Hva er diabetisk sensorisk polynevropati? Diabetisk polynevropati

I denne artikkelen vil vi vurdere i detalj den vanligste formen for sennevrologisk komplikasjon av diabetes mellitus - distal, symmetrisk, sensorisk eller sensorimotorisk polynevropati.

De viktigste symptomene på diabetisk nevropati er parestesi, nummenhet, kjølighet og smerte i underekstremitetene, så vel som i hendene. Det er symmetriske forstyrrelser av alle typer følsomhet (smerte, temperatur, taktil og vibrasjon) i den s.k. "sokker" og "hansker" området. Hos noen pasienter kan disse manifestasjonene være milde. I alvorlige tilfeller forverres parestesi, smerte og brennende følelse i føttene og hendene om natten. Hvis den ikke behandles, forverres patologien.

De første symptomene på nevropati er bestemt i tærne med proksimal progresjon av prosessen, tegn på redusert følsomhet vises i fingrene. De distale delene av overekstremitetene er sjelden involvert først.

Ved distale, symmetriske, sensorimotoriske polynevropati, er tynn umyelinisert (C), svakt myelinisert (Aσ) og tykk myelinisert nervefibre (Aα, Aβ) påvirket. Nevropati som hovedsakelig påvirker små fibre er preget av tap av smerte og temperaturfølsomhet (varme og kulde).. Når overveiende tykke fibre er involvert i prosessen, forstyrres hastigheten på nerveimpulsledning og taktil og vibrasjonsfølsomhet reduseres eller tapes, noe som i alvorlige tilfeller kan føre til sensorisk ataksi. Men det skal bemerkes at tegn på skade på tynne nervefibre observeres tidligere enn tykke.

Symptomer på diabetisk nevropati er registrert hos mer enn 40 % av personer med diabetes og omtrent halvparten av dem har smerter. Perioden med forekomst av smerte er karakteristisk: i hvile, under overarbeid, under stress og hovedsakelig om natten; når du går, reduseres smerteintensiteten, mens endring av posisjonen til lemmen ikke har noen effekt. Akutt smertesyndrom på grunn av nevropati beskrives som en uavhengig klinisk enhet. Det er preget av overfølsomhet og hyperalgesi. I dette tilfellet er motoriske nervefibre bevart, og sensoriske funksjoner påvirkes litt. Et lignende fenomen ble kalt "diabetisk kakeksi" av Ellenberg. Akutt nevropatisk smertesyndrom observeres ved insulinbehandling og normalisering av glykemi, som Caravati beskriver som "insulinnevritt." I dette tilfellet er smertesymptomer forbundet med nerveregenerering.

Progresjonen av diabetisk polynevropati fører til skade på motorfibre - muskelatrofi og svakhet i de distale underekstremitetene. Når autonome nervefibre er involvert, avtar svetten, huden blir tørr og utsatt for hyperkeratose. Et såkalt "risikostopp" dannes. Kne- og akillesrefleksene reduseres, og typiske bendeformiteter oppstår: utstående hode på mellomfotsbeina, hammertær og krokete tær. Hudfargen er lys rosa eller rød, og symmetriske områder med hyperpigmentering er ofte observert på underbenet og rygg på foten (det såkalte "flekkete shin"). Negleplatene kan atrofiere eller tvert imot tykne og deformere, noe som forhåndsbestemmer utviklingen av onykomykose. Til syvende og sist dannes osteoartropati eller Charcots fot (en økning i tverrstørrelsen på foten, tverrgående og langsgående flate føtter, økt deformasjon av ankelleddet); endringer i fotens konfigurasjon kan være ensidig eller bilateral, og utseendet til nevropatisk ødem er også mulig. Et viktig differensialdiagnostisk trekk er vedvarende pulsering i arteriene i foten.

Langvarig trykk i områder med bendeformasjon fører til inflammatorisk autolyse av underliggende vev og dannelse av nevropatiske sår, oftest på fotens plantaroverflate og i de interdigitale mellomrommene. Disse sårene kan være smertefrie i en viss periode på grunn av nedsatt følsomhet, og ofte er det kun infeksjon og den inflammatoriske prosessen som vekker oppmerksomhet til den ulcerøse defekten. Derfor tidlig oppdagelse av tegn på diabetisk polynevropati er ekstremt viktig for å redusere risikoen for sårdannelse og påfølgende mulig amputasjon av lemmen.

Dessverre er det ingen "gullstandard" for å identifisere nevropatiske lidelser ved diabetes mellitus. I 1998 foreslo San Antonio konsensus om standardiserte metoder for diagnostisering av diabetisk polynevropati, som anbefaler følgende aktiviteter:

1. Identifikasjon av kliniske symptomer.
2. Klinisk undersøkelse: morfologisk og biokjemisk analyse.
3. Elektrodiagnostisk studie: bestemmelse av hastigheten på impulsoverføring langs nerven.
4. Kvantitative sensoriske tester.
5. Autonome funksjonstester.

Brukes ofte for å oppdage diabetisk nevropati symptomskala - NSS(Nevropati Symptom Score) og karakteristikkskala - mva(Neuropati Dysability Score). For klinisk praksis ble dette systemet tilpasset av M. Young et al.

NSS vurdering:

• brennende, nummenhet (nummenhet) eller krypende følelse = 2
• tretthet, kramper eller sårhet = 1
• spredning:
  fot = 1
  leggmuskler = 1
  annet = 0
• gevinst:
  om natten = 2
  dag eller natt = 1
  dagtid = 0
  oppvåkning fra søvn = 1
• reduksjon:
  når du går = 2
  stående = 1
  sittende eller liggende = 0

Summen av poeng er skalaverdien:
3-4 - mindre symptomer,
5-6 - moderate symptomer,
7-9 - alvorlige symptomer.

momsvurdering:

• kne refleks
• vibrasjonsfølsomhet
• smertefølsomhet
• temperaturfølsomhet
• reflekser:
  normal = 0
  forsterke = 1
  ingen = 2 på hver side
• berøringsfølsomhet (taktil):
  nåtid = 0
  redusert eller fraværende = 1 på hver side

Summen av poeng:
3-5 - mindre tegn
6-8 - moderate symptomer
9-10 - alvorlige symptomer

Minimumskriteriene for diagnostisering av diabetisk nevropati i henhold til NSS og VAT er:

• moderate tegn med eller uten symptomer (mva = 6-8 + NSS ≥ 0)
• mindre tegn med moderate symptomer (mva = 3-5 + NSS = 5-6)

For å bestemme alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er det nødvendig nevrologisk undersøkelse av sensorimotoriske lidelser. Det inkluderer studiet av alle typer følsomhet og reflekser.

Taktil følsomhet vurdert ved bruk av 10 g monofilament (5,07 Semmes-Weinstein). Stedene der undersøkelsen må utføres er plantaroverflaten til den distale phalanx av stortåen, plantaroverflaten på det distale hodet og det femte metatarsalbenet. Det må være minst 2 berøringer på ett punkt. Vibrasjonsfølsomhetsterskelen bestemmes ved hjelp av en nevrologisk stemmegaffel eller biotesiometer. Undersøkelsen utføres på standardpunkter: bunnen av stortåen og den indre ankelen. Vibrasjonsfølsomheten reduseres ikke hvis pasienten slutter å føle vibrasjon når stemmegaffelens skalaverdi tilsvarer 7 UE og over. En reduksjon i vibrasjonsfølsomhetsterskelen vurderes av mange forskere som det mest ugunstige prognostiske tegn. Temperaturfølsomheten bestemmes ved vekslende berøring av en varm og kald gjenstand til tilstøtende områder av stortåen, rygg på foten, indre ankel, leggen og kneet. Smertefølsomhet studeres ved hjelp av en sløv nål eller spesielle enheter (Neuropen, Pin-wheel). For å analysere tilstanden til den motoriske delen av nervesystemet, bestemmes Akilles- og knerefleksene ved hjelp av en nevrologisk hammer. For å identifisere autonom nevropati er den mest tilgjengelige metoden i rutinepraksis ortostatisk test.

Basert på kliniske manifestasjoner skilles følgende ut: stadier av distal diabetisk nevropati(Internasjonale retningslinjer for poliklinisk behandling av diabetisk nevropati, 1995):

• 0 - ingen nevropati, ingen symptomer eller tegn
• 1 - asymptomatisk nevropati
• 1 A - NSS = 0, normal knerefleks
• 1 B - NSS = 0, redusert knerefleks
• 2 - symptomatisk nevropati
• 2 A - NSS ≥ 1, normal knerefleks
• 2 B - NSS ≥ 1, redusert knerefleks
• 3 - alvorlig nevropati.

Innhold

Et langvarig overskudd av glukose i blodet, som har en ødeleggende effekt på blodårene, er ikke mindre ødeleggende for nervesystemet. Polynevropati er en alvorlig komplikasjon av diabetes mellitus, som kan påvirke flere store plexuser av perifere nerver som kontrollerer funksjonene til underekstremitetene.

Hva er diabetisk polynevropati

Flere lesjoner av nervefibre er observert hos pasienter som lider av diabetes mellitus i mer enn ett tiår, i 45-54% av tilfellene. Rollen til perifer nerveregulering av kroppen er ekstremt viktig. Dette systemet av nevroner kontrollerer hjernen, hjerteslag, pust, fordøyelse og muskelsammentrekning. Diabetisk polynevropati i nedre ekstremiteter (DPN) er en patologi som begynner i føttene og deretter sprer seg høyere og høyere.

Den patogenetiske mekanismen til sykdommen er svært kompleks og er ikke fullt ut forstått av forskere. Forstyrrelser i funksjonene til det perifere nervesystemet er forskjellige. Hver type DPN har sitt eget kliniske bilde. Imidlertid er alle former for denne komplikasjonen farlige og krever pasientbehandling, ellers kan benproblemet gjøre en person til en funksjonshemmet person. Diabetisk polynevropati er kryptert av leger under koden G63.2 i henhold til ICD-10, som indikerer varianten av sykdommen.

Typer nevropati

Siden det perifere nervesystemet er delt inn i somatisk og autonomt (vegetativt), kalles også to typer diabetisk polynevropati. Den første gir opphav til flere ikke-helbredende trofiske sår i nedre ekstremiteter, den andre - problemer med vannlating, impotens og kardiovaskulære ulykker, ofte med dødelige utfall.

En annen klassifisering er basert på funksjonene til nervesystemet som er forstyrret som følge av utviklingen av patologi:

• sensorisk polynevropati assosiert med økt smerte i bena, eller omvendt tap av taktil følsomhet;
• motorisk polynevropati, som er preget av muskeldystrofi og tap av evnen til å bevege seg;
• sensorimotorisk polynevropati, som kombinerer egenskapene til begge disse komplikasjonene.

En manifestasjon av sistnevnte, blandet patologi er nevropati av peroneal nerve. Diabetikere med denne sykdommen føler ikke smerte på visse steder i foten og underbenet. De samme delene av benas overflater reagerer ikke på verken kulde eller varme. I tillegg mister pasientene evnen til å kontrollere føttene. Pasienter blir tvunget til å gå, og hever bena unaturlig høyt ("hane"-gangart).

Diabetisk distal polynevropati

Dette er en patologi som forårsaker død av nervefibre. Sykdommen fører til et fullstendig tap av taktil følsomhet og sårdannelse i den lengste delen av underekstremitetene - føttene. Den typiske tilstanden for diabetikere med distal DPN er en kjedelig, verkende smerte, som ofte er så alvorlig at personen ikke kan sove. I tillegg begynner noen ganger skuldrene mine å verke. Polynevropati utvikler seg, og dette fører til muskelatrofi, bendeformasjon, flate føtter og fotamputasjon.

Perifer

Med denne typen sykdom oppstår alvorlige forstyrrelser i benas sensorimotoriske funksjoner. Diabetikere lider av smerte og nummenhet ikke bare i føttene, anklene, underbenene, men også i hendene. Perifer polynevropati oppstår hovedsakelig når leger foreskriver potente antivirale legemidler med alvorlige bivirkninger: Stavudin, Didanosin, Saquinavir, Zalcitabin. Det er viktig å diagnostisere denne patologien i tide for å umiddelbart avbryte stoffet.

Sensorisk polynevropati

Hovedtrekket ved patologien er tap av følelse i bena, hvis grad kan variere betydelig. Fra mindre prikking til fullstendig nummenhet, ledsaget av dannelse av sår og deformasjon av føttene. Samtidig er mangelen på sensitivitet paradoksalt nok kombinert med uutholdelig sterke smerter som oppstår spontant. Sykdommen rammer først det ene beinet, flytter seg deretter til det andre, stiger høyere og høyere, og påvirker fingrene og hendene, overkroppen og hodet.

