusso sanguigno nei vasi intestinali, impoverendo il cervello.

Ciò si verifica sullo sfondo di un picco emotivo o doloroso, del mangiare, della posizione eretta o sdraiata prolungata, dell'affaticamento dovuto alla folla rumorosa.

I sintomi prodromici possono includere debolezza, crampi addominali e nausea. Durano fino a 30 minuti. Durante una perdita di coscienza a breve termine, il tono muscolare posturale, che mantiene una certa posizione del corpo nello spazio, diminuisce bruscamente.

Fattori di rischio per una tendenza alle condizioni vasodepressive (vasovagali):

• perdita di sangue dosata, ad esempio, nei donatori;
• basso livello di emoglobina;
• ipertermia generale (aumento della temperatura);
• malattie cardiache.

Stato ortostatico

L’ipotensione in una posizione diritta (orto) immobile può svilupparsi da una lieve debolezza a un grave collasso, quando la vita di una persona è appesa a un filo.

Quando ci si alza dal letto, si sta in piedi debilitanti, si pronunciano sintomi prodromici:

• rapido aumento della debolezza muscolare;
• visione offuscata;
• vertigini con perdita di coordinazione, sensazione di affondamento delle gambe e del corpo;
• sudorazione, freddo;
• nausea;
• sensazione di malinconia;
• battito cardiaco talvolta accelerato.

Il grado medio di ipotensione si riconosce da:

• estremità bagnate e fredde, viso, collo;
• aumento del pallore;
• svenire per alcuni secondi, urinare;
• polso debole e lento.

Un collasso grave e prolungato è accompagnato da:

• fiato corto;
• minzione inconscia;
• convulsioni;
• pallore bluastro con venature “marmorizzate” rosso-blu su coperte fredde.

Se nei primi 2 casi una persona riesce a sedersi e ad appoggiarsi, nei casi più gravi cade immediatamente e si ferisce.

Cause della condizione ortostatica:

• neuropatia;
• Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, sindromi di Parkinson.
• assunzione di diuretici, nitrati, antidepressivi, barbiturici, calcioantagonisti;
• vene varicose gravi;
• attacco cardiaco, cardiomiopatia, insufficienza cardiaca;
• infezioni;
• anemia;
• disidratazione;
• tumore surrenale;
• abbuffate;
• vestiti stretti.

Iperventilazione

Sincope, che cos'è l'aumento incontrollato e l'approfondimento della respirazione:

• si verifica durante l'ansia, la paura, il panico;
• un secondo svenimento è preceduto da una diminuzione della frequenza cardiaca da 60 a 30-20 battiti al minuto, febbre alla testa, aritmia;
• si sviluppa sullo sfondo dell'ipoglicemia e dei picchi del dolore.

Esistono 2 varianti di sincope da iperventilazione: ipocapnica (diminuzione dei livelli di anidride carbonica nel sangue) e vasodepressore.

Sincope sinocarotidea

Il seno carotideo è una zona riflessogena davanti al punto in cui l'arteria carotide diverge nei canali interno ed esterno. Poiché il seno controlla la pressione sanguigna, la sua ipersensibilità porta a disfunzioni del battito cardiaco, del tono vascolare periferico e cerebrale, che possono provocare svenimenti.

La sincope di questa natura è più comune negli uomini nella seconda metà della vita ed è associata all'irritazione della zona del seno carotideo inclinando la testa all'indietro quando si taglia, si rade o si guarda un oggetto sopra la testa; compressione per colletto, cravatta, formazione di tumori.

I sintomi prodromici sono assenti o si manifestano brevemente con costrizione alla gola e al torace, mancanza di respiro e paura. Convulsioni che durano fino a 1 minuto. potrebbe avere convulsioni. Successivamente, i pazienti talvolta lamentano depressione psicologica.

Tosse svenimento

La sincope da tosse può essere sperimentata da uomini di età superiore ai 40 anni, per lo più forti fumatori che soffocano a causa della tosse.

