Hva er parestesi ved diabetisk polynevropati. Dysmetabolsk (autonom, arvelig, distal, sensorimotorisk, amyloid) polynevropati

Diabetes mellitus, som varer mer enn 15 år, forårsaker ødeleggelse av mange indre organer og fører til oksygenmangel i det perifere nervesystemet. Diabetisk polynevropati er diagnostisert hos 50 % av diabetikere.

Sykdommen rammer pasienter med type 1 og 2 likt. Skade på nervevev kan forårsake alvorlige komplikasjoner, inkludert fotdeformitet og død.

Etiologi og årsaker til sykdommen

Diabetes mellitus er en endokrin lidelse ledsaget av økt konsentrasjon av sukker i blodet. 150 millioner mennesker i verden har diabetes. Hvis pasienten kontrollerer glukosekonsentrasjonen og ikke lar den stige over 8 mmol/l, vil risikoen for å utvikle polynevropati (nevropati) være minimal.

For å forstå hva diabetisk polynevropati (DPN) er, må du forstå at en økning i blodsukkeret fører til ødeleggelse av vaskulære vegger. På grunn av dette mottar ikke nervevev den nødvendige mengden oksygen, blodtilførselen og metabolismen blir forstyrret. Iskemi utvikler seg gradvis og impulsoverføring blokkeres.

Det perifere nervesystemet er delt inn i autonomt og somatisk. Den somatiske oppgaven er å kontrollere kroppens funksjon. Det autonome systemet regulerer funksjonene til indre organer. Diabetisk nevropati forstyrrer begge systemene. Patologi (ICD 10-kode: G63.2) er en av de farligste tilstandene.

Vær oppmerksom! Sykdommen kan oppstå flere år etter at diabetes er diagnostisert.

Den dominerende årsaken til diabetisk polynevropati i underekstremitetene er økt sukkerkonsentrasjon og langvarig mangel på insulin. Forverringen av stoffskiftet på cellenivå har en skadelig effekt på perifere nerveområder.

Andre faktorer som påvirker utviklingen av patologi er:

endokrine lidelser;
nyre- og leversykdommer;
smittsomme angrep;
nedsatt immunstatus;
depressive tilstander;
alkoholmisbruk;
rus med kjemiske forbindelser;
tumor neoplasmer.

Sykdommen oppstår når blodsukkeret stiger til sitt maksimum. Diabetes mellitus provoserer forstyrrelser i metabolske prosesser, som er årsaken til forstyrrelser i det perifere nervesystemet. Hjernen begynner å oppleve mangel på oksygen, hvis mangel fører til forringelse av blodtilførselen og skade på nervevev. Skarpe smertefulle angrep oppstår, pasienter merker muskelsvakhet og nummenhet i lemmer.

Symptomer

Nevropati ved diabetes manifesterer seg i flere stadier: subklinisk og klinisk. På det første stadiet føler personen seg helt frisk, det er ingen klager. Men nevrologen avslører en forverring av terskelen for temperatur og smertefølsomhet, en reduksjon i Akilles-reaksjonen.

På det kliniske stadiet vises tegn på lidelsen tydelig. Funksjonen til mange nerver er svekket. Pasienten mister følelsen. Ulcerøse inneslutninger dannes på underekstremitetene.

Til å begynne med kommer diabetisk polynevropati til uttrykk i nummenhet, smerte og "pinner og nåler" i ekstremitetene. Det smertefulle syndromet kjennes selv i hvile. Senere begynner ubehag å plage deg under stressende situasjoner og om natten, og en brennende følelse i føttene øker. En person lider av søvnløshet og angst. Terskelen for smerte og temperaturfølsomhet synker.

Andre tegn inkluderer svakhet i muskler og tær. Lemmene får en rød fargetone og mørke flekker vises. Deformasjon av negleplatene oppstår: neglene blir betydelig tykkere eller tynnere. Formen på foten endres: den øker i tverrretningen, flate føtter dannes, og ankelleddet deformeres.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir noen områder av foten nekrotiske, noe som fører til koldbrann.

Til å begynne med påvirkes de lange musklene som løper til føttene og hendene. Føttene er de første som blir påvirket. På grunn av skade på tykke nerveender blir huden overfølsom. Allodyni er diagnostisert - en tilstand der pasienten føler akutt smerte ved berøring.

Fingrene mister følsomheten. Etter skade på små nervevev forsvinner temperaturfølsomheten, svie og prikking vises. Det er hevelse i føttene, huden som tørker og skreller. Hård hud, sprekker og sår dannes aktivt.

Les også om emnet

Polynevropati i nedre og øvre ekstremiteter - symptomer og metoder for behandling av skadede nerveender

Senereaksjoner forsvinner gradvis, muskelsvakhet utvikler seg, og funksjonen til indre organer blir forstyrret - visceral polynevropati er diagnostisert. Sykdommen er ledsaget av hypotensjon, urininkontinens, erektil dysfunksjon og fordøyelsesproblemer.

Når synsnerven er skadet, dannes grå stær og andre synsforstyrrelser. Uutholdelige smerter oppstår i leveren og svelget. Nummenhet og stivhet i lemmene blir permanent. Situasjonens irreversibilitet indikeres av pasientens gang: siden pasienten ikke føler bena, går han rart og unaturlig, som om han faller.

Alle muskler gradvis atrofi. Dette fører til en endring i taleferdighetene. Diabetikeren begynner å snakke uforståelig, og forvrenger den korrekte uttalen av ord.

Klassifikasjon

De perifere systemene gir navn til typer diabetisk polynevropati. Den somatiske typen fører til trofiske formasjoner på underekstremitetene, den vegetative typen fører til vannlatingsvansker, impotens og irreversible hjerteinfarkt.