Dysmetabolsk

Forekomsten av denne typen komplikasjoner er ofte provosert, i tillegg til diabetes, av sykdommer i mage, tarm, nyrer og lever. Mange nerveplexuser i ekstremitetene kan være påvirket. Når isjias- og lårnevronene forstyrres, oppstår smerte, trofiske sår, bevegelsesvansker, kne- og senereflekser forsvinner. Ulnar-, trigeminus- og synsnervene er ofte skadet. Dysmetabolsk polynevropati kan oppstå uten smerte.

Hvorfor utvikler personer med diabetes nevropati?

Hovedårsaken er høye blodsukkernivåer og langvarig insulinmangel. Forringelsen av cellulær metabolisme har en skadelig effekt på perifere nervefibre. I tillegg kan diabetisk benpolynevropati være forårsaket av:

• endokrine lidelser;
• alvorlige lever- eller nyresykdommer;
• depresjon, svekket immunitet;
• infeksjoner;
• alkoholmisbruk;
• forgiftning med giftige kjemikalier;
• svulster.

Symptomer

De viktigste manifestasjonene av sykdommen av alle typer:

1. Sensitive symptomer - smerte, svekkelse eller forverring av oppfatningen av temperaturendringer, vibrasjoner.
2. Motoriske symptomer - kramper, skjelvinger, muskelatrofi i lemmer.
3. Autonome symptomer - ødem, hypotensjon, takykardi, avføringsforstyrrelser, impotens.

Svie og prikking i bena

Følelsen av at fotsålene brenner oppstår når de perifere nervetrådene som går fra ryggraden til føttene blir skadet. Brennende føtter er ikke en sykdom, men et symptom som viser seg ved polynevropati ved diabetes mellitus. Skadede nevroner aktiveres og sender falske smertesignaler til hjernen, selv om fotsålene er intakte og det ikke er brann.

Tap av følelse i foten

Til å begynne med opplever diabetikeren svakhet og nummenhet i føttene. Da oppstår disse følelsene i bena og hendene. Etter hvert som polynevropati i nedre ekstremiteter utvikler seg, øker muskelatrofi og taktil følsomhet reduseres. Føttene blir vanskelige å kontrollere og henger. Hendene blir nummen, fra fingertuppene. Med en langvarig patologisk prosess påvirker tap av følsomhet en del av kroppen i brystet og magen.

Diagnose av sykdommen

Polynevropati i nedre ekstremiteter oppdages ved å bruke følgende metoder for å undersøke pasienten:

• sjekke ubetingede reflekser;
• smertefølsomhetstest;
• kontrollere respons på vibrasjoner;
• termisk test;
• kutan nervebiopsi;
• Elektroneuromyografi (ENMG), som kan vise om nerveimpulser går langs muskelfibre.

Behandling av diabetisk polynevropati i underekstremitetene

Slike komplikasjoner kan ikke kureres fullstendig, men utviklingen deres kan bremses. Hvordan behandle nevropati i underekstremitetene? Hovedbetingelsen er normalisering av blodsukker. Analgetika, løse sko, minimal gange og kjølige bad bidrar til å redusere smerte. En kontrastdusj lindrer brennende føtter. Det er nødvendig å bruke medisiner som utvider perifere kar og påvirker overføringen av nerveimpulser. Behandling av polynevropati i underekstremitetene blir mer effektiv når man tar B-vitaminer. Det er også viktig å korrigere karbohydratmetabolismen med kosthold.

Medikamentell terapi

Hovedmidlene for kompleks behandling av pasienter diagnostisert med polynevropati i nedre ekstremiteter:

• antidepressiva Amitriptylin, imipramin, duloksetin, blokkerer gjenopptaket av hormonene noradrenalin og serotonin;
• antikonvulsiva pregabalin, karbamazepin, lamotrigin;
• analgetika Targin, Tramadol (doser er strengt begrenset - medisiner!);
• vitaminkompleks Milgamma;
• Berlition (tiotisk eller alfa-liponsyre), som har evnen til å gjenopprette skadede nerver;
• Actovegin, som forbedrer blodtilførselen til nerveender;
• Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, beskytter nerver mot glukose;
• antibiotika - hvis det er en trussel om koldbrannutvikling.

Behandling uten medikamenter

Håpet om å bli kurert ved hjelp av hjemmelagde eller folkemessige rettsmidler alene er en utopi. Det er nødvendig å ta medisiner og aktivt bruke:

• magnetisk terapi;
• elektrisk stimulering;
• hyperbar oksygenbehandling;
• akupunktur;
• massasje;
• Treningsterapi (fysioterapi).

Video

Fant du en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi alt!

Blant komplikasjonene til diabetes er en av de mest smertefulle og vanskelige å tolerere diabetisk polynevropati. På grunn av nerveskader føler pasienten muskelsvakhet, ben brenner eller brenner, og det kan være følelse av nummenhet, sterk kløe og akutte langvarige smerter. Disse følelsene lindres dårlig av antihistaminer og enkle smertestillende midler. Som regel intensiveres symptomene om natten, pasienten er praktisk talt fratatt normal søvn, så depresjon, panikkanfall og psykiske lidelser legges til polynevropati.

Diabetisk polynevropati står for en tredjedel av alle nevropatier. Sannsynligheten for en komplikasjon avhenger av varigheten av diabetes: etter 5 års erfaring diagnostiseres nevropati hos hver syvende pasient som lever med diabetes i 30 år, øker sannsynligheten for nerveskade til 90%.

Hva er diabetisk polynevropati

Forstyrrelser av karbohydrater og andre typer metabolisme ved diabetes mellitus påvirker hele nervesystemet negativt, fra hjernen til endene på huden. Skader på sentralnervesystemet kalles, perifer -.

Nevropati er delt inn i:

• sensorisk - med nedsatt følsomhet;
• motorisk - med skade på nervene som betjener musklene;
• autonom, når nervene som betjener et menneskelig organ er skadet.

Sensorimotorisk nevropati er den vanligste typen, oftest begynner den i områdene lengst fra sentralnervesystemet, vanligvis i underekstremitetene. Det er derfor det kalles distal, fra latin disto - å bosette seg. Vanligvis begynner endringer på begge bena samtidig, og de utvikler seg også symmetrisk. Distal symmetrisk sensorimotorisk nevropati kalles "diabetisk polynevropati" den rangerer først blant nevropatier i prevalens, og står for opptil 70 % av perifere nerveskader.

Derfor kalles diabetisk polynevropati vanligvis skade på de motoriske fibrene i skjelettmuskulaturen, mekanoreseptorer i huden, sener, smertereseptorer, som oppstår ved diabetes mellitus i avsidesliggende områder av kroppen.

ICD-10 kode –G63.2 E10.4 – E14,4 avhengig av type diabetes.

Polynevropati er en av de grunnleggende faktorene i utviklingen av syndromet, der infeksjon legges til nerveskader og som et resultat dannes dype, dårlig helbredende sår på lemmen.

Typer diabetisk polynevropati

Det er 3 typer diabetisk polynevropati:

1. Berøringstype.Ødeleggelsen av sensoriske perifere nerver dominerer, som er nervefibre med forskjellig diameter som samler informasjon om følelsene våre og overfører den til hjernen.
2. Motortype. Det er større ødeleggelse av de motoriske nervene, som er nødvendige for å overføre informasjon til musklene om behovet for å trekke seg sammen og slappe av.
3. Blandet type. I kroppen jobber alle nerver sammen: sensoriske nerver oppdager at jernet er varmt, motoriske nerver bærer kommandoen om å trekke hånden tilbake for å unngå forbrenning. Nerver er også oftest skadet på en kompleks måte, og derfor er sensorimotorisk polynevropati den vanligste.

Årsaker til sykdommen

Utviklingen av polynevropati avhenger direkte av nivået av glykemi hos en diabetespasient. Det er klinisk bevist at jo oftere høyt sukker observeres i blodet til en diabetiker, desto raskere vil alle komplikasjoner utvikle seg, inkludert polynevropati. Hvis blodsukkeret er stabilt normalt, 15 år etter diabetes, registreres tegn på polynevropati hos bare 15 % av pasientene, alle i mild form.

Årsaker til skade på nerveceller under forhold med hyperglykemi:

1. Metabolsk forstyrrelse.

• kronisk fører til at kroppen bruker andre måter å utnytte glukose på, hvor sorbitol og fruktose hoper seg opp, inkludert i og rundt nerveceller. Nerveskjeden, som er direkte involvert i overføringen av impulser, lider av dette;
• glykering av nerveceller;
• ødeleggelse av skallet deres av frie radikaler;
• mangel på myelin i nerven på grunn av blokkering av transporten av myoinositol.

1. Skader på blodårer. På grunn av diabetisk mikroangiopati er karene som forsyner de perifere nervene skadet.
2. Arvelighet. En disposisjon for diabetisk polynevropati er identifisert. Det er bevis på at noen mennesker opplever nerveskade i løpet av få år etter diabetesdiagnose, mens andre lever i flere tiår uten denne komplikasjonen, til tross for høye sukkernivåer.
3. Immunitetsforstyrrelser- den dårligst studerte grunnen. Det er versjoner som polynevropati kan provoseres av antistoffer mot nervevekstfaktorer, som produseres av pasientens kropp selv.

Karakteristiske symptomer og tegn

Ved polynevropati er de sensoriske fibrene vanligvis de første som lider, deretter begynner motorfibrene å bli skadet. Oftest observeres de første symptomene på føttene, og sprer seg deretter gradvis til alle nedre ekstremiteter, som involverer hender og underarmer, og i alvorlige tilfeller, magen og brystet.

Type polynevropati	Karakteristiske symptomer
Sensorisk	Økt følsomhet, ubehag ved vanlige berøringer eller klær. Gåsehud, nummenhet, overfladisk smerte i hvile uten grunn. En ukarakteristisk reaksjon av kroppen på et irritasjonsmoment, for eksempel kløe når du stryker. Redusert følsomhet. En pasient med diabetisk polynevropati slutter å føle tidligere kjente ting: overflateruhet når han går barbeint, smerte når han tråkker på små gjenstander. Hudens evne til å bestemme temperaturen på vannet er svekket vanligvis varmt vann.
Motor	Trettheten setter inn raskere når man går, og styrken på hendene avtar. Mobiliteten i leddene avtar, først på fingrene i øvre og nedre ekstremiteter, blir det vanskelig å bøye dem kraftig og rette dem helt ut. Koordinering av bevegelser blir dårligere, finmotorikk lider, for eksempel er det umulig å tre en nål. I fremtiden legges det til en skjelven gangart, ustabilitet i stående stilling, og muskelvolumet reduseres. Alle symptomer er lysere etter hvile.
Sensomotor	Komplekset av de ovennevnte symptomene dominerer ved utbruddet av polynevropati. Alle tegn merkes bedre om natten eller umiddelbart etter oppvåkning.

Diabetisk distal polynevropati

De lengste nervefibrene i menneskekroppen er plassert i bena. Skader på dem i ethvert område betyr tap av nervefunksjon, så polynevropati er oftest distal, lokalisert i underekstremitetene. De mest alvorlige endringene observeres i det såkalte "tåområdet" - på føttene og anklene. Først av alt er taktil, temperatur og deretter smertefølsomhet svekket.

Deretter begynner endringer i musklene, som et resultat av at utseendet til foten endres - tærne bøyer seg og overlapper hverandre, buen flater ut. Hud som er fratatt følsomhet blir et utmerket mål for ulike skader, som på grunn av samtidige ernæringsforstyrrelser og utstrømning av metabolske produkter gradvis slutter å helbrede og dannes. Konstant lokal betennelse ødelegger beinvev. Som et resultat kan distal polynevropati bli til koldbrann og osteomyelitt med tap av evnen til å bevege seg selvstendig.

Diabetisk polynevropati i underekstremitetene i det innledende stadiet har symptomer som nummenhet, prikking, tyngde i føttene om natten, manglende evne til å føle en lett berøring, en konstant følelse av kulde i tærne, redusert svette på føttene eller omvendt , konstant fuktig hud, peeling og rødhet på steder friksjon.

Hvordan behandle polynevropati hos diabetespasienter

Behandling av diabetisk polynevropati i underekstremitetene i det første stadiet er oppnåelse av permanent normalt blodsukker. Det er bevist at god glykemisk kontroll fører til regresjon av nydiagnostisert nevropati og er en forutsetning for effektiv behandling av alvorlige former for sykdommen.