Il gruppo a rischio comprende coloro che tossiscono pesantemente, hanno il petto ampio e mostrano segni di obesità; coloro che amano mangiare e bere alcolici; Gli svenimenti possono essere causati da bronchite, asma, laringite, pertosse, enfisema (gonfiore patologico), malattie cardiopolmonari che provocano attacchi di tosse fastidiosa fino a diventare blu e le vene del collo a gonfiarsi. Il paziente inizia a sudare, il suo viso diventa blu e talvolta il suo corpo si contrae.

Durante la deglutizione

Qual è il meccanismo della sincope di tipo deglutitorio rimane un mistero. Forse si tratta di un'eccessiva irritazione del nervo vago da parte dei movimenti della laringe, che influisce sul funzionamento del cuore, o di una maggiore sensibilità del cervello e delle strutture cardiovascolari all'influenza del valgo.

I fattori provocatori includono malattie dell'esofago, della laringe, del cuore, dei polmoni; stiramento, irritazione dei tessuti durante la broncoscopia (esame con sonda), intubazione tracheale (introduzione di un dilatatore tubolare per ripristinare la respirazione).

La sincope da deglutizione si manifesta sia come parte di patologie gastrointestinali, sia nel caso dell'aggiunta di malattie cardiache (angina pectoris, infarto), nel trattamento delle quali vengono utilizzati preparati di digitale. Ma si verificano anche nelle persone sane.

Sincope notturna

La sincope durante la minzione, così come durante la defecazione, è più comune negli uomini di età superiore ai 40 anni. Una breve perdita di coscienza, talvolta accompagnata da convulsioni, è possibile dopo essere andati in bagno di notte, al mattino e talvolta durante atti naturali. Non ci sono praticamente segni o conseguenze dello svenimento; rimane una scia di ansia.

Esistono molte ipotesi sulle relazioni causa-effetto di una forte diminuzione della pressione:

• rilascio della vescica e dell'intestino, il cui contenuto premeva sui vasi, aumentando così l'attività del nervo vago;
• sforzarsi di trattenere il respiro;
• effetto ortostatico dopo essersi alzati;
• intossicazione da alcol;
• aumento della sensibilità del seno carotideo;
• conseguenze di lesioni cerebrali traumatiche;
• debolezza dopo malattie somatiche.

I medici concordano sul fatto che lo svenimento notturno si verifica a causa di una combinazione di fattori negativi.

Nevralgia del nervo glossofaringeo

Nelle persone di età superiore ai 50 anni, il processo di mangiare, sbadigliare e conversare viene improvvisamente interrotto da un'insopportabile sensazione di bruciore nella zona della radice della lingua, delle tonsille e del palato molle. In alcune situazioni, viene proiettato nel collo e nell'articolazione della mascella inferiore. Dopo 20 secondi, 3 min. il dolore scompare, ma la persona perde brevemente conoscenza e talvolta le convulsioni attraversano il corpo.

Lo svenimento nevralgico può essere causato dal massaggio o dalla manipolazione nell'area del seno carotideo ipersensibile, del condotto uditivo esterno o della mucosa nasofaringea. Per evitare ciò si utilizzano farmaci a base di atropina. Sono stati registrati 2 tipi di svenimento nevralgico: vasodepressore, cardioinibitorio (con inibizione del cuore).

Sincope ipoglicemica

Una diminuzione del livello di zucchero nel sangue fino a 3,5 mmol/l è già causa di problemi di salute. Quando questo indicatore scende al di sotto di 1,65 mmol/l, il paziente perde conoscenza e l'EEG mostra un'attenuazione dei segnali elettrici del cervello, che equivale a una violazione della respirazione tissutale dovuta alla mancanza di sangue con ossigeno.

Il quadro clinico della sincope da carenza di zucchero combina cause ipoglicemiche e vasodepressive.