Basert på plasseringen av lesjonen, skilles følgende typer polynevropatier ut:

sensorisk, som manifesterer seg som et smertefullt syndrom i lemmer, tap av sensorisk mottakelighet;
motorisk, ledsaget av bevegelsesvansker, muskeldystrofi;
sensorimotor, som kombinerer funksjonene til de beskrevne typene.

Sistnevnte type nevropati kan forårsake ødeleggelse av peroneal nervefiber. Dette manifesterer seg i fravær av en reaksjon på termisk irritasjon; diabetikeren føler ikke smerte i noen områder av foten og benet. Pasienter kan ikke regulere bevegelsene til føttene, noe som provoserer en unaturlig "cock"-gang.

Diagnostiske metoder

For å identifisere polynevropati ved diabetes mellitus, er det nødvendig å gjennomføre en omfattende undersøkelse av pasienten. Legen samler anamnese, intervjuer pasienten, vurderer funksjonaliteten til organer og systemer.

Følsomhet for vibrasjoner vurderes ved hjelp av en stemmegaffel, som plasserer enheten mot forskjellige deler av foten. Nevrologen bruker monofilament for å bestemme taktil følsomhet. For å gjøre dette, må du trykke på huden og vente på resultatene. Studien må gjentas tre ganger.

Temperaturfølsomhetsterskelen bestemmes ved hjelp av en tosidig enhet, som består av plast og metall. Legen påfører sylinderen vekselvis på huden med forskjellige sider. Ved nevropati føler ikke pasienten forskjellen mellom plast og metall. Smertefølsomhet vurderes ved hjelp av en spesiell nål eller utstyr.

Note! Bestemmelsen av kneet og akillesrefleksen er av stor diagnostisk betydning.

Det er nødvendig å trekke blod for å bestemme glukosekonsentrasjonen. Du må også utføre en ultralydsskanning, et elektrokardiogram og en elektromyografi. Den siste undersøkelsen avslører hastigheten på impulsoverføring mellom hjernen og musklene.

Terapeutiske tiltak

Behandling av diabetisk polynevropati i nedre ekstremiteter bør omfatte et stort utvalg av terapeutiske metoder. Effektiviteten av terapien avhenger av riktig innvirkning på alle faktorer som forårsaket patologien. For å kurere skadede perifere nervefibre, må du følge disse reglene:

Reguler mengden sukker i blodet. Pasienten må holde verdier på et akseptabelt nivå og unngå plutselige verdihopp.
Bruk antioksidantmedisiner som reduserer konsentrasjonen av frie radikaler. Disse elementene skader det perifere nervesystemet.
Bruk vaskulære og metabolske midler for å gjenopprette skadede fibre. Legemidlene forhindrer ødeleggelse av nye nerver.
Bruk smertestillende.

Kontroll av sukkerkonsentrasjon

Siden økte glukosenivåer er hovedårsaken til polynevropati ved diabetes, er symptomatisk behandling nødvendig for å stoppe utviklingen av sykdommen. For type 1 diabetes kreves insulin, for type 2 kreves ulike farmakologiske legemidler i tablettform.

Å velge dosering av tabletter eller insulin er ikke en lett oppgave, siden det er nødvendig å sikre at det ikke er skarpe hopp i verdier. Svingninger i indikatorer er dynamiske, og dette påvirker ulike doser av medikamenter. Endringen i verdier avhenger av dietten til diabetikeren, lengden på patologi og samtidige sykdommer.

Selv med normale sukkernivåer er det ikke mulig å eliminere tegn på ødeleggelse av nervevev. Degenerative prosesser stoppes, men ytterligere medisiner er nødvendig for å bli kvitt smertefulle symptomer.

– et kompleks av sykdommer i nervesystemet som oppstår sakte og oppstår som følge av overflødig sukker i kroppen. For å forstå hva diabetisk polynevropati er, må du huske at diabetes mellitus tilhører kategorien alvorlige metabolske forstyrrelser som negativt påvirker nervesystemets funksjon.

I tilfelle kompetent medisinsk terapi ikke er utført, begynner forhøyede blodsukkernivåer å hemme de vitale prosessene i hele kroppen. Ikke bare nyrene, leveren og blodårene lider, men også de perifere nervene, som manifesteres av en rekke symptomer på skade på nervesystemet. På grunn av svingninger i blodsukkernivået blir funksjonen til det autonome og autonome nervesystemet forstyrret, noe som viser seg ved pustevansker, hjerterytmeforstyrrelser og svimmelhet.

Diabetisk polynevropati forekommer hos nesten alle pasienter med diabetes det er diagnostisert i 70% av tilfellene. Oftest oppdages det i de senere stadiene, men med regelmessige forebyggende undersøkelser og nøye oppmerksomhet på kroppens tilstand kan det diagnostiseres i de tidlige stadiene. Dette gjør det mulig å stoppe utviklingen av sykdommen og unngå komplikasjoner. Oftest manifesteres diabetisk polynevropati i underekstremitetene ved nedsatt hudfølsomhet og smerte, som ofte oppstår om natten.

På grunn av overflødig sukker i blodet øker oksidativt stress, noe som fører til utseendet av et stort antall frie radikaler. De har en giftig effekt på cellene, og forstyrrer deres normale funksjon.
Et overskudd av glukose aktiverer autoimmune prosesser som hemmer veksten av celler som danner ledende nervefibre og har en destruktiv effekt på nervevev.
Nedsatt fruktosemetabolisme fører til overflødig produksjon av glukose, som akkumuleres i store volumer og forstyrrer osmolariteten til det intracellulære rommet. Dette provoserer igjen hevelse i nervevevet og forstyrrelse av ledning mellom nevroner.
Et redusert innhold av myoinositol i cellen hemmer produksjonen av fosfoinositol, som er den viktigste komponenten i nervecellen. Som et resultat avtar aktiviteten til energimetabolismen og prosessen med impulsledning blir fullstendig forstyrret.