For å normalisere glukosenivået i blodet konsultasjon med en kompetent endokrinolog er nødvendig, som vil foreskrive et nytt behandlingsregime og velge mer effektive medisiner. På dette stadiet er pasienten pålagt å strengt følge spesialistens anbefalinger, som i tillegg til medisiner inkluderer fysisk trening og betydelige diettbegrensninger - vanligvis helt utelukket fra dietten.

Behandling uten medikamenter

Du kan forbedre blodsirkulasjonen, og derfor ernæringen av vev i føttene, ved å bruke enkle ikke-medikamentelle metoder. Flere ganger om dagen må du gjøre en lett selvmassasje av føttene. Hvis huden er tørr, sørg for å bruke en fuktighetskrem under massasje. Varmeputer og varme bad er forbudt på grunn av faren for forbrenning, som en diabetiker med polynevropati kanskje ikke engang føler, siden reseptorene på overflaten av huden er ødelagt.

Aktiviteten skal ikke under noen omstendigheter begrenses. Pass på å gå lenge hver dag, men pass samtidig på at bena ikke blir overtrøtte.

Et enkelt sett med øvelser vil være nyttig for å forbedre blodsirkulasjonen:

1. Sitt på en stol.
2. Bøy og rett ut tærne.
3. Utfør sirkulære bevegelser med føttene i forskjellige retninger.
4. Trekk tærne bort fra deg og mot deg.
5. Rull runde gjenstander med føttene på gulvet - baller, rørstykker, en kjevle.

I fysioterapirom kan elektroforese, parafinbad, ultratonoterapi, radon- og hydrogensulfidbad foreskrives for å redusere smerte.

Bruk av medisiner

Behandlingsretning	Narkotika	Doser og behandlingsforløp
Nøytralisering av frie radikaler	Antioksidanter, oftest liponsyre: Thioctacid, Thiogamma, Neurolipon.	600 mg per dag. Først intravenøst, deretter oralt. Fra 3 uker til seks måneder.
Metabolismekorreksjon	Vitaminer, spesielt gruppe B: Vitagamma, Milgamma, Neuromultivit.	3-5 uker, dosering er angitt i instruksjonene.
	Angiobeskyttere og sirkulasjonskorrektorer: Actovegin	Intravenøst ​​opptil 10 ml per dag – 3 uker. Oralt, en tablett tre ganger daglig i minst 6 uker.
Anestesi	Antidepressiva: Amitriptylin.	Fra 10 mg og over, kurs i minst 2 måneder.
	Lokale rettsmidler: Capsicam, Finalgon.	Bruk før sengetid.
	Sentralt virkende analgetika: Katadolon.	100-200 mg tre ganger daglig.
	Opioider: Tramadol.	Kun etter resept fra legen.

Populære folkemedisiner

Det er ingen bevis for effektiviteten av å behandle diabetisk polynevropati med folkemedisiner, så slik terapi kan utelukkende betraktes som en tilleggsbehandling til tradisjonelle behandlingsmetoder.

Oppskrift nr. 1

Oftest brukes kompresser laget av grønn eller blå leire til å behandle føtter hos diabetikere. 100 g leire fortynnes til en pasta med kamilleinfusjon (brygg en pose kamille i et glass vann). Leiren påføres huden litt varm og ventet på fullstendig tørking. Kompresser gjentas daglig i to uker, etterfulgt av en pause av samme varighet.

Oppskrift nr. 2

En populær oppskrift for å redusere sukker ved hjelp av folkemedisiner: ta like deler av løvetannrot, bønneblader, brennesleblader og galega, bland. Hver morgen, brygg en spiseskje av denne blandingen i et glass vann. Drikk avkoket hele dagen.

Oppskrift nr. 3

Nellikpulver har antioksidantegenskaper. Den brygges med ingefær og kardemomme og drikkes som te for diabetes. Proporsjoner: en kvart teskje av alle ingrediensene per kopp vann.

Forebygging

For å forhindre polynevropati, umiddelbart etter diagnostisering av diabetes mellitus, må du fullstendig omstrukturere livsstilen din: kontrollere kostholdet ditt, gjennomgå trening, lære hvordan du nøyaktig beregner dosen av insulin og uavhengig korrigere hyperglykemi. Kompensasjon for diabetes reduserer risikoen for komplikasjoner i nervesystemet, det er bare mulig hvis pasienten er aktiv og følger alle legens ordre.

Regelmessige kurs med vitaminer (multivitaminer eller bare gruppe B) og liposyre, sport eller bare en aktiv livsstil vil være nyttig for forebygging av diabetisk polynevropati.

På grunn av dens giftige effekt på nervesystemet, bør du aldri drikke alkohol. Diabetisk og alkoholisk polynevropati i kombinasjon forverrer prognosen for behandling betydelig, komplikasjoner utvikler seg mye raskere. I tillegg gjør regelmessig drikking det umulig å oppnå normoglykemi.

Innhold

Denne sykdommen er en vanlig sykdom, hvis symptomer dekker et bredt spekter av kliniske manifestasjoner. Autonom innervasjon påvirker de viktigste delene av det perifere nervesystemet, ansvarlig for å kontrollere organer og muskler. Deres ustabile arbeid har en direkte innvirkning på kroppens vitale funksjoner.

Hva er diabetisk polynevropati

Skader på nervene i det perifere systemet kan føre til de mest uforutsigbare konsekvensene, alt fra fotdeformasjon til plutselig død. Diabetisk nevropati (ICD 10-kode: G63.2) regnes med rette som en av de farligste sykdommene som krever akutt medisinsk intervensjon. Sykdommen påvirker både det somatiske og det autonome nervesystemet, så svikt i noen av dem truer pasienten med døden. Samtidig skade på hjernen og ryggmargen dobler risikoen for plutselig død.

Autonom polynevropati

Sykdommen har flere former, som hver angår et bestemt område i menneskekroppen. Autonom nevropati ved diabetes mellitus er preget av dysfunksjon av visse organer eller hele systemer, noe som kan føre til utvikling av sykdommer som ortostatisk hypotensjon eller osteoartropati. Det finnes forskjellige typer visceral nevropati blant pasienter, de vanligste av disse er:

• urogenital form;
• respiratorisk form;
• kardiovaskulær form;
• sudomotorisk form;
• gastrointestinal form.

Somatisk polynevropati

Nevrologiske komplikasjoner som påvirker funksjonen til det perifere systemet, identifiseres i medisinske kretser som en sykdom som påvirker hele kroppen. Somatisk polynevropati er fortsatt et ufullstendig studert fenomen, siden det ikke er mulig for selv de mest kjente vitenskapelige institusjonene å identifisere årsakene til dets forekomst i 25% av tilfellene.

Årsaker til polynevropati

Diabetisk polynevropati kan oppstå på grunn av ulike faktorer, hvorav den viktigste er sukkerdekompensasjon. I følge nyere studier bidrar terapi rettet mot å redusere konsentrasjonen av dette stoffet til å stoppe utviklingen av komplikasjoner. Det er imidlertid andre årsaker til diabetisk polynevropati, for eksempel forgiftning med kjemiske forbindelser eller legemidler. Ofte er det tilfeller forårsaket av kronisk forgiftning (vitaminose). Følgende systemiske patologier kan føre til utbruddet av sykdommen:

• kollagenoser;
• iskemi;
• onkologiske sykdommer;
• uremi;
• hypotyreose;
• skrumplever.

Klassifisering av polynevropati

Sykdommen stimulerer utviklingen av en patologisk prosess i kroppen, som utløser en rekke komplikasjoner, alt fra lammelse av de øvre lemmer til autonome lidelser. Slike manifestasjoner kan deles ikke bare etter etiologisk faktor. Det er en egen klassifisering av diabetisk polynevropati, som inkluderer to typer - skademekanismen og typen nervefibercelle.

Hver av dem er delt inn i flere undertyper, for eksempel, i henhold til skademekanismen, skiller de mellom nevropatisk, demyeliniserende eller aksonal sykdom. Det er flere patologier relatert til typen nervefiber, disse inkluderer: blandet, sensorisk, autonomt, motorisk og sensorimotorisk. Den vanligste er sensorisk diabetisk polynevropati, som forårsaker svekkelse av vibrasjonsfølsomheten.

Motorisk polynevropati

Diabetes mellitus er grobunn for utvikling av mange alvorlige sykdommer, slik som aksonal motorisk polynevropati. Sykdommen anses som et svært vanlig problem blant personer som lider av lesjoner i det perifere systemet eller kreft. Medisinen kjenner også til andre faktorer som påvirker utviklingen av patologi - dette er en arvelig disposisjon eller mangel på vitamin B.

Diabetisk polynevropati er ofte ledsaget av ubehag i underekstremitetene, men noen ganger påvirker sykdommen også hendene. Huden til slike pasienter mister sin tidligere elastisitet, blir tørr og ru, som man kan se ved å se på flere bilder på Internett.

Sensorisk form for polynevropati

Hvis sonen av nevroner som er ansvarlig for kroppens motoriske funksjoner er skadet, kan funksjonen til motorsystemet bli forstyrret. Den sensoriske formen for diabetisk polynevropati anses som en konsekvens av disse komplikasjonene, hvor hovedårsaken er forhøyet blodsukkernivå. Imidlertid er det tilfeller av andre etiologier, som nevrogen blære eller mumifisering av gangrenisert vev.

Den farligste formen for patologi anses å være genetiske avvik av arvelig natur, fordi det er nesten umulig å kurere en slik sykdom. Tap av følelse i lemmer og muskelparese er blant hovedsymptomene som indikerer utviklingen av sykdommen. Pasienten kan oppleve en brennende, kløende eller prikkende følelse som oppstår uten åpenbar grunn.

Distal polynevropati

Det finnes flere typer lesjoner i sentralnervesystemet, for eksempel distal eller sensorisk-motorisk polynevropati. Den første formen er en svært vanlig komplikasjon som fører til død av nervefibre. Til syvende og sist kan prosessen forårsake sensorisk tap i nedre eller øvre ekstremiteter, anisocoria eller strabismus. Karakteristiske tegn på patologi inkluderer:

• muskel kramper;
• uremisk kløe;
• svekkede pupillreflekser;
• sterke smerter i føttene;
• mumifisering av gangrenisert vev.

Smertesyndromet kan nå kritiske tilstander når pasienten ikke er i stand til å bevege seg eller utføre andre aktiviteter. Under utviklingen av en distal komplikasjon noteres symptomer på parestesi, som dekker lår, øvre ben og til og med skuldre. Fingrene på underekstremitetene er de første som lider, fordi progresjonen av de negative manifestasjonene av diabetes mellitus begynner med dem.

Stadier av diabetisk polynevropati

Noen sykdommer er så vanskelige å oppdage i de tidlige stadiene av utviklingen at bare ved hjelp av spesialutstyr er det mulig å bekrefte diagnosen. Nevropati i diabetes mellitus har tre utviklingsstadier, som hver inkluderer visse symptomer. Til å begynne med er manifestasjonene helt fraværende, men i det andre stadiet blir alle tegn på utvikling av patologi åpenbare - akutt eller subakutt skade på noen hjernefibre:

• femoral;
• isjias;
• oculomotor;
• trigeminal.

De fleste pasienter opplever reduserte reflekser, sterke smerter, svie, prikking osv. Eldre mennesker begynner å gå kraftig ned i vekt, noe som også er typisk for pasienter med progressiv diabetes. Den tredje fasen av sykdommen krever allerede presserende terapeutiske prosedyrer. I noen tilfeller er det behov for kirurgisk inngrep for å fjerne trofiske sår eller koldbrann, som i utgangspunktet er lokalisert på kroppens nedre ekstremiteter.

Diagnose av diabetisk polynevropati

Det vil ikke være mulig å identifisere formen for en komplikasjon og tilskrive den til en bestemt gruppe sykdommer uten spesialutstyr. Pasienten må gi detaljerte svar om sin helsetilstand eller komme med klager på organsystemenes funksjon. Etter anamnesen må du bruke et nevrologsett for å diagnostisere diabetisk nevropati for å bestemme blodsukkernivået og utføre ytterligere prosedyrer:

• encefalopolynevropati;
• studie av akillesreflekser;
• elektromyografi;
• EchoCG;
• generell urinanalyse.

Hvordan behandle nevropati

Terapi inkluderer en integrert tilnærming til å løse problemet etter å ha avklart alle tidligere tiltak. Det er veldig viktig å bestemme årsaken til sykdommen, hvoretter behandling for polynevropati ved diabetes mellitus kan begynne. Leger foreskriver glukokortikoidmedisiner for å bekjempe autoimmune prosesser i kroppen, i tillegg tar pasienter medisiner basert på kaliumsalter og følger en proteindiett. Alle medisiner inneholder store mengder vitamin B og C, og avgiftningsbehandling utføres parallelt.