I fattori provocanti sono:

• diabete;
• antagonismo congenito al fruttosio;
• tumori benigni e maligni;
• iperinsulinismo (alti livelli di insulina con basse concentrazioni di zucchero) o fluttuazioni dei livelli di zucchero dovute a disfunzione dell’ipotalamo, la parte del cervello che garantisce la stabilità interna.

Sincope isterica

Gli attacchi nervosi si verificano più spesso nelle persone con un carattere isterico ed egocentrico, che si sforzano in ogni modo di attirare l'attenzione degli altri, fino al punto di dimostrare intenzioni suicide.

Una delle tecniche per diventare una figura centrale, vincere un conflitto o ottenere ciò che desideri è l'isteria con pseudo-svenimento. Ma se una persona egocentrica sfrutta spesso questo effetto, c'è il pericolo che il prossimo svenimento sia reale.

La differenza tra pseudoskincope:

• pelle, labbra di colore normale;
• polso senza segni di bradicardia e fluttuazioni di frequenza;
• Le letture della pressione arteriosa non sono da sottovalutare.

Se il "paziente" geme o trema, ciò indica la presenza di coscienza. Esce fresco dall'attacco, mentre chi lo circonda è spaventato.

Somatogeno

Malattie o disturbi nel funzionamento di organi e sistemi, che portano alla carenza di ossigeno nel cervello, diventano cause di sincope della genesi somatogena.

L'elenco di tali patologie comprende:

• malattie cardiache e vascolari;
• cambiamenti nella composizione del sangue;
• insufficienza delle funzioni renali, epatiche e polmonari;
• tumori;
• asma bronchiale;
• diabete;
• infezioni;
• intossicazione;
• fame;
• anemia.

Eziologia poco chiara

La sincope, che si tratti di un singolo episodio, è estremamente difficile da determinare. L'esame dell'hardware mediante il metodo di esclusione consente di identificare la causa dello svenimento in più della metà di coloro che hanno cercato assistenza medica. I restanti casi sono attribuiti alla sfera d'influenza del nervo vago.

Annegamento sincopale

I medici sconsigliano di gettarsi nell'acqua fredda, poiché esiste il pericolo di una condizione terminale: annegamento, ma non per aver riempito i polmoni d'acqua, ma a causa di un attacco coronarico, che blocca la circolazione cerebrale. Se la vittima viene tirata fuori dall'acqua in tempo (entro 5-6 minuti), può essere rianimata.

Sintomi

È necessario distinguere tra svenimento a breve termine e perdita di coscienza prolungata. Se una persona non riprende i sensi per più di 5 minuti, ciò suggerisce, ad esempio, un ictus dovuto a una nave rotta o a un coagulo di sangue. Il paziente può lentamente riprendere i sensi con amnesia o cadere in coma.

Se la sincope dura molto a lungo, potrebbe essere dovuta a un ictus o ad altre cause gravi.

Se l'attacco dura 1-2 minuti. – si tratta di un leggero svenimento, della durata massima di 3 minuti. - pesante.

I sintomi di svenimento sono sistematizzati come segue:

1. Segnali precedenti: debolezza, vertigini; corpi volanti, tremore del reticolo o oscuramento degli occhi; rumore, ronzio, cigolio nelle orecchie; lanosità degli arti;
2. Sincope: pallore marcato; sguardo inconscio vagante o occhi chiusi; le pupille inizialmente sono ristrette e si dilatano senza rispondere agli stimoli luminosi; il corpo si affloscia e cade; gli arti diventano freddi, il sudore freddo e appiccicoso copre l'intera area della pelle; il polso è debole o non si sente; la respirazione è superficiale, lenta;
3. Stato post-sincope: rapido ritorno della coscienza (se il sistema cardiovascolare è normale e non vi sono danni da caduta); ripristino della circolazione sanguigna, respirazione normale, frequenza cardiaca, colore del tegumento; debolezza e malessere scompaiono dopo poche ore.