Hvordan gjenkjenne diabetisk polynevropati: første manifestasjoner

Forstyrrelser i nervesystemet som utvikler seg mot bakgrunnen av diabetes, manifesteres av en rekke symptomer. Avhengig av hvilke nervefibre som er påvirket, er det spesifikke symptomer som oppstår når små nervetråder er skadet, og symptomer som oppstår når store nervefibre er skadet.

1. Symptomer som utvikles når små nervefibre skades:

nummenhet i nedre og øvre ekstremiteter;
prikking og brennende følelse i lemmer;
tap av følsomhet i huden for temperatursvingninger;
frysninger av ekstremiteter;
rødhet i huden på føttene;
hevelse i føttene;
smerte som plager pasienten om natten;
økt svette i føttene;
peeling og tørr hud på bena;
utseende av hard hud, sår og ikke-helende sprekker i fotområdet.

2. Symptomer som oppstår når store nervefibre er skadet:

balanseforstyrrelser;
skade på store og små ledd;
patologisk økt følsomhet i huden i underekstremitetene;
smerte som oppstår med en lett berøring;
ufølsomhet for fingerbevegelser.

I tillegg til de listede symptomene, observeres også følgende uspesifikke manifestasjoner av diabetisk polynevropati:

urininkontinens;
tarmsykdommer;
generell muskelsvakhet;
redusert synsskarphet;
konvulsivt syndrom;
slapp hud og muskler i ansikt og nakke;
taleforstyrrelser;
svimmelhet;
svelgerefleksforstyrrelser;
seksuelle forstyrrelser: anorgasmi hos kvinner, erektil dysfunksjon hos menn.

Klassifikasjon

Avhengig av plasseringen av de berørte nervene og symptomene, er det flere klassifiseringer av diabetisk polynevropati. Den klassiske klassifiseringen er basert på hvilken del av nervesystemet som er mest påvirket av metabolske forstyrrelser.

Følgende typer sykdommer skilles:

Skader på de sentrale delene av nervesystemet, som fører til utvikling av encefalopati og myelopati.
Skader på det perifere nervesystemet, som fører til utvikling av patologier som:
- diabetisk motorisk polynevropati;
- diabetisk sensorisk polynevropati;
- diabetisk polynevropati av sensorimotorisk blandingsform.
Skade på nervebanene som fører til utvikling av diabetisk mononevropati.
Diabetisk polynevropati, som oppstår når det autonome nervesystemet er skadet:
- urogenital form;
- asymptomatisk glykemi;
- kardiovaskulær form;
- gastrointestinal form.

Diabetisk alkoholisk polynevropati, som utvikler seg på bakgrunn av regelmessig alkoholforbruk, skilles også. Det forårsaker også brennende og prikkende følelser, smerte, muskelsvakhet og fullstendig nummenhet i øvre og nedre ekstremiteter. Gradvis utvikler sykdommen seg og fratar en person evnen til å bevege seg fritt.

Den moderne klassifiseringen av diabetisk polynevropati inkluderer følgende former:

Generaliserte symmetriske polynevropatier.
Hyperglykemisk nevropati.
Multifokale og fokale nevropatier.
Thoracolumbar radikulonevropati.
Diabetisk polynevropati: akutt sensorisk form.
Diabetisk polynevropati: kronisk sensorimotorisk form.
Autonom nevropati.
Kranial nevropati.
Tunnel fokale nevropatier.
Amyotrofi.
Inflammatorisk demyeliniserende nevropati, forekommer i kronisk form.

Hvilke former er mest vanlige?

Distal diabetisk polynevropati eller blandet polynevropati.

Denne formen er den vanligste og forekommer hos omtrent halvparten av pasientene med kronisk diabetes mellitus. På grunn av overflødig sukker i blodet lider lange nervefibre, noe som provoserer skade på øvre eller nedre ekstremiteter.

De viktigste symptomene inkluderer:

tap av evnen til å føle press på huden;
patologisk tørrhet i huden, uttalt rødlig fargetone i huden;
forstyrrelse av svettekjertlene;
ufølsomhet for temperatursvingninger;
mangel på smerteterskel;
manglende evne til å føle endringer i kroppsposisjon i rommet og vibrasjoner.

Faren ved denne formen for sykdommen er at en person som lider av sykdommen kan skade beinet eller brenne seg alvorlig uten å føle det. Som et resultat vises sår, sprekker, skrubbsår, sår på underekstremitetene, og mer alvorlige skader på underekstremitetene er også mulig - leddbrudd, dislokasjoner, alvorlige blåmerker.

Alt dette fører videre til forstyrrelse av muskel- og skjelettsystemet, muskeldystrofi og bendeformasjon. Et farlig symptom er tilstedeværelsen av sår som dannes mellom tærne og på fotsålene. Ulcerøse formasjoner forårsaker ikke skade, siden pasienten ikke opplever smerte, men et utviklende inflammatorisk fokus kan provosere amputasjon av lemmer.

Diabetisk polynevropati sensorisk form.

Denne typen sykdom utvikler seg i de senere stadier av diabetes mellitus, når nevrologiske komplikasjoner er uttalt. Som regel observeres sensoriske svekkelser 5-7 år etter diagnosen diabetes mellitus. Den sensoriske formen skiller seg fra andre former for diabetisk polynevropati ved spesifikke, alvorlige symptomer:

vedvarende parastesier;
følelse av nummenhet i huden;
følsomhetsforstyrrelser i alle modaliteter;
symmetriske smerter i underekstremitetene som oppstår om natten.