Redusert blodsukkernivå

Det er flere kjente metoder for å senke blodsukkernivået hos mennesker, som brukes til å behandle pasienter som lider av diabetes. Leger anbefaler å bruke ikke bare medisiner for å senke blodsukkeret, men også å endre kostholdet ditt fullstendig. Mat inntatt i løpet av dagen bør utelukke store mengder lett fordøyelige karbohydrater fra å komme inn i kroppen. Pasienter har forbud mot å spise mat som pasta eller poteter. Deres plass bør tas av grønnsaker som kan redusere sukkernivået.

Alfa-liponsyre for diabetes

Tioktinsyre er direkte involvert i prosessene med metabolisme og energiproduksjon i kroppen. Dette stoffet regnes som den kraftigste antioksidanten, hjelper til med å bryte ned glukose og nøytraliserer effekten av frie radikaler. Alfa-liponsyre selges som et kosttilskudd og brukes terapeutisk ved alvorlig hjerte- eller leversykdom. Antioksidanten stimulerer prosessene med glukosetransport, på grunn av hvilken deres absorpsjon skjer.

Hemmere for diabetes mellitus

Denne gruppen av stoffer brukes effektivt til å behandle pasienter som lider av hypertensjon. ACE-hemmere for diabetes mellitus er legemidler som har en beskyttende effekt på pasientens kropp. De forhindrer ytterligere progresjon av sykdommen, derfor er de førstevalgsmedisiner for mennesker på ethvert stadium av diabetes. Men å ta ACE-hemmere kan forårsake negative reaksjoner som asymptomatisk glykemi eller hyperglykemi.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes ofte i medisin for smertelindring. Medisinen anses som den mest effektive blant andre terapeutiske midler, men ukontrollert bruk av NSAIDs mot smerte kan forårsake alvorlige bivirkninger fra pasientens side. For å forhindre utvikling av sirkulasjonsproblemer, utfører leger regelmessige undersøkelser av pasientens tilstand.

Actovegin for polynevropati

Antioksidantmedisiner hjelper til med å normalisere metabolske forstyrrelser i nerven de siste årene, de har blitt brukt til å behandle diabetes mellitus. Behandling av diabetisk polynevropati med Actovegin er en helt sikker prosedyre på grunn av det faktum at stoffet ikke forårsaker bivirkninger. I flere år har det ikke vært registrert en eneste negativ presedens som involverer dette stoffet, og dets sammensetning inkluderer utelukkende fysiologiske komponenter.

Behandling av diabetisk polynevropati i underekstremitetene

Komplikasjoner forårsaket av høye blodsukkernivåer kan føre til en rekke konsekvenser; en av de vanligste tilfellene er diabetisk nevropati i underekstremitetene. Med en slik diagnose er kompleks behandling nødvendig, som vil bestå av medisinske og ikke-medisinske komponenter. For å normalisere sukkernivået foreskriver leger en spesiell diett, inkludert å ta spesielle medisiner.

Behandling av polynevropati i nedre ekstremiteter med folkemedisiner

Medikamentell behandling, med godkjenning av en lege, kan støttes av tradisjonelle behandlingsmetoder som tilleggsprosedyrer. Det finnes flere effektive oppskrifter, hvorav noen er beregnet for intern bruk, mens andre er utelukkende for ekstern bruk. Det mest ekstreme anses å være å tråkke på bladene og stilkene til brennesle med bare føtter. Behandling av polynevropati med folkelige hjemmemedisiner kan bare brukes under tilsyn av en spesialist.

Forebygging av polynevropati

Oppkomsten av arvelige sykdommer kan ikke forhindres, men i alle andre tilfeller er forebygging av diabetisk nevropati et viktig terapeutisk tiltak. Hovedpunktene i behandlingen er rettet mot å eliminere årsakene til sykdommen. For å oppnå en gunstig prognose, må pasienten følge en spesiell diett og føre en aktiv livsstil, som inkluderer å spille sport eller gymnastikk.

Diskutere

Diabetisk polynevropati - typer, stadier og behandling

Polynevropati- en heterogen gruppe sykdommer preget av systemisk skade på perifere nerver. Polynevropatier er delt inn i primær aksonal og primær demyeliniserende. Uavhengig av type polynevropati, er dets kliniske bilde preget av utvikling av muskelsvakhet og atrofi, reduserte senereflekser, ulike sensoriske forstyrrelser (parestesi, hypo- og hyperestesi) som oppstår i de distale lemmer og autonome lidelser. Et viktig diagnostisk punkt når man setter en diagnose av polynevropati er å bestemme årsaken til dens forekomst. Behandling av polynevropati er symptomatisk. Hovedmålet er å eliminere årsaksfaktoren eller kompensere for den underliggende sykdommen.

Etiologi og patogenese av polynevropatier

Uavhengig av den etiologiske faktoren, identifiseres to typer patologiske prosesser i polynevropatier - aksonskade og demyelinisering av nervefiberen.

og den aksonale typen lesjon, sekundær demyelinisering forekommer med en demyeliniserende lesjon, den aksonale komponenten er sekundær. Flertallet av toksiske polynevropatier, aksonal type GBS, NMSN type II er primært aksonale. Primære demyeliniserende polynevropatier inkluderer den klassiske versjonen av GBS, CIDP, paraproteinemiske polynevropatier og NMSF type I.

Ved aksonale polynevropatier lider transportfunksjonen til den aksiale sylinderen hovedsakelig, utført av den aksoplasmatiske strømmen, som bærer en rekke biologiske stoffer som er nødvendige for normal funksjon av nerve- og muskelceller i retning fra det motoriske nevronet til muskelen og tilbake . Prosessen involverer først nervene som inneholder de lengste aksonene. En endring i den trofiske funksjonen til aksonet og aksonal transport fører til utseendet av denerveringsendringer i muskelen. Denervering av muskelfibre stimulerer utviklingen av først terminal og deretter kollateral spiring, vekst av nye terminaler og reinnervering av muskelfibre, noe som fører til en endring i strukturen til den motoriske enheten.

Ved demyelinisering forstyrres saltholdig ledning av nerveimpulsen, noe som resulterer i en reduksjon i ledningshastigheten langs nerven. Demyeliniserende nerveskade er klinisk manifestert ved utvikling av muskelsvakhet, tidlig tap av senereflekser uten utvikling av muskelatrofi. Tilstedeværelsen av atrofier indikerer en ekstra aksonal komponent. Demyelinisering av nerver kan være forårsaket av autoimmun aggresjon med dannelse av antistoffer mot ulike komponenter i det perifere myelinproteinet, genetiske lidelser og eksponering for eksotoksiner. Skade på et nerveakson kan være forårsaket av eksponering av nerver for eksogene eller endogene toksiner eller genetiske faktorer.

Klassifisering av polynevropatier

Til dags dato er det ingen generelt akseptert klassifisering av polynevropatier. Basert på patogenetiske egenskaper er polynevropatier delt inn i aksonal (primært skade på den aksiale sylinderen) og demyeliniserende (myelinpatologi). Basert på arten av det kliniske bildet skilles motoriske, sensoriske og autonome polynevropatier. Imidlertid observeres disse formene i sin rene form svært sjelden oftere, en kombinert lesjon av to eller tre typer nervefibre (motorisk-sensorisk, sensorisk-vegetativ, etc.).

I henhold til den etiologiske faktoren er polynevropatier delt inn i arvelig (Charcot-Marie-Tooth neural amyotrofi, Roussy-Levi syndrom, Dejerine-Sotta syndrom, Refsum sykdom, etc.), autoimmun (Miller-Flesher syndrom, aksonal type GBS, paraproteinemisk polynevropatier, paraneoplastiske nevropatier og etc.), metabolske (diabetisk polynevropati, uremisk polynevropati, hepatisk polynevropati, etc.), ernæringsmessig, toksisk og smittefarlig.

Klinisk bilde av polynevropati

Det kliniske bildet av polynevropati kombinerer som regel tegn på skade på motoriske, sensoriske og autonome fibre. Avhengig av graden av involvering av ulike typer fibre, kan motoriske, sensoriske eller autonome symptomer dominere i den nevrologiske statusen. Skader på motoriske fibre fører til utvikling av slapp parese, for de fleste polynevropatier er skade på øvre og nedre ekstremiteter typisk med en distal fordeling av muskelsvakhet med langvarig skade på aksonet. Aksonale og arvelige polynevropatier er karakterisert ved en distal fordeling av muskelsvakhet (vanligvis i underekstremitetene), som er mer uttalt i ekstensormuskulaturen enn i bøyemusklene. Med alvorlig svakhet i peroneal muskelgruppen utvikles stepping (den såkalte "hanegangen").

Ervervede demyeliniserende polynevropatier kan vise seg med proksimal muskelsvakhet. I alvorlige tilfeller kan skade på CN og luftveismuskulaturen oppstå, som oftest observeres ved Guillain-Barré syndrom (GBS). Polynevropatier er preget av en relativ symmetri av muskelsvakhet og atrofi. Asymmetriske symptomer er karakteristiske for multiple mononeuropatier: multifokal motorisk nevropati, multifokal sensorimotorisk nevropati Sumner-Lewis. Senereflekser med polynevropati reduseres eller forsvinner vanligvis, akillessenerefleksene reduseres med videre utvikling av prosessen, kne- og karporadiale reflekser fra biceps- og tricepsmusklene i skulderen kan forbli intakte tid.

Sensoriske forstyrrelser i polynevropati er også oftest relativt symmetriske, først forekommende i de distale områdene (som "hansker" og "sokker") og sprer seg proksimalt. Ved utbruddet av polynevropati oppdages ofte positive sensoriske symptomer (parestesi, dysestesi, hyperestesi), men med videre utvikling av prosessen erstattes irritasjonssymptomer med symptomer på prolaps (hypoestesi). Skader på tykke myelinerte fibre fører til forstyrrelser i dyp muskel- og vibrasjonsfølsomhet, mens skade på tynne myelinerte fibre fører til svekkelse av smerte og temperaturfølsomhet i huden.

Brudd på autonome funksjoner er tydeligst manifestert i aksonale polynevropatier, siden de autonome fibrene er umyeliserte. Symptomer på prolaps observeres oftere: skade på sympatiske fibre som løper som en del av de perifere nervene, manifestert av tørr hud, nedsatt regulering av vaskulær tone; skade på viscerale autonome fibre fører til dysautonomi (takykardi, ortostatisk hypotensjon, nedsatt erektil funksjon, forstyrrelse av bolig og fellestjenester).

Diagnose av polynevropatier

Når man identifiserer en sakte progredierende sensorimotorisk polynevropati som begynner med peroneal muskelgruppe, er det nødvendig å avklare den arvelige historien, spesielt tilstedeværelsen av tretthet og svakhet i benmusklene, gangforandringer og fotdeformiteter (høy vrist) hos slektninger.

og utviklingen av symmetrisk svakhet i håndleddsekstensorene, er det nødvendig å utelukke blyforgiftning. Som regel kjennetegnes toksiske polynevropatier, i tillegg til nevrologiske symptomer, av generell svakhet, økt tretthet og sjelden abdominale plager. I tillegg er det nødvendig å finne ut hvilke medisiner pasienten har tatt/tar for å utelukke legemiddelindusert polynevropati.

Sakte progressiv utvikling av asymmetrisk muskelsvakhet er det kliniske trekk ved multifokal motorisk polynevropati. Diabetisk polynevropati er preget av sakte progressiv hypoestesi i underekstremitetene i kombinasjon med en brennende følelse og andre manifestasjoner i føttene. Uremisk polynevropati oppstår vanligvis på bakgrunn av kronisk nyresykdom (CKD). Med utviklingen av sensorisk-vegetativ polynevropati, preget av brennende, dysestesi, på bakgrunn av en kraftig reduksjon i kroppsvekt, er det nødvendig å utelukke amyloid polynevropati.

Arvelige polynevropatier er preget av en overvekt av svakhet i føttenes ekstensormuskler, stepping, fravær av akillessenereflekser og en høy fotbue. I et senere stadium av sykdommen er kne- og karporadiale senereflekser fraværende, og atrofi av musklene i føttene og bena utvikler seg. Muskelskade tilsvarende innervering av individuelle nerver, uten sensorisk svekkelse, er karakteristisk for multippel motorisk polynevropati. I de fleste tilfeller er det skade på overekstremitetene som dominerer.