Diagnostica

Il programma diagnostico comprende:

• compilare un'anamnesi sulla frequenza e la natura degli attacchi, delle malattie precedenti e dei farmaci assunti;
• radiografia del cuore, dei polmoni, del cranio;
• ECG, EEG;
• valutazione dei soffi e dei suoni cardiaci mediante fonocardiografia - sensori e amplificatori del suono;
• esami del sangue e delle urine;
• pressione di massaggio sul seno carotideo (10 s);
• consultazione con un oculista.

Se necessario, viene prescritta la tomografia computerizzata strato per strato del cuore, dei vasi sanguigni e del cervello.

Pronto soccorso per la sincope

Quando compaiono i caratteristici segni premonitori di svenimento, è necessario sdraiarsi con la schiena dritta e sollevare le gambe. Ciò garantirà il flusso di sangue al cuore e alla testa. Sbottona i vestiti che ti costringono il torace, massaggia il punto sopra il labbro superiore e le tempie.

Se perdi conoscenza prima dell’arrivo dei medici, chi ti circonda può aiutarti con le seguenti azioni:

• raccolgono un uomo inerte;
• sdraiarsi, gambe sollevate, testa girata di lato in modo che la lingua non blocchi l'accesso all'aria;
• aprire le finestre, accendere il ventilatore, liberare il torace dagli indumenti;
• Ti danno l'ammoniaca da annusare, ti schiaffeggiano sulle guance, ti spruzzano con acqua fredda e ti strofinano le orecchie.

Metodi di trattamento e protocollo di gestione del paziente

La terapia per gli svenimenti viene selezionata individualmente in base alla causa e ai sintomi sottostanti.

Nella maggior parte dei casi, al paziente viene prescritto tra gli attacchi:

• farmaci nootropici che migliorano la funzione cerebrale, la loro resistenza allo stress, all'ipossia;
• adattogeni che tonificano il sistema nervoso centrale, e attraverso di esso l'intero organismo;
• venotonici;
• vagolitici che bloccano il nervo vago;
• antispastici;
• sedativi;
• vitamine.

Il protocollo di gestione del paziente prevede il trattamento delle patologie causali e concomitanti. Nei casi difficili si ricorre alla chirurgia. Se non è possibile alleviare l'eccessiva stimolazione del nervo vago con farmaci anticolinergici e simpaticolitici, elettroforesi per il blocco della novocaina o radioterapia, le fibre nervose vengono tagliate.

I disturbi autonomici vengono corretti mediante dissezione periarteriosa - rimozione di parte del rivestimento esterno dell'arteria, che interferisce con la sua espansione. La patologia cardiaca del seno carotideo viene eliminata mediante l'impianto di pacemaker.

Complicazioni

Lo svenimento è pericoloso a causa di gravi contusioni e colpi con oggetti appuntiti. La sincope può avere conseguenze tragiche nei pazienti con ridotta attività cardiovascolare e cerebrale. Esiste il rischio di sviluppare ipossia cronica, deterioramento delle capacità intellettuali e della coordinazione.

Prevenzione

La sincope può essere evitata evitando i fattori scatenanti: calore, movimenti bruschi, indumenti stretti, letti con cuscini alti, luoghi affollati. Una lieve ipotensione può essere neutralizzata camminando, dondolandosi dalla punta dei piedi ai talloni, massaggiando i muscoli e respirando profondamente. I pazienti con ipertensione devono ridurre il dosaggio dei farmaci vasodilatatori.

Per la sincope vasovagale, ortostatica, avrai bisogno di cose, calze, che stringono la parte inferiore del corpo e gli arti inferiori.

Poiché il trattamento degli anziani e degli anziani è complicato da controindicazioni, è necessario liberare le loro stanze da oggetti taglienti, mettere una copertura morbida sul pavimento e accompagnarli durante le passeggiate.

La prognosi della sincope dipende da cure mediche tempestive. Se questa condizione viene soddisfatta e viene seguito lo stile di vita corretto, c'è la possibilità di dimenticare cosa sia lo svenimento.

Formato articolo: Lozinsky Oleg

Video sulla sincope

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