Autonom diabetisk polynevropati.

Årsaken til autonome lidelser er overflødig sukker i blodet - en person opplever tretthet, apati, hodepine, svimmelhet og angrep av takykardi, økt svette og mørkere øyne med en skarp endring i kroppsposisjon forekommer også ofte.

I tillegg er den autonome formen preget av fordøyelsesforstyrrelser, som bremser strømmen av næringsstoffer inn i tarmen. Fordøyelsessykdommer kompliserer antidiabetisk behandling: det er vanskelig å stabilisere blodsukkernivået. Hjerterytmeforstyrrelser, som ofte forekommer i den autonome formen av diabetisk polynevropati, kan være dødelig på grunn av plutselig hjertestans.

Behandling: hovedområder for terapi

Behandling av diabetes mellitus er alltid omfattende og tar sikte på å kontrollere blodsukkernivået, samt nøytralisere symptomer på sekundære sykdommer. Moderne kombinasjonsmedisiner påvirker ikke bare metabolske forstyrrelser, men også samtidige sykdommer. I utgangspunktet må du normalisere sukkernivået ditt - noen ganger er dette nok til å stoppe den videre utviklingen av sykdommen.

Behandling for diabetisk polynevropati inkluderer:

Bruk av legemidler for å stabilisere blodsukkernivået.
Å ta vitaminkomplekser som nødvendigvis inneholder vitamin E, som forbedrer ledningsevnen til nervefibre og nøytraliserer de negative effektene av høye blodsukkerkonsentrasjoner.
Tar B-vitaminer, som har en gunstig effekt på nervesystemet og muskel- og skjelettsystemet.
Tar antioksidanter, spesielt liposyre og alfasyrer, som forhindrer opphopning av overflødig glukose i det intracellulære rommet og hjelper til med å gjenopprette skadede nerver.
Tar smertestillende - smertestillende og lokalbedøvelse som nøytraliserer smerter i ekstremitetene.
Tar antibiotika, noe som kan være nødvendig hvis leggsår blir infisert.
Foreskrive magnesiumtilskudd for anfall, samt muskelavslappende midler mot spasmer.
Resept av legemidler som korrigerer hjerterytmen ved vedvarende takykardi.
Foreskrive en minimumsdose antidepressiva.
Formålet med Actovegin er et medikament som fyller på energiressursene til nerveceller.
Lokale sårhelingsmidler: capsicam, finalgon, apizartron, etc.
Ikke-medikamentell terapi: terapeutisk massasje, spesiell gymnastikk, fysioterapi.

Rettidig, basert på regelmessige forebyggende undersøkelser, kompetent terapeutisk terapi og overholdelse av forebyggende tiltak - alt dette lar deg jevne ut symptomene på diabetisk polynevropati, samt forhindre videre utvikling av sykdommen. En person som lider av en så alvorlig metabolsk lidelse som diabetes, må være ekstremt oppmerksom på helsen. Tilstedeværelsen av innledende nevrologiske symptomer, selv de mest mindre, er en grunn til å umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Bolgova Lyudmila Vasilievna

Moscow State University oppkalt etter. M.V. Lomonosov

Diabetisk polynevropati: symptomer, klassifisering og retninger for behandlingsterapi

4,9 (97,04%) 27 stemmer

Diabetisk polynevropati er en av de vanligste komplikasjonene ved diabetes. Det antas at diabetisk polynevropati utvikler seg hos mer enn 70-90% av alle personer med diabetes i over 5 år. I de innledende stadiene råder asymptomatiske former, som kun kan oppdages med en grundig nevrologisk undersøkelse og/eller under instrumentelle forskningsmetoder.

Informasjon til leger. For å kryptere diagnosen diabetisk polynevropati, bør du bruke kode G63.2* i henhold til ICD 10. I dette tilfellet bør du angi type sykdom (sensorisk, motorisk, autonom eller en kombinasjon av disse), og alvorlighetsgraden av sykdommen. manifestasjoner. Den første diagnosen må indikere diabetes mellitus direkte (ifølge ICD 10 koder E10-E14+ med vanlig fjerde tegn på 4).

Årsaker

Utviklingen av sykdommen er assosiert med en kronisk hyperglykemisk tilstand, mangel på insulin (absolutt eller relativt) og mikrosirkulasjonsforstyrrelser i perifere nerver. Skader på nerveaksoner oppstår vanligvis, men segmentell demyelinisering kan også forekomme. Kombinasjonen av polynevropati og angiopati i ekstremitetene er den viktigste årsaken til trofiske lidelser ved diabetes mellitus, spesielt årsaken til utviklingen av diabetisk fot.

Klassifikasjon

Basert på typen manifestasjoner og lokalisering av symptomer, skilles følgende former for diabetiske polynevropatier ut:

Proksimal symmetrisk polynevropati (amyotrofi).
Asymmetrisk proksimal nevropati av store nerver (vanligvis femoral, isjias eller median).
Nevropatier av kraniale nerver.
Asymptomatiske polynevropatier.
Distale typer polynevropati.

Distal polynevropati er den vanligste typen diabetisk polynevropati. Det står for mer enn 70% av alle typer av denne sykdommen. Ordet distalt indikerer skade på deler av ekstremitetene fjernt fra kroppen (hender, føtter). Nedre ekstremiteter påvirkes raskere. Avhengig av arten av lesjonen, skilles følgende former:

Sensorisk.
Motor.
Vegetativ.
Blandet (sansemotorisk, motorisk-sansevegetativ, sensorisk-vegetativ).

Symptomer

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av formen for polynevropati, graden av nerveskade og blodsukkernivået.