Sensoriske polynevropatier er preget av en distal fordeling av hypoestesi. I de innledende stadiene av sykdommen er hyperestesi mulig. Sensorimotoriske aksonale nevropatier er preget av distal hypoestesi og distal muskelsvakhet. Med autonome polynevropatier er både tap og irritasjon av autonome nervefibre mulig. For vibrasjonspolynevropati er hyperhidrose og forstyrrelser i håndens vaskulære tone typisk for diabetisk polynevropati, tvert imot er tørr hud, trofiske lidelser og autonom dysfunksjon av indre organer typiske.

Studiet av antistoffer mot GM1-ganglykosider anbefales hos pasienter med motoriske nevropatier. Høye titere (mer enn 1:6400) er spesifikke for motorisk multifokal nevropati. Lave titere (1:400-1:800) er mulig ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati (CIDP), Guillain-Barré syndrom og andre autoimmune nevropatier. Det bør huskes at en økt titer av antistoffer mot GM1-ganglikosider oppdages hos 5 % av friske mennesker (spesielt eldre). Antistoffer mot myelinassosiert glykoprotein påvises hos 50 % av pasientene diagnostisert med paraproteinemisk polynevropati og i noen tilfeller andre autoimmune nevropatier.

Ved mistanke om polynevropati forbundet med forgiftning med bly, aluminium eller kvikksølv, utføres blod- og urinprøver for å fastslå innholdet av tungmetaller. Det er mulig å utføre molekylærgenetisk analyse for alle hovedformer av NMSI type I, IVA, IVB. Gjennomføring av nåleelektromyografi for polynevropatier gjør at vi kan identifisere tegn på den pågående denerverings-reinnervasjonsprosessen. Først av alt er det nødvendig å undersøke de distale musklene i øvre og nedre ekstremiteter, og om nødvendig de proksimale musklene. En nervebiopsi er kun berettiget ved mistanke om amyloid polynevropati (påvisning av amyloidavleiringer).

Behandling av polynevropatier

For arvelige polynevropatier er behandlingen symptomatisk. For autoimmune polynevropatier er målet med behandlingen å oppnå remisjon. For diabetikere, alkoholiske, uremiske og andre kroniske progressive polynevropatier, reduseres behandlingen til å redusere alvorlighetsgraden av symptomene og bremse prosessen. En av de viktige aspektene ved ikke-medikamentell behandling er fysioterapi rettet mot å opprettholde muskeltonus og forhindre kontrakturer. Ved utvikling av luftveislidelser ved difteripolynevropati kan det være nødvendig med mekanisk ventilasjon. Det finnes ingen effektiv medikamentell behandling for arvelige polynevropatier. Vitaminpreparater og nevrotrofe midler brukes som vedlikeholdsbehandling. Effektiviteten deres er imidlertid ikke fullstendig bevist.

For å behandle porfyrtisk polynevropati foreskrives glukose, som vanligvis forårsaker en forbedring av pasientens tilstand, samt smertestillende midler og andre symptomatiske legemidler. Medikamentell behandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati inkluderer membranplasmaferese, bruk av humant immunglobulin eller prednisolon. I noen tilfeller er effektiviteten av plasmaferese og immunglobulin utilstrekkelig, derfor, hvis det ikke er kontraindikasjoner, bør behandlingen umiddelbart begynne med glukokortikosteroider. Forbedring skjer vanligvis innen 25-30 dager; Etter to måneder kan du begynne å gradvis redusere dosen til en vedlikeholdsdose. Ved reduksjon av dosen av glukokortikosteroider er EMG-overvåking nødvendig. Som regel er det mulig å stoppe prednisolon fullstendig innen 10-12 måneder om nødvendig, du kan "forsikre deg" med azatioprin (enten cyklosporin eller mykofenolatmofetil).

Behandling av diabetisk polynevropati utføres sammen med en endokrinolog. Hovedmålet er å opprettholde normale blodsukkernivåer. For å lindre smerte, brukes trisykliske antidepressiva, samt pregabalin, gabapentin, lamotrigin og karbamazepin. I de fleste tilfeller brukes tioktinsyrepreparater og B-vitaminer. Regresjon av symptomer på det tidlige stadiet av uremisk polynevropati oppnås av nefrologer ved å korrigere nivået av uremiske toksiner i blodet (programmert hemodialyse, nyretransplantasjon). Medisiner som brukes inkluderer B-vitaminer mot sterke smerter, trisykliske antidepressiva og pregabalin.

Den viktigste terapeutiske tilnærmingen i behandlingen av toksisk polynevropati er å stoppe kontakten med det giftige stoffet. For doseavhengige legemiddelinduserte polynevropatier er det nødvendig å justere dosen av det aktuelle legemidlet. Hvis diagnosen difteri bekreftes, reduserer administrering av antitoksisk serum sannsynligheten for å utvikle difteripolynevropati. I sjeldne tilfeller kan kirurgisk behandling være nødvendig på grunn av utvikling av kontrakturer og fotdeformasjoner. Imidlertid bør det huskes at langvarig immobilitet etter operasjonen kan påvirke motoriske funksjoner negativt.

Prognose for polynevropati

Med kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradiculonevropati er prognosen for livet ganske gunstig. Dødeligheten er svært lav, men fullstendig gjenoppretting er svært sjelden. Opptil 90 % av pasientene oppnår fullstendig eller ufullstendig remisjon under immunsuppressiv behandling. Samtidig er sykdommen utsatt for forverringer; bruk av immunsuppressiv terapi kan skyldes dens bivirkninger, noe som fører til en rekke komplikasjoner.

Ved arvelige polynevropatier er det sjelden mulig å oppnå bedring av tilstanden, siden sykdommen utvikler seg sakte. Imidlertid tilpasser pasienter seg som regel til tilstanden deres og beholder i de fleste tilfeller evnen til egenomsorg til de aller sene stadiene av sykdommen. Med diabetisk polynevropati er prognosen for livet gunstig, med forbehold om rettidig behandling og nøye glykemisk kontroll. Bare i de senere stadier av sykdommen kan alvorlig smertesyndrom betydelig forverre pasientens livskvalitet.

Prognosen for livet med uremisk polynevropati avhenger helt av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt. Rettidig implementering av program hemodialyse eller nyretransplantasjon kan føre til fullstendig eller nesten fullstendig regresjon av uremisk polynevropati.

www.krasotaimedicina.ru

Klinisk bilde av sykdommen

I hvert enkelt tilfelle kan forløpet av dysmetabolsk polynevropati være forskjellig. Hvis sykdommen utvikler seg tidlig nok og manifesteres av en betydelig reduksjon i vibrasjonsfølsomhet, kan tap av kneet og akillesreflekser observeres.

Dette subkliniske tilfellet av polynevropati forårsaker ikke smerte, men utvikler seg over flere år på rad.

Diabetisk polynevropati kan karakteriseres ved subakutt eller til og med akutt utvikling. I dette tilfellet oppstår skade på individuelle deler av nervestammene. Som regel oppstår nerveskade:

1. isjias;
2. midten;
3. albue;
4. femoral

Disse problemene kan være ledsaget av parese av de tilsvarende muskelgruppene, smerte og følsomhetsforstyrrelser. Hvis femoralnerven er påvirket, observeres tap av knereflekser.

I tillegg ble det registrert skade på kranienervene (abducens, trigeminus, oculomotor).

Det er en tredje type diabetisk polynevropati. Det er preget av skade på noen nerver i ekstremitetene og utvikling av sensoriske og motoriske forstyrrelser (underekstremitetene er spesielt påvirket).

Senereflekser kan forsvinne helt, og ved palpasjon kjennes smerter i nervestammene.

Autonome og trofiske lidelser er vanlige ved polynevropati. Problemer med vannlating og postural hypotensjon utvikles.

Hvordan behandle?

Først av alt bør karbohydratmetabolismen justeres ved hjelp av insulininjeksjoner og et spesielt balansert kosthold. Legen kan anbefale:

• smertestillende;
• B-vitaminer;
• finlepsin;
• ganglioblokkere (gangleron);
• espa-lipone (berlition).

Regelverket for tiltak som brukes for å bli kvitt nevropati vil bli vist.

Polynevropati ved systemiske sykdommer

Hvis en pasient har lupus erythematosus, som påvirker hud, nyrer og ledd, er polynevropati preget av utvikling av lammelse eller parese av de proksimale musklene, tap av noen senereflekser. En betydelig reduksjon i følsomhet for smerte er også sannsynlig.

I noen tilfeller kan tegn på polynevropati bli de første manifestasjonene av utviklingen av den underliggende sykdommen. Medisinen kjenner former med betydelig skade på ulike nerver i armer og ben.

I dette tilfellet vil vi snakke om mononevropati. I alvorlige tilfeller av revmatoid artritt observeres også polynevropati. Til å begynne med vil det manifestere seg som sanseforstyrrelser, og deretter som ganske alvorlig sensorimotorisk nevropati.

Hvis periarteritis nodosa er tilstede, utvikles sekvensiell nevropati av individuelle kraniale og spinalnerver. Slike brudd vil være assosiert med alvorlige lidelser:

1. vegetativ;
2. motor;
3. følsom.

Denne formen for nevropati er ofte ledsaget av symptomer på inflammatorisk angiopati i andre organer og systemer.

Arvelig polynevropati

Først av alt er dette polynevropati, som utvikler seg med porfyri (genetiske enzymforstyrrelser). De viktigste symptomene på denne arvelige sykdommen er:

• smerte i bukhulen;
• økt blodtrykk;
• skade på sentralnervesystemet;
• produserer urin med en karakteristisk mørk farge.

Porfyrtisk polynevropati vil manifestere seg på grunn av et nevrologisk kompleks av symptomer. I dette tilfellet oppstår smerte, muskelsvakhet og parestesi (øvre og nedre ekstremiteter). Motoriske manifestasjoner kan øke gradvis, opp til distal lammelse eller parese.

Med denne sykdommen vil pasienten føle:

1. sårhet i nervestammene;
2. tap av alle typer følsomhet.

For å stille en tilstrekkelig diagnose, vil legen ta hensyn til alle eksisterende symptomer på. For å bli kvitt sykdommen, anbefaler legen intravenøs og oral administrering av glukose i en dose på opptil 400 mg (samme behandling er indisert for andre former for polynevropati).

Amyloid polynevropati

Amyloidtypen av polynevropati utvikler seg hos de pasientene som har en historie med arvelig amyloidose. De viktigste kliniske symptomene er:

• tarmsykdommer (forstoppelse og diaré);
• smerte i fordøyelseskanalen;
• hjertefeil;
• makroglossi (økning i størrelsen på tungen).

Med denne sykdommen dominerer sensoriske forstyrrelser, for eksempel sårhet i lemmer, tap av smerte og temperaturfølsomhet. På senere stadier slutter paresen seg også til lidelsene.

Når det gjelder adekvat terapi, eksisterer den ikke for øyeblikket.

Distal sensorimotorisk polynevropati

Ved diabetes mellitus påvirkes oftest lange nervefibre. Diabetisk polynevropati forekommer hos 40 % av diabetikere. Denne typen sykdom er preget av fravær av en følelse av trykk, endringer i omgivelsestemperatur, smerte, vibrasjon og plassering i forhold til andre objekter.

Sensorisk polynevropati er farlig fordi en diabetiker kanskje ikke føler smerte eller høye temperaturer.

Det oppstår sår på underekstremitetene, og sår på benet stivner. Alvorlige leddskader og brudd kan ikke utelukkes.

Sensorimotorisk polynevropati kan vise seg med aktive symptomer, for eksempel ganske sterke smerter i bena, som er spesielt verre om natten.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vil forstyrrelser i funksjonen til muskel- og skjelettsystemet bli observert. Dette skjer:

• beindeformasjon;
• muskeldystrofi;
• overdreven tørrhet i huden;
• utseendet av pigmentflekker;
• rødlig hudtone;
• dysfunksjon av svettekjertlene.

De viktigste symptomene på distal polynevropati ved diabetes mellitus vil være sår som oppstår mellom tærne og på fotsålene. Lesjonene er ikke i stand til å forårsake ubehag på grunn av fravær av smerte. I avanserte tilfeller vil vi snakke om amputasjon av lemmer.

Autonom polynevropati ved diabetes

Hvis det er lesjoner i det autonome nervesystemet mot bakgrunnen av diabetes mellitus, vil pasienten føle:

1. mørkere øyne;
2. besvimelse når du tar en vertikal stilling;
3. svimmelhet.

Denne formen for polynevropati vil være ledsaget av forstyrrelser i den normale funksjonen av fordøyelseskanalen, som manifesteres av en nedgang i strømmen av mat inn i tarmen. På grunn av dette er det nesten umulig å stabilisere konsentrasjonen av glukose i blodet til en diabetiker.

Årsaken til plutselig død kan være hjertearytmi på grunn av diabetisk polynevropati.

De menneskene som lider av denne sykdommen vil oppleve problemer med det genitourinære systemet - urininkontinens oppstår. Blæren vil miste evnen til å tømme seg helt, noe som blir en forutsetning for utvikling av smittsomme sykdommer. Hos menn vil erektil dysfunksjon bli registrert på grunn av autonom polynevropati, og hos kvinner dyspareuni (manglende evne til å oppnå orgasme).

diabeteshelp.org

Polynevropati - hva er det?

Polynevropati er oversatt fra gresk som «lidelse av mange nerver». Disse nervene kan påvirkes av ytre faktorer som påvirker dem i lang tid og svekker deres funksjon. I motsetning til en hjernesvulst eller hjerneslag, som forårsaker et strengt definert sett med symptomer avhengig av plasseringen, avslører polynevropati et spesielt klinisk bilde, som vil bli diskutert nedenfor.

Først av alt er polynevropati forårsaket av sykdommer der alle stoffer som har en skadelig effekt på nervene samler seg i kroppen. Slike sykdommer inkluderer endokrin patologi og diabetes mellitus.

Høye nivåer av glukose i blodet, som varer lenge, bidrar til nedsatt ledning av perifere nerver. Resultatet er diabetisk polynevropati. Det tilhører gruppen av dysmetabolske lidelser.

I tilfelle at årsaken til sykdommen ikke er et vanlig stoff (tross alt har alle glukose i blodet, det er rett og slett for mye av det i diabetes), men noe eksternt toksin, deretter giftig skade på de perifere nervene, både sensorisk og motorisk, oppstår.

Slik utvikler giftig skade på perifere nerver, og det mest slående eksemplet er alkoholisk polynevropati, som oppstår hos personer som drikker mye og lenge.

Ondartede neoplasmer, som forgifter hele kroppen med produktene av deres metabolske aktivitet og forfall, kan også forårsake nerveskader. Denne polynevropatien kalles paraneoplastisk, og det er et alvorlig tegn på avansert kreft.

Noen ganger forårsaker alvorlige infeksjoner nerveskader. Slike polynevropatier kan klassifiseres som både smittsomme og giftige - siden mikroorganismer ofte bruker sterke giftstoffer, for eksempel difteribacillus.

Til slutt kan autoimmune polynevropatier oppstå, der nervene ødelegger antistoffene i sin egen kropp, og angriper nervevevet "ved en feiltakelse." Slike sykdommer inkluderer systemisk sklerodermi og andre "større kollagenoser."

Symptomer på polynevropati - karakteristiske tegn

Sykdommen har et ekstremt karakteristisk klinisk bilde. Før du gjennomgår symptomene på polynevropati, bør det nevnes at denne nerveskaden kan være av følgende typer:

• Sensitiv eller sensorisk form. For det meste forekommer sensoriske forstyrrelser: parestesi, nummenhet, svie, prikking, en følelse av ubehag eller "kryping".
• Motorisk eller motorisk form. Muskelsvakhet, muskelsvinn og atrofi forekommer.
• Oftest er det en kombinert versjon av dem - sensorimotorisk polynevropati, som forekommer i de fleste tilfeller, og spesielt ved diabetes og alkoholisme.
• Autonom polynevropati. Med dette kurset påvirkes de autonome nervene, som "styrer" de indre organene.
• Til slutt er det en blandingsform som kombinerer alle typer lidelser.

Polynevropati er preget av skade på små nerver, siden myelinskjeden deres er tynnere og det er lettere for alle skadelige stoffer å nå dem. Derfor er det oftest skade på hender og føtter - polynevropati i øvre og nedre ekstremiteter, hvis symptomer, som nevrologer sier, er av typen "sokker og hansker".

Det er til og med en type sensitivitetsforstyrrelse kalt polynevritisk type. Dermed vil polynevropati i øvre og nedre ekstremiteter ha de samme symptomene.

Det neste viktige symptomet på polynevropati vil være symmetrien til lesjonen, siden det sykdomsfremkallende stoffet sirkulerer i blodet.

For eksempel kan symptomer på polynevropati i øvre ekstremiteter inkludere svakhet i fingrene, brennende smerte, en følelse av kjølighet og marmorering av huden på baksiden av hendene (autonome lidelser).

De vanligste tegnene på nerveskade er som følger:

1. Ulike og svært varierte smerter, inkludert de med nevropatisk, "brennende" skjær.
2. Feste av skjelving av fingre.
3. Utseendet til fascikulasjoner (eller muskelrykninger som er ufrivillige).
4. Nedsatt følsomhet (ikke bare taktil, som ble beskrevet ovenfor, men også en reduksjon i temperatur og smertefølsomhet). Det er derfor, med diabetisk nevropati, pasienter "dårlig føler" en småstein i en sko, en dårlig drevet skoknott og andre irriterende stoffer.
5. Muskelsvakhet, manglende evne eller betydelige vanskeligheter med å bevege seg med stor amplitude. Svakhet er ofte kombinert med muskelhypotoni og asteni hos pasienten.

En spesiell gruppe består av autonome tegn på polynevropati. Disse inkluderer hetetokter og utseende av blekhet og kaldsvette, dårlig sirkulasjon (og dårlig tilheling av sår og alle typer skader på huden).

Sykdommen utvikler seg ikke alltid over lang tid og gradvis. Således kan polynevropati i underekstremitetene, hvis symptomer indikerer en reduksjon i følsomhet, utryddelse av akillesreflekser og tilstedeværelsen av trofiske lidelser, indikere en langsiktig prosess, eller kan dukke opp i løpet av dager og uker, for for eksempel med en mild grad av strålesyke eller forgiftning med bly og dets forbindelser.

Noen ganger oppstår overraskende plager som en del av polynevropati. Således, med pernisiøs anemi, på grunn av mangel på cyanokobalamin (vitamin B 12), oppstår posterior kolonneataksi. I dette tilfellet er det ikke de perifere nervene som er påvirket, men ryggmargen, mer presist, dens bakre ledninger (søyler), der de ledende bunter av ledd-muskulær sans, eller Gaulle-Burdach-bunter, befinner seg.

Hva skjer når de blir beseiret? Hver av oss vet utvilsomt med lukkede øyne hvordan armene og bena er plassert, selv om vi ikke beveger dem. Men pasienten med denne typen ataksi vet ikke. Derfor kan han ikke gå i mørket, fordi han blir forvirret og ikke vet hvor og hvordan bena hans befinner seg. Men i nærvær av lys og visuell kontroll er en slik persons gangart normal.

Det er spesielle autonome eller autonome nevropatier som forstyrrer hjerterytmen og kan til og med føre til plutselig død på grunn av ventrikulær asystoli eller andre fatale arytmier. Denne polynevropatien er en autonom motorisk hjerteform av sykdommen.

Diagnosen stilles av en nevrolog som tar hensyn til plager, anamnese og utviklingen av sykdommen. Som regel, med polynevropati, forårsaker det ikke vanskeligheter å stille riktig diagnose.

Verken MR, CT eller ultralyd hjelper her. Den viktigste metoden er ENMG - elektroneuromyografi, som lar deg fullt ut identifisere ledningsforstyrrelser langs nervefiberen og bestemme hva som er påvirket - nervens aksiale sylinder eller myelin "isolerende" skjede.

Blodkjemiprøver viser ofte visse endokrine forstyrrelser (glukose). I ekstreme tilfeller krever polynevropati en nervefiberbiopsi, som studeres ved hjelp av histokjemiske og immunologiske metoder.

medknsltant.com

Skjemaer

Sensorimotorisk polynevropati varierer i henhold til mange kriterier. I henhold til prosessens art skilles akutt og kronisk sykdom. I tillegg er det tre former:

1. Demyeliniserende polynevropati er assosiert med myelinnedbrytning. Myelin er proteinet som omgir nervefiberen og formidler også prosessen med å lede impulser. Den kroniske inflammatoriske formen oppstår når nervefibre dør på grunn av sin egen aggresjon mot immunkrefter. Dette skjer når immunsystemet anser myelin som en fremmed membran, og ødelegger den. Hvis du utfører behandling, kan du unngå komplikasjoner og oppnå bedring.
2. Den aksonale formen for patologi er assosiert med et brudd på de funksjonelle egenskapene til aksonet og nerveskaftet. På grunn av forstyrrelsen av nervernæringen er symptomene på sykdommen farlige og behandlingen tar lang tid.
3. Den nevropatiske formen av sykdommen er assosiert med tilstedeværelsen av berørte nervecellelegemer.

Polynevropati påvirker nerver som har forskjellige funksjoner, derfor er det en annen klassifisering av sykdommen:

• Den sensoriske formen for polynevropati er preget av skade på nervene som er ansvarlige for sensorisk funksjon. Sanseformen gir symptomer hos pasienten som sårhet, nummenhet og svie i de berørte delene av kroppen.
• Den motoriske formen påvirker de motoriske fibrene, derfor lider muskelsystemet. Symptomer på muskelsvakhet og atrofi vises.
• Den autonome formen for polynevropati involverer nervene i det autonome systemet. Den vegetative formen forstyrrer funksjonen til indre organer, inkludert hjertet.
• Blandingsformen har symptomer av andre typer, inkludert en kombinasjon av alle former for sykdommen.

Resten av klassifiseringen er basert på årsakene til sykdommen.

Fører til

Årsakene til sykdommen danner flere typer polynevropati og er assosiert med påvirkning av både eksterne og interne faktorer. Det er altså en idiopatisk type sykdom som oppstår når immunforsvaret er svekket. Den arvelige formen er assosiert med en genetisk disposisjon og overføres fra far eller mor.

Dysmetabolsk inflammatorisk nevropati oppstår når det er forstyrrelser i kroppens metabolske prosesser. En type patologi oppstår under utbruddet av infeksjon. Dette kan være humant immunsviktvirus, infeksjoner som skader immunsystemet eller former for difteri. Slik dannes postinfeksiøs polynevropati.

Årsakene til patologien ligger i den toksiske effekten på kroppen. Alkohol og dets derivater ødelegger nervesystemet. Metaller og giftstoffer kan også påvirke immunsystemet og nervesystemet. Dette kan være bly, kvikksølv eller antibiotikaforgiftning.

Årsaker som allergiske prosesser fører til en autoimmun reaksjon av kroppen, noe som kan føre til akutt eller kronisk polynevropati. Sykdommer som sklerodermi, lupus, vaskulitt påvirker bindevev og nerver og truer derfor patologi.

Polynevropati dannes på bakgrunn av tumorprosesser i kroppen. Det kan konkluderes med at sykdommen kan være forårsaket av mange årsaker og sykdommer som rammer mennesker. Men dette betyr ikke at alle vil få polynevropati. Flere faktorer er påkrevd, det kan også være behandling av dårlig kvalitet og livsstilsendringer som gjør at man kan pådra seg sykdommen.

Symptomer

Prefikset "poly" i sykdommens navn betyr en kombinasjon av mange symptomer og involvering av flere deler av kroppen og organer i prosessen. Symptomene på polynevropati er omfattende og avhenger av nervene som påvirkes og immunforsvaret.

Når nervefibre er skadet, lider lemmene: armer eller ben. Diagnose av patologien bør begynne når skjelving i lemmer og tilstedeværelse av skjelving observeres. I tillegg til skjelvinger kan symptomer på smertefulle muskelkramper observeres.
Dette er hvordan crumpy syndrom manifesterer seg.

Følgende symptomer er typiske:

Når blodkar og organer er skadet, vises symptomer på blodtrykksforstyrrelser. Blodtrykkstallene kan nå høye nivåer, noe som truer et slag. Effekten på hjertet er forårsaket av symptomer på rask hjerterytme (takykardi).

Hver form for patologi har sine egne symptomer, men muskelsmerter og svakhet er karakteristiske tegn på sykdommen. Hvis behandlingen ikke startes, vil sykdommen føre en person til lammelser i lemmer og som et resultat til funksjonshemming. Terapi med folkemedisiner uten medisiner vil ikke bidra til å kurere sykdommen, spesielt siden det er nødvendig med høykvalitetsdiagnostikk for å identifisere årsakene og ikke ignorere symptomene.

I de fleste tilfeller er symptomene til å begynne med mindre, men over tid oppstår redusert muskeltonus, atrofi og hyperstesi. Så, pasienten opplever en ustø gangart, angrep av svimmelhet og kvalme. Hvis sykdommen påvirker indre organer, blir deres funksjon forstyrret.

undersøkelse

Diagnose av polynevropati utføres ikke hjemme og må være omfattende. Samtidige patologier identifiseres, og symptomene på polynevropati ligner på mange sykdommer. Det er nødvendig å fastslå om formen er akutt eller kronisk for å identifisere forsømmelse av prosessen.