Proksimale polynevropatier er først og fremst preget av utviklingen av nedsatt muskeltrofisme, vekttap av hele lemmen og en reduksjon i styrke. Autonome og sensoriske funksjoner påvirkes i mindre grad.
Diabetiske kranialnerve-nevropatier varierer avhengig av omfanget av det individuelle parets involvering. Den vanligste lesjonen er således den oculomotoriske nerven, som ofte viser seg i form av akutt utviklende smertefull oftalmoplegi. Skader på synsnerven er preget av en uttalt reduksjon i synet, tåkesyn og nedsatt skumringssyn. Mindre vanlig er trigeminus-, trochlear- og ansiktsnervene påvirket. Den vanligste årsaken til kranialnerveskade er akutt iskemi, og rettidig behandling fører vanligvis til gode resultater.
Asymptomatiske polynevropatier oppdages vanligvis ved en rutinemessig nevrologisk undersøkelse. De manifesterer seg som en reduksjon i senereflekser, oftest knereflekser.
Distale former for polynevropati manifesterer seg vanligvis ganske tydelig. Således manifesterer tilstedeværelsen av sensoriske forstyrrelser seg i nærvær av en krypende følelse hos pasienten, en smertefull brennende følelse og nummenhet i lemmen. En person kan også legge merke til en uttalt følsomhetsforstyrrelse, kan legge merke til en følelse av å "gå på en pute", der han ikke føler støtte og hans gang er forstyrret. I den distale formen av diabetisk polynevropati i underekstremitetene utvikles ofte smertefulle kramper. Gangforstyrrelser kan føre til utvikling av fotdeformiteter og deretter utvikling av diabetisk fot.

Autonome lidelser kan føre til utvikling av takykardi, hypotensive ortostatiske reaksjoner, dysfunksjon av tarm og blære, nedsatt styrke og svekket svette. Risikoen for plutselig hjertedød øker også.

Motoriske forstyrrelser i den distale formen av polynevropati er sjeldne, spesielt i den isolerte formen. De er preget av utviklingen av hypotrofi av distale muskelgrupper og en reduksjon i deres styrke.

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen er basert på det kliniske bildet og det dokumenterte faktum av tilstedeværelsen av diabetes mellitus i lang tid. I vanskelige situasjoner er det nødvendig å utføre elektroneuromyografi, som gjør det mulig å identifisere innledende endringer i ledningen av nerveimpulser langs fibrene, og ytterligere konsultasjon med en endokrinolog.

Mekanismen for utvikling av diabeteskomplikasjoner - videomateriale av forfatteren

Video om diabetisk polynevropati

Behandling

Behandling av diabetisk polynevropati bør være omfattende og utføres sammen med en endokrinolog og terapeut. Det første du må gjøre er å kontrollere blodsukkernivået. Riktig kosthold og grunnleggende terapi for diabetes. Det er også viktig å utelukke tilstedeværelsen av mikro- og makroangiopatier og, om nødvendig, utføre passende behandling.

For å lindre nevrologiske manifestasjoner er tioktiske (alfa-liponsyre) preparater (berlition og dens analoger) mest brukt. Medikamentell behandling utføres i tilstrekkelig dosering (startdosen bør være minst 300 mg per dag) og i lange kurer (minst 1,5 måneder). Symptomatisk terapi kan også suppleres med ipidakrine hydrokloridmedisiner (Axamon, Ipigrix, Neuromidin). B-vitaminer er også mye brukt.

Treningsterapi, fysioterapi og massasje spiller en viktig rolle i behandlingen av diabetisk polynevropati. Hvis det er tegn til fotdeformasjon, er ortopedisk valg av innleggssåler og sko nødvendig. I alle tilfeller spilles den viktigste rollen av forsiktig hudpleie og forebygging av mikroskader.

I denne artikkelen vil vi vurdere i detalj den vanligste formen for sennevrologisk komplikasjon av diabetes mellitus - distal, symmetrisk, sensorisk eller sensorimotorisk polynevropati.

De viktigste symptomene på diabetisk nevropati er parestesi, nummenhet, kjølighet og smerte i underekstremitetene, så vel som i hendene. Det er symmetriske forstyrrelser av alle typer følsomhet (smerte, temperatur, taktil og vibrasjon) i s.k. "sokker" og "hansker" området. Hos noen pasienter kan disse manifestasjonene være milde. I alvorlige tilfeller forverres parestesi, smerter og brennende følelse i føtter og hender om natten. Hvis den ikke behandles, forverres patologien.

De første symptomene på nevropati er bestemt i tærne med proksimal progresjon av prosessen, tegn på redusert følsomhet vises i fingrene. De distale delene av overekstremitetene er sjelden involvert først.

Ved distale, symmetriske, sensorimotoriske polynevropati, er tynn umyelinisert (C), svakt myelinisert (Aσ) og tykk myelinisert nervefibre (Aα, Aβ) påvirket. Nevropati som hovedsakelig påvirker små fibre er preget av tap av smerte og temperaturfølsomhet (varme og kulde).. Når overveiende tykke fibre er involvert i prosessen, forstyrres hastigheten på nerveimpulsledning og taktil og vibrasjonsfølsomhet reduseres eller tapes, noe som i alvorlige tilfeller kan føre til sensorisk ataksi. Men det bør bemerkes at tegn på skade på tynne nervefibre observeres tidligere enn tykke.

Symptomer på diabetisk nevropati er registrert hos mer enn 40 % av personer med diabetes og omtrent halvparten av dem har smerter. Perioden med forekomst av smerte er karakteristisk: i hvile, under overarbeid, under stress og hovedsakelig om natten; når du går, reduseres smerteintensiteten, mens endring av posisjonen til lemmen ikke har noen effekt. Akutt smertesyndrom på grunn av nevropati beskrives som en uavhengig klinisk enhet. Det er preget av overfølsomhet og hyperalgesi. I dette tilfellet er motoriske nervefibre bevart, og sensoriske funksjoner påvirkes litt. Et lignende fenomen ble kalt "diabetisk kakeksi" av Ellenberg. Akutt nevropatisk smertesyndrom observeres ved insulinbehandling og normalisering av glykemi, som Caravati beskriver som "insulinnevritt." I dette tilfellet er smertesymptomer forbundet med nerveregenerering.

Progresjonen av diabetisk polynevropati fører til skade på motorfibre - muskelatrofi og svakhet i de distale underekstremitetene. Når autonome nervefibre er involvert, avtar svetten, huden blir tørr og utsatt for hyperkeratose. Et såkalt "risikostopp" dannes. Kne- og akillesrefleksene reduseres, og typiske bendeformiteter oppstår: utstående hode på mellomfotsbeina, hammertær og krokete tær. Hudfargen er lys rosa eller rød, og symmetriske områder med hyperpigmentering er ofte observert på underbenet og rygg på foten (det såkalte "flekkete shin"). Negleplatene kan atrofiere eller tvert imot tykne og deformere, noe som forhåndsbestemmer utviklingen av onykomykose. Til syvende og sist dannes osteoartropati eller Charcots fot (en økning i tverrstørrelsen på foten, tverrgående og langsgående flate føtter, økt deformasjon av ankelleddet); endringer i fotens konfigurasjon kan være ensidig eller bilateral, og utseendet til nevropatisk ødem er også mulig. Et viktig differensialdiagnostisk trekk er vedvarende pulsering i arteriene i foten.

Langvarig trykk i områder med bendeformasjon fører til inflammatorisk autolyse av underliggende vev og dannelse av nevropatiske sår, oftest på fotens plantaroverflate og i de interdigitale mellomrommene. Disse sårene kan være smertefrie i en viss periode på grunn av nedsatt følsomhet, og ofte er det kun infeksjon og den inflammatoriske prosessen som vekker oppmerksomhet til den ulcerøse defekten. Det er derfor tidlig oppdagelse av tegn på diabetisk polynevropati er ekstremt viktig for å redusere risikoen for sårdannelse og påfølgende mulig amputasjon av lemmen.

Dessverre er det ingen "gullstandard" for å identifisere nevropatiske lidelser ved diabetes mellitus. I 1998 foreslo San Antonio konsensus om standardiserte metoder for diagnostisering av diabetisk polynevropati, som anbefaler følgende aktiviteter:

Identifikasjon av kliniske symptomer.
Klinisk undersøkelse: morfologisk og biokjemisk analyse.
Elektrodiagnostisk studie: bestemmelse av hastigheten på impulsoverføring langs nerven.
Kvantitative sensoriske tester.
Autonome funksjonstester.

Brukes ofte for å oppdage diabetisk nevropati symptomskala - NSS(Nevropati Symptom Score) og karakteristikkskala - mva(Neuropati Dysability Score). For klinisk praksis ble dette systemet tilpasset av M. Young et al.

NSS vurdering:

brennende, nummenhet (nummenhet) eller krypende følelse = 2
tretthet, kramper eller sårhet = 1
spredning:
fot = 1
leggmuskler = 1
annet = 0
gevinst:
om natten = 2
dag eller natt = 1
dagtid = 0
oppvåkning fra søvn = 1
reduksjon:
når du går = 2
stående = 1
sittende eller liggende = 0

Summen av poeng er skalaverdien:
3-4 - mindre symptomer,
5-6 - moderate symptomer,
7-9 - alvorlige symptomer.

momsvurdering:

kne refleks
vibrasjonsfølsomhet
smertefølsomhet
temperaturfølsomhet
reflekser:
normal = 0
forsterke = 1
ingen = 2 på hver side
berøringsfølsomhet (taktil):
nåtid = 0
redusert eller fraværende = 1 på hver side

Summen av poeng:
3-5 - mindre tegn
6-8 - moderate symptomer
9-10 - alvorlige symptomer

Minimumskriteriene for diagnostisering av diabetisk nevropati i henhold til NSS og VAT er:

moderate tegn med eller uten symptomer (mva = 6-8 + NSS ≥ 0)
mindre tegn med moderate symptomer (mva = 3-5 + NSS = 5-6)

For å bestemme alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er det nødvendig nevrologisk undersøkelse av sensorimotoriske lidelser. Det inkluderer studiet av alle typer følsomhet og reflekser.

Taktil følsomhet vurdert ved bruk av 10 g monofilament (5,07 Semmes-Weinstein). Områdene som skal undersøkes er plantaroverflaten til den distale phalanx av stortåen, plantaroverflaten på det distale hodet og det femte metatarsalbenet. Det må være minst 2 berøringer på ett punkt. Vibrasjonsfølsomhetsterskelen bestemmes ved hjelp av en nevrologisk stemmegaffel eller biotesiometer. Undersøkelsen utføres på standardpunkter: bunnen av stortåen og den indre ankelen. Vibrasjonsfølsomheten reduseres ikke hvis pasienten slutter å føle vibrasjon når stemmegaffelens skalaverdi tilsvarer 7 UE og over. En reduksjon i vibrasjonsfølsomhetsterskelen vurderes av mange forskere som det mest ugunstige prognostiske tegn. Temperaturfølsomheten bestemmes ved vekslende berøring av en varm og kald gjenstand til tilstøtende områder av stortåen, rygg på foten, indre ankel, leggen og kneet. Smertefølsomhet studeres ved hjelp av en sløv nål eller spesielle enheter (Neuropen, Pin-wheel). For å analysere tilstanden til den motoriske delen av nervesystemet, bestemmes Akilles- og knerefleksene ved hjelp av en nevrologisk hammer. For å oppdage autonom nevropati er den mest tilgjengelige metoden i rutinepraksis ortostatisk test.