Diagnose inkluderer å studere pasientens historie og plager. Også slike fakta fra livet som tilstedeværelsen av skader, alkoholforbruk, arbeids- og fritidsvaner og tidligere sykdommer avsløres. Dette er nødvendig for å velge behandling. Det er viktig å etablere arvelige faktorer som anamnese til slektninger studeres for.

Legen undersøker og identifiserer nevrologiske tegn. Diagnose krever en blodprøve, inkludert testing for tilstedeværelse av giftstoffer. Av maskinvareteknikker brukes elektroneuromyografi, som lar en bestemme egenskapene til impulser som passerer gjennom nervefibre. Det tas en nervebiopsi. Ved behov foreskrives konsultasjoner med spesialister og andre typer undersøkelser.

Behandling

Behandling er rettet mot å eliminere årsaken og bli kvitt symptomene på sykdommen. Hvis det er en inflammatorisk reaksjon eller allergi, er det nødvendig å utføre spesifikk terapi. Behandling med folkemedisiner er tillatt i kombinasjon med medisiner. For diabetes er behandlingen rettet mot å senke blodsukkernivået. Ved toksiske effekter er avgiftningsterapi foreskrevet.

Ved sykdom utelukker dietten alkohol og fet mat. Det er nødvendig å fylle på tilførselen av vitaminer og mikroelementer. For å forbedre nervefunksjonen foreskrives B-vitaminer. Metabolsk behandling kan forbedre vevsfunksjon og ernæring.

Operasjonen er foreskrevet for å fjerne onkologi eller for å gjenopprette organfunksjonen. Hvis det er høyt blodtrykk, er antihypertensiv behandling indisert. Behandling med folkemedisiner vil bidra til å redusere blodtrykket.

Smerte elimineres av analgetika, muskelavslappende midler, NSAIDs og hormoner. Treningsterapi og fysioterapi er foreskrevet for utvinning i kombinasjon med folkemedisiner.
Om nødvendig anbefales bruk av ortose. Det er viktig at den akutte formen av sykdommen ikke blir kronisk, så behandlingen må fullføres fullstendig.

ERT-teknikker brukes i behandlingen av polynevropatier. Ved hjelp av magnetterapi påvirkes nervene av magnetiske felt. Elektrisk stimulering og ultralyd brukes. Massasje utvikler muskler og forbedrer blodsirkulasjonen. Soneterapi, massasje og gymnastikk brukes i behandling og forebygging.

Forebygging betyr å behandle foci av infeksjon og betennelse. For å forebygge sykdom styrker de immunforsvaret og nervene. Og når du blir eldre, må du gjennomgå regelmessige medisinske undersøkelser.

drpozvonkov.ru

Distalt

Dette begrepet betyr at diabetes mellitus påvirker nervesystemet som ligger distalt, det vil si vekk fra kroppen og indre organer. Dette begrepet har den motsatte betydningen av ordet "proksimal", det vil si nærmest. Det vil si at dette er "avslutningene" på kroppen. I nevrologi er det et godt figurativt uttrykk: en sokk-og-hanske-lesjon. Det er på disse stedene at forhøyede blodsukkernivåer gjør mest skade på nervene. Dette skjer fordi myelinskjeden i periferien av nervene er tynnere (fordi selve nervene er tynnere, som lange grener), som er en "isolator" av nervefiberen. Hun er mer sårbar for de skadelige effektene av sukker. I tillegg er det i periferien at blodtilførselsforstyrrelser ofte oppstår. Derfor er den distale formen av sykdommen den vanligste.

Symmetrisk

Symmetri er et viktig tegn på systemisk skade. Hvis tegn på polynevropati bare vises på ett ben, betyr dette at det har skjedd en slags katastrofe med nervene på dette bestemte stedet: kompresjon, nerveskade eller en annen patologisk prosess. Symmetrien til lesjonen antyder at blodet har skylden, som ved å vaske armer og ben likt, inneholder et stoff som forårsaker skade. I dette tilfellet er kronisk, langvarig hyperglykemi - høyt blodsukker - skylden. Pasienter føler at bena og armene lider nesten like mye.

Sensorimotorisk

Dette ordet inkluderer betydningen av nederlag. Sensorimotorisk - betyr sensorisk pluss motorisk form, det vil si en sensitivitetsforstyrrelse (sanseforstyrrelser), som er kombinert med motoriske forstyrrelser, det vil si bevegelsesforstyrrelser. Selvfølgelig, på føttene og i ankelområdet, så vel som på hendene og fingrene, "styrer" forskjellige nerver overføringen av følsomhet og sender også motoriske impulser til musklene. Men de lider alle like av overflødig sukker og begynner å "prestere dårlig". Spesielt manifesterer sensoriske forstyrrelser seg:

• Generell reduksjon i følsomhet (hypoestesi). Pasienten kan ikke forstå hvilken tå legen grep med mindre han ser og beveger foten.
• Parestesi (en krypende følelse) vises, og nummenhet kan oppstå.
• Den mest smertefulle følelsen er hyperpati - en pervertert følsomhet som forårsaker en smertefull følelse av varme i føttene. De gjør ikke vondt, men ser ut til å "brenne". En pasient med polynevropati prøver å stikke bena ut under teppet om natten, går ofte på do og fukter dem med kaldt vann. Så lenge føttene er våte, er alt bra. Så snart de tørker ut, dukker de ubehagelige følelsene opp igjen.

Bevegelsesforstyrrelser (motoriske) manifesteres ved depresjon eller fullstendig fravær av akillessenerefleksen, men svakhet i føttene oppstår oftest. Hvis du ber en pasient med polynevropati om å prøve å gå på tærne, og deretter på hælene, vil han mest sannsynlig ikke lykkes, eller det vil vise seg veldig ustabilt og klønete: musklene fungerer ikke. Og ikke fordi de er lammet, men fordi nerven ikke kan lede en full motorimpuls, siden den er "forgiftet" med glukose.

Egentlig betyr dette begrepet at det ikke er hjernen eller ryggmargen som er påvirket, men mange nerver i periferien (poly betyr mange). Det er denne "spredte" typen lesjon som er karakteristisk for polynevropati. Lesjoner av typen "sokker" og "hansker", i tillegg til diabetes, er karakteristiske for forgiftning med salter av tungmetaller (bly) eller på grunn av langvarig misbruk av alkohol (alkoholisk form).

Nedre lemmer

Hvorfor er bena involvert? Faktisk vises symptomene på nevropati ved diabetes også i armene, men de er mer uttalt i bena. Det er grunner til dette:

• Det er i bena, i alderdommen, når denne symptomatologien vanligvis oppstår, at det allerede eksisterer forutsetninger i form av sirkulasjonsforstyrrelser: åreknuter, endarteritt, tromboflebitt.
• I tillegg belastes bena hele tiden på en helt annen måte enn armene, for når man går, hviler armene.
• Ofte er pasienter, spesielt de med type 2 diabetes, overvektige, noe som også påvirker helsen til beina deres negativt.

Nå vet alle hva denne komplekse diagnosen betyr. Behandling av diabetisk polynevropati er ikke mindre kompleks: det er umulig på en dag eller til og med en måned å fullstendig eliminere toksisk skade på nervene av glukose, som har vart i årevis. Det er mange behandlingsregimer. For dette brukes for eksempel intravenøse infusjoner av Berlition og andre tioktinsyrepreparater.

Ved behandling av polynevropati er midler for normalisering av mikrosirkulasjon (Pentoxifylline, Trental), B-vitaminer, fortrinnsvis i form av et kombinasjonsmedisin, for eksempel Milgamma, av stor betydning. Fysioterapeutiske prosedyrer brukes også, for eksempel elektroforese av tiamin eller dibazol. Ved polynevropati er det svært viktig å opprettholde fothygiene, for å forhindre oppkomsten av sår, kutt og hard hud, siden dårlig sårtilheling ved diabetes i kombinasjon med polynevropati kan føre til utseende av "diabetisk fot", som til og med kan føre til amputasjon i avanserte tilfeller.

Du kan også bli behandlet med folkemedisiner, men bare med tillatelse og godkjenning fra den behandlende legen, siden tradisjonell medisin alene ikke er i stand til å takle denne komplikasjonen. Det er viktig å vite at den første og viktigste betingelsen for en betydelig forbedring av velvære med denne komplikasjonen av diabetes er oppnåelsen av normoglykemi, det vil si en langsiktig reduksjon i blodsukkernivået til normale verdier.

prodiabet24.ru

Hva er diabetisk polynevropati

Flere lesjoner av nervefibre er observert hos pasienter som lider av diabetes mellitus i mer enn ett tiår, i 45-54% av tilfellene. Rollen til perifer nerveregulering av kroppen er ekstremt viktig. Dette systemet av nevroner kontrollerer hjernen, hjerteslag, pust, fordøyelse og muskelsammentrekning. Diabetisk polynevropati i nedre ekstremiteter (DPN) er en patologi som begynner i føttene og deretter sprer seg høyere og høyere.

Den patogenetiske mekanismen til sykdommen er svært kompleks og er ikke fullt ut forstått av forskere. Forstyrrelser i funksjonene til det perifere nervesystemet er forskjellige. Hver type DPN har sitt eget kliniske bilde. Imidlertid er alle former for denne komplikasjonen farlige og krever pasientbehandling, ellers kan benproblemet gjøre en person til en funksjonshemmet person. Diabetisk polynevropati er kryptert av leger under koden G63.2 i henhold til ICD-10, som indikerer varianten av sykdommen.

Typer nevropati

Siden det perifere nervesystemet er delt inn i somatisk og autonomt (vegetativt), kalles også to typer diabetisk polynevropati. Den første gir opphav til flere ikke-helbredende trofiske sår i nedre ekstremiteter, den andre - problemer med vannlating, impotens og kardiovaskulære ulykker, ofte dødelige.

En annen klassifisering er basert på funksjonene til nervesystemet som er forstyrret som følge av utviklingen av patologi:

• sensorisk polynevropati assosiert med økt smerte i nedre ekstremiteter, eller omvendt tap av taktil følsomhet;
• motorisk polynevropati, som er preget av muskeldystrofi og tap av evnen til å bevege seg;
• sensorimotorisk polynevropati, som kombinerer egenskapene til begge disse komplikasjonene.

En manifestasjon av sistnevnte, blandet patologi er nevropati av peroneal nerve. Diabetikere med denne sykdommen føler ikke smerte på visse steder i foten og underbenet. De samme delene av benas overflater reagerer ikke på verken kulde eller varme. I tillegg mister pasientene evnen til å kontrollere føttene. Pasienter blir tvunget til å gå, og hever bena unaturlig høyt ("hane"-gangart).

Diabetisk distal polynevropati

Dette er en patologi som forårsaker død av nervefibre. Sykdommen fører til et fullstendig tap av taktil følsomhet og sårdannelse i den lengste delen av underekstremitetene - føttene. Den typiske tilstanden for diabetikere med distal DPN er en kjedelig, verkende smerte, som ofte er så alvorlig at personen ikke kan sove. I tillegg begynner noen ganger skuldrene mine å verke. Polynevropati utvikler seg, og dette fører til muskelatrofi, bendeformasjon, flate føtter og fotamputasjon.

Perifer nevropati i nedre ekstremiteter

Med denne typen sykdom oppstår alvorlige forstyrrelser i benas sensorimotoriske funksjoner. Diabetikere lider av smerte og nummenhet ikke bare i føttene, anklene, underbenene, men også i hendene. Perifer polynevropati oppstår hovedsakelig når leger foreskriver potente antivirale legemidler med alvorlige bivirkninger: Stavudin, Didanosin, Saquinavir, Zalcitabin. Det er viktig å diagnostisere denne patologien i tide for å umiddelbart avbryte stoffet.

Sensorisk polynevropati

Hovedtrekket ved patologien er tap av følelse i underekstremitetene, hvis grad kan variere betydelig. Fra mindre prikking til fullstendig nummenhet, ledsaget av dannelse av sår og deformasjon av føttene. Samtidig er mangelen på sensitivitet paradoksalt nok kombinert med uutholdelig sterke smerter som oppstår spontant. Sykdommen rammer først det ene beinet, flytter seg deretter til det andre, stiger høyere og høyere, og påvirker fingrene og hendene, overkroppen og hodet.

Dysmetabolsk polynevropati

Forekomsten av denne typen komplikasjoner er ofte provosert, i tillegg til diabetes, av sykdommer i mage, tarm, nyrer og lever. Mange nerveplexuser i ekstremitetene kan være påvirket. Når isjias- og lårnevronene forstyrres, oppstår smerte, trofiske sår, bevegelsesvansker, kne- og senereflekser forsvinner. Ulnar-, trigeminus- og synsnervene er ofte skadet. Dysmetabolsk polynevropati kan oppstå uten smerte.