Basert på kliniske manifestasjoner skilles følgende ut: stadier av distal diabetisk nevropati(Internasjonale retningslinjer for poliklinisk behandling av diabetisk nevropati, 1995):

0 - ingen nevropati, ingen symptomer eller tegn
1 - asymptomatisk nevropati
1 A - NSS = 0, normal knerefleks
1 B - NSS = 0, redusert knerefleks
2 - symptomatisk nevropati
2 A - NSS ≥ 1, normal knerefleks
2 B - NSS ≥ 1, nedsatt knerefleks
3 - alvorlig nevropati.

Denne patologien utvikler seg hos de fleste pasienter som lider av diabetes mellitus. Med alderen, sannsynligheten for polynevropatiøkning hos diabetikere. Denne sykdommen oppstår bare hvis det er et forhøyet nivå av glukose i blodet i lang tid.

Ved de første symptomene på diabetes, bør du umiddelbart kontakte spesialist søk kvalifisert hjelp for å unngå en rekke komplikasjoner.

Ikke overse angstsymptomer. polynevropati, som også kan forårsake visse komplikasjoner i kroppen. Hvis pasienten får tilstrekkelig behandling, er prognosen ganske gunstig.

Diabetisk polynevropati i nedre ekstremiteter - hva er det?

Polynevropati i nedre ekstremiteter er en patologi som forårsaker skade på de perifere noder i disse delene av kroppen. Ved diabetes mellitus fungerer nevropati som en komplikasjon av denne sykdommen og utvikler seg i type 1 og 2.

Vi har tidligere sett på et lignende spørsmål om

I denne situasjonen er det nederlag nervefibre av forskjellige størrelser, som er ansvarlige for å lede impulser fra det somatiske og autonome nervesystemet.

Sensorimotorisk nevropati

Sensorimotorisk nevropati er en redusert evne til å bevege seg, som er ledsaget av en ubehagelig følelse på grunn av skade på nervevev. Denne patologien kan påvirke nervene og menneskelig bevegelse negativt.

Sensorimotorisk nevropati– en systemisk prosess som kan skade nerveceller, nervefibre og nervebelegg.

Hvis en pasient opplever skade på dekket av nerveceller, da nedgang nervesignaler. Hvis pasienten opplever skade på fibre eller hele celler, kan dette forårsake tap nerve ytelse.

Diabetisk autonom nevropati

Autonom diabetisk nevropati– skade på den autonome delen av nervesystemet, som kontrollerer og koordinerer ytelsen til indre organer. Samtidig kan pasienten oppleve forstyrrelser i organer og systemer.

I de fleste tilfeller, på grunn av skade på nervene som kontrollerer fordøyelsessystemet, kan pasienten oppleve følgende ubehagelige symptomer:

Kvalme.
Halsbrann.
Tyngde i magen.
Oppblåsthet.
Mage-tarmkanalen lidelse.
Forstoppelse.

Hvis det er en forstyrrelse i nervene som styrer tynntarmen. Da vil pasienten begynne å lide av nattlig diaré.

Hvis det er skade på nervene som er ansvarlige for det genitourinære systemet, kan det utvikle seg blæreparese som fører til infeksjon i genitourinary tract. Utslipp av urin blir hyppig, noen ganger ufrivillig. Menn kan også oppleve erektil dysfunksjon, og hos kvinner - vaginal tørrhet.

Hvis det er skade på det kardiovaskulære systemet på grunn av denne patologien, vil pasienten oppleve følgende symptomer:

svimmelhet;
tap av bevissthet;
takykardi;
angina uten smerte og så videre.

Hud med autonom nevropati blir tørke, det er rikelig utslipp svette eller fullstendig fravær.

Distal diabetisk polynevropati– en sykdom som er preget av død av nervefibre og medfører tap av følsomhet og utvikling av fotsår.

Denne patologien regnes som den vanligste ved diabetes, noe som kan redusere pasientens ytelse og i hvilken grad den truer livet. Distal polynevropati påvirker underekstremitetene, og noen ganger de øvre.

De vanligste symptomene på denne typen polynevropati inkluderer smerte. I utgangspunktet er dette gnagende og kjedelig smerteopplevelser. Det er tider når smerte forverres om natten og forårsaker noe ubehag.

Smertesyndrom forverres i hvile. Pasienten kan merke tyngde i bena, prikking, kjølighet og svie. Smerten kan bevege seg til de øvre bena - lårene. Hvis pasienten ikke behandles raskt, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner.

De første symptomene på denne typen patologi inkluderer prikking og smerter i tærne. Gradvis, når sykdommen begynner å utvikle seg, kan dette symptomet også observeres i hendene. Distal nevropati skader fine nervefibre.

Hvorfor utvikler det seg hos diabetespasienter?

Polynevropati fordel utvikler seg hos pasienter som lider av diabetes. Dette forklares av det faktum at glukose i pasientens blod er på et forhøyet nivå i lang tid.

Menneskekroppen prøver å kvitte seg med overflødig, men samtidig oppstår dannelse to sider veier for karbohydratutskillelse. Som et resultat av en vei endres strukturen til nevroner, og hastigheten på impulsledning reduseres.

Også i pasientens blod er det forfremmelse nivået av hemoglobin, som dårlig absorberer oksygen og som et resultat slipper det dårlig til vev.

Symptomer

Tidlige symptomer på diabetisk bennevropati inkluderer:

"gåsehud" på huden.
Nummenhet lemmer.
Smertefullt opplevelser nær føttene og bena.
Gevinst smerte om natten, og pasienten kan merke en brennende følelse i foten.
Temperatur og smertefølsomheten i bena og føttene avtar gradvis.

Sene symptomer på diabetisk polynevropati inkluderer:

Observert selv i hvile.
oppstå når overarbeidet.
oppstå om natten, noe som fører til søvnløshet.
Intensivere i en stressende situasjon.
er avtagende når du går.
Endre karakteren din hvis du endrer posisjonen til lemmene.

Hvis denne patologien utvikler seg over lang tid, da:

Atrofi muskler i underekstremitetene.
Svekkelse musklene i fingrene og føttene.
Hud lemmer blir rosa, noen ganger røde. Mørke områder kan variere i størrelse.
Endre tykkelse på spikerplaten i forskjellige retninger.
Utvikling osteoartopati i foten.

Diagnostikk

Hvis pasienten begynner å utvikle seg første tegn sykdom, bør du søke ytterligere råd fra endokrinolog, kirurg og nevrolog. Disse spesialistene, som tar hensyn til klager og ytre manifestasjoner av sykdommen, foreskriver ytterligere studier.

Påbudt:

undersøkelse av lemmer;
oppmerksomhet rettes mot pulseringen av arteriene i underekstremitetene;
måling av blodtrykksnivåer i øvre og nedre ekstremiteter;
EKG og ultralyd av hjertet;
Bestemmelse av kolesterol og lipoproteinnivåer.

Laboratoriemetoder for diagnostisering av diabetisk polynevropati inkluderer:

Bestemmelse av blodsukkernivået.
Bestemmelse av insulinkonsentrasjon i blodet.
Bestemmelse av C-peptid.
Bestemmelse av glykert hemoglobinnivå.

Når en pasient kommer for å se en nevrolog, utfører legen følgende undersøkelse:

Vurderer senereflekser.
Bestemmer taktil og vibrasjonsfølsomhet.
Bestemmer nivået av svekkelse av temperaturfølsomhet.
Vurder proprioseptiv sensitivitet.

Instrumentelle forskningsmetoder inkluderer:

Fremkalt potensiell metode.

Basert på resultatene av omfattende forskning, setter eksperter nøyaktig diagnose og effektiv behandling er foreskrevet.

Behandling

Diabetisk terapi polynevropati kompleks behandling utføres - medisinsk og ikke-medisinsk behandling.

Medikamentell behandling

Medikamentell behandling regnes som mest effektive, uten hvilken det er umulig å opprettholde normale blodsukkernivåer. Tross alt er det nettopp på grunn av den økte frekvensen at en komplikasjon oppstår i form av nevropati.

Hvis pasienten har type 1 sykdom, insulin er foreskrevet.
Hvis pasienten har type 2 sykdommer, så foreskrives medisiner som senker sukker.

Hvis du ikke kontrollerer den glykerte hemaggloben, vil patologien utvikle seg og medisinen vil ikke lenger hjelpe.

Etter at pasientens sukkernivå er normalisert, får han samtidig foreskrevet medisiner som bidrar til å stabilisere tilstanden hans.

Ikke-medikamentell behandling

Ikke-medikamentell behandling for nevropati inkluderer:

Varmer opp underekstremitetene ved hjelp av massasje. Sørg for å bruke varme sokker etter prosedyren. Det er også nødvendig å huske at bruk av varmeputer og varme bad er strengt forbudt.
Bruk av ortopediske innleggssåler, som lindrer stress fra føttene.
Hvis pasienten har et åpent sår, så behandles det med et antiseptisk middel. Da anbefales det å bandasjere med fuktabsorberende materiale.
Gjennomføring av et terapeutisk fysisk treningskompleks. Det anbefales å gjøre øvelser i minst 15 minutter om dagen.

Hvis pasienten gjør øvelsene i henhold til legens anbefalinger, kan han unngå amputasjon av underekstremitetene. Når det gjelder den fysiske treningen som behandles, er det nødvendig å sjekke med en spesialist som vil kunne velge riktig sett med helseforbedrende øvelser.

Narkotika

Etter at pasientens blodsukkernivå er normalisert, foreskrives følgende legemidler parallelt:

Basert på tioktinsyre: "Berlition", "Dialipon", "Tioctacid". Disse stoffene danner grunnlaget for behandlingen av diabetisk polynevropati.
"Pentoksifyllin" bidrar til å redusere blodplate sediment på vaskulære vegger, forbedrer mikrosirkulasjonen.
"Vazaprostan" hjelper med å utvide blodårene, reduserer nivået av blodplate-sediment på vaskulære vegger.

Hvis pasienten har ikke helbrede sår, så får han foreskrevet antibiotika, og sårene behandles med antiseptika.

Diabetisk polynevropati– en alvorlig sykdom som kan forårsake irreversible komplikasjoner. Anbefales for pasienter som har diabetes.

Når de første symptomene på sykdommen vises, søk umiddelbart kvalifisert hjelp. Hvis rettidig behandling utføres og pasienten utfører helseforbedrende øvelser, kan amputasjon av lemmer utelukkes.

Det er også nødvendig å huske at selvbehandling i en slik situasjon vil ikke effektiv, og kan bare gjøre situasjonen enda verre. Bare en spesialist kan stille en korrekt diagnose og foreskrive effektiv behandling basert på en omfattende studie.

Behandling av patologi vil avhenge av intensiteten og typen. Også, for å unngå komplikasjoner av diabetes mellitus, må du gjennomgå regelmessige eksamener og ta alle testerå overvåke vitale tegn.

15.09.2016