Hvorfor utvikler personer med diabetes nevropati?

Hovedårsaken er høye blodsukkernivåer og langvarig insulinmangel. Forringelsen av cellulær metabolisme har en skadelig effekt på perifere nervefibre. I tillegg kan diabetisk polynevropati i nedre ekstremiteter være forårsaket av:

• endokrine lidelser;
• alvorlige lever- eller nyresykdommer;
• depresjon, svekket immunitet;
• infeksjoner;
• alkoholmisbruk;
• forgiftning med giftige kjemikalier;
• svulster.

Symptomer på diabetisk polynevropati i underekstremitetene

De viktigste manifestasjonene av sykdommen av alle typer:

1. Sensitive symptomer - smerte, svekkelse eller forverring av oppfatningen av temperaturendringer, vibrasjon.
2. Motoriske symptomer - kramper, skjelving, muskelatrofi i lemmer.
3. Autonome symptomer - ødem, hypotensjon, takykardi, avføringsforstyrrelser, impotens.

Svie og prikking i underekstremitetene

Følelsen av at fotsålene brenner oppstår når de perifere nervetrådene som går fra ryggraden til føttene blir skadet. Brennende føtter er ikke en sykdom, men et symptom som viser seg ved polynevropati ved diabetes mellitus. Skadede nevroner aktiveres og sender falske smertesignaler til hjernen, selv om fotsålene er intakte og det ikke er brann.

Tap av følelse i foten

Til å begynne med opplever diabetikeren svakhet og nummenhet i føttene. Da oppstår disse følelsene i bena og hendene. Etter hvert som polynevropati i nedre ekstremiteter utvikler seg, øker muskelatrofi og taktil følsomhet reduseres. Føttene blir vanskelige å kontrollere og henger. Hendene blir nummen, fra fingertuppene. Med en langvarig patologisk prosess påvirker tap av følsomhet en del av kroppen i brystet og magen.

Diagnose av sykdommen

Polynevropati i nedre ekstremiteter oppdages ved å bruke følgende metoder for å undersøke pasienten:

• sjekke ubetingede reflekser;
• smertefølsomhetstest;
• kontrollere respons på vibrasjoner;
• termisk test;
• kutan nervebiopsi;
• Elektroneuromyografi (ENMG), som kan vise om nerveimpulser går langs muskelfibre.

Behandling av diabetisk polynevropati i underekstremitetene

Slike komplikasjoner kan ikke kureres fullstendig, men utviklingen deres kan bremses. Hvordan behandle nevropati i underekstremitetene? Hovedbetingelsen er normalisering av blodsukker. Analgetika, løse sko, minimal gange og kjølige bad bidrar til å redusere smerte. En kontrastdusj lindrer brennende føtter. Det er nødvendig å bruke medisiner som utvider perifere kar og påvirker overføringen av nerveimpulser. Behandling av polynevropati i underekstremitetene blir mer effektiv når man tar B-vitaminer. Det er også viktig å korrigere karbohydratmetabolismen med kosthold.

Medikamentell terapi

Hovedmidlene for kompleks behandling av pasienter diagnostisert med polynevropati i nedre ekstremiteter:

• antidepressiva Amitriptylin, imipramin, duloksetin, blokkerer gjenopptaket av hormonene noradrenalin og serotonin;
• antikonvulsiva pregabalin, karbamazepin, lamotrigin;
• analgetika Targin, Tramadol (doser er strengt begrenset - medisiner!);
• vitaminkompleks Milgamma;
• Berlition (tiotisk eller alfa-liponsyre), som har evnen til å gjenopprette skadede nerver;
• Actovegin, som forbedrer blodtilførselen til nerveender;
• Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, beskytter nerver mot glukose;
• antibiotika - hvis det er en trussel om koldbrannutvikling.

Behandling av nevropati ved diabetes uten medikamenter

Håpet om å bli kurert ved hjelp av hjemmelagde eller folkemessige rettsmidler alene er en utopi. Det er nødvendig å ta medisiner og aktivt bruke:

• magnetisk terapi;
• elektrisk stimulering;
• hyperbar oksygenbehandling;
• akupunktur;
• massasje;
• Treningsterapi (fysioterapi).

vrachmedik.ru

Den aktuelle sykdommen, polynevropati i øvre og nedre ekstremiteter, begynner med muskelsvakhet, og først av alt i de distale delene av bena og armene. Dette skyldes skade på nervefibrene. Med denne sykdommen påvirkes de distale delene av lemmene først og fremst på grunn av mangelen på tilstrekkelig beskyttelse av segmenter av det perifere systemet (for eksempel blod-hjerne-barrieren i hjernen).

Manifestasjoner av den beskrevne patologien debuterer i fotområdet og sprer seg gradvis oppover lemmen. Avhengig av typologien til nervefibre som er utsatt for ødeleggelse i større grad, er alle typer polynevropati konvensjonelt delt inn i fire undergrupper.

På grunn av skade hovedsakelig på de afferente lange prosessene til nevroner, opplever pasienter positive eller negative symptomer. Den første er preget av fraværet av funksjon eller dens nedgang positive symptomer er de manifestasjonene som ikke tidligere har blitt observert.

I den første svingen, hos pasienter med den aktuelle sykdommen, manifesteres ulike typer parestesi, for eksempel svie, prikking, krypning og nummenhet. Da kompliseres det kliniske bildet av alger av varierende intensitet, og mottakelighet for smertefulle stimuli øker. Etter hvert som symptomene øker, blir pasientene for følsomme for enkle berøringer. Senere opplever de manifestasjoner av sensitiv ataksi, uttrykt i ustø gang, spesielt med lukkede øyne, og nedsatt bevegelseskoordinasjon. Negative symptomer på polynevropati inkluderer redusert følsomhet i områder hvor nervefibre er skadet.

Når aksonene til bevegelsesnevroner er skadet, manifesterer polynevropati i øvre og nedre ekstremiteter seg for det første som muskelatrofi og finnes i svakhet i bena og armene. De beskrevne symptomene utvikler seg til forekomst av lammelser og parese. Mindre vanlig kan det observeres en tilstand manifestert av ubehagelige opplevelser i bena, som hovedsakelig vises i hvile og tvinger folk til å gjøre bevegelser av lindrende karakter (rastløse underekstremitetssyndrom). I tillegg kan det oppstå fascikulasjoner og kramper.

Autonome dysfunksjoner er delt inn i trofiske lidelser og vaskulære lidelser. Den første inkluderer utseendet av pigmentering og peeling av huden, utseendet på sprekker og sår på ekstremitetene. Vaskulære lidelser inkluderer en følelse av kulde i de skadede segmentene, matthet i huden (den såkalte "marmorblekheten").

Vegetativ-trofiske symptomer inkluderer også endringer i strukturen til derivatene av dermis (hår og negler). På grunn av det faktum at underekstremitetene tåler mer belastning, diagnostiseres polynevropati i bena mye oftere enn i armene.

Polynevropati i nedre ekstremiteter

Den aktuelle sykdommen, polynevropati i ekstremitetene, er en dystrofisk ødeleggelse av nerveceller, som forårsaker funksjonsfeil i det perifere nervesystemet. Denne sykdommen manifesteres av en reduksjon i motorisk evne, redusert følsomhet, avhengig av plasseringen av det patologiske fokuset, hvilken som helst del av lemmene og muskelsmerter. Med den aktuelle sykdommen er pasientens nervefibre som forsyner føttene skadet. Som et resultat av strukturell skade på nervefibrene går følsomheten til bena tapt, noe som påvirker individets evne til å bevege seg uavhengig.

Behandling av polynevropati i nedre ekstremiteter er som regel ganske arbeidskrevende og langvarig, siden denne sykdommen oftere er progressiv i naturen og utvikler seg til et kronisk forløp.

For å bestemme årsakene som provoserer utviklingen av den beskrevne sykdommen, er det først og fremst nødvendig å forstå strukturen til nervesystemet, spesielt dets separate område - det perifere systemet. Den er basert på lange prosesser av nervefibre, hvis oppgave er å overføre signaler, som sikrer reproduksjon av motoriske og sensoriske funksjoner. Kroppene til disse nevronene lever i kjernene i hjernen og ryggmargen, og danner dermed en nær forbindelse. Fra et praktisk synspunkt kombinerer det perifere segmentet av nervesystemet de såkalte "lederne" som forbinder nervesentre med reseptorer og funksjonelle organer.

Når polynevropati oppstår, påvirkes en egen del av de perifere nervefibrene. Derfor observeres manifestasjoner av sykdommen i visse områder. Den aktuelle patologien på lemmene manifesterer seg symmetrisk.

Det skal bemerkes at patologien som vurderes har flere varianter, som er klassifisert avhengig av funksjonene til de skadede nervene. For eksempel, hvis nevronene som er ansvarlige for bevegelse er skadet, kan evnen til å bevege seg gå tapt eller svekke. Denne typen polynevropati kalles motorisk polynevropati.

I den sensoriske formen av den aktuelle lidelsen påvirkes nervefibrene som forårsaker følsomhet, noe som lider sterkt når denne kategorien nevroner blir skadet.

Insuffisiens av autonome regulatoriske funksjoner oppstår når autonome nervefibre er skadet (hypotermi, atoni).

Dermed identifiseres følgende viktige faktorer som provoserer utviklingen av denne sykdommen: metabolsk (assosiert med metabolske forstyrrelser), autoimmun, arvelig, ernæringsmessig (forårsaket av ernæringsforstyrrelser), giftig og smittsom-toksisk.

Det er to former for den beskrevne patologien avhengig av plasseringen av lesjonen: demyeliniserende og aksonal. I den første påvirkes myelin, stoffet som danner skjeden av nerver, i den aksonale formen, den aksiale sylinderen er skadet.

Den aksonale formen for benpolynevropati er observert i alle typer sykdom. Forskjellen ligger i utbredelsen av typen lidelse, for eksempel kan det være en forstyrrelse av motorisk funksjon eller en reduksjon i sensitivitet. Denne formen vises som et resultat av alvorlige metabolske forstyrrelser, forgiftning med forskjellige organofosforforbindelser, bly, kvikksølvsalter, arsen, samt alkoholisme.

Det er fire former, avhengig av forløpets tendens: kronisk og tilbakevendende forløpsform, akutt og subakutt.

Den akutte formen for aksonal polynevropati utvikler seg ofte innen 2-4 dager. Oftere er det provosert av alvorlig forgiftning av suicidal eller kriminell natur, generell forgiftning på grunn av eksponering for arsen, karbonmonoksid, bly, kvikksølvsalter og metylalkohol. Den akutte formen kan vare mer enn ti dager.

Symptomer på den subakutte formen for polynevropati øker over et par uker. Denne formen oppstår ofte med metabolske forstyrrelser eller på grunn av toksikose. Gjenoppretting skjer vanligvis sakte og kan ta mange måneder.

Den kroniske formen utvikler seg ofte over lang tid, seks måneder eller mer. Sykdommen vises vanligvis på bakgrunn av alkoholisme, diabetes, lymfom, blodsykdommer og mangel på vitaminer tiamin (B1) eller cyanokobalamin (B12).

Blant aksonale polynevropatier diagnostiseres oftest alkoholisk polynevropati, forårsaket av langvarig og overdreven misbruk av alkoholholdige væsker. En betydelig rolle for forekomsten av den aktuelle patologien spilles ikke bare av antall "absorberte liter" alkohol, men også av kvaliteten på det konsumerte produktet, siden mange alkoholholdige drikker inneholder mange stoffer som er giftige for kroppen.

Hovedfaktoren som provoserer alkoholisk polynevropati er den negative virkningen av giftstoffer som alkohol er rik på på nerveprosesser, noe som fører til metabolske forstyrrelser. I de fleste tilfeller er den aktuelle patologien preget av et subakutt forløp. Til å begynne med oppstår nummenhet i de distale segmentene av underekstremitetene, og det oppstår sterke smerter i leggmusklene. Når trykket øker, øker smerten i musklene merkbart.

På neste stadium av utviklingen av sykdommen observeres dysfunksjon av hovedsakelig nedre ekstremiteter, som uttrykkes av svakhet, ofte til og med lammelse. Nervene som forårsaker fleksjon og ekstensjon av foten er de mest skadede. I tillegg blir følsomheten til de overfladiske lagene i dermis i området av hendene, som en "hanske", og føttene, som en "sokk", forstyrret.

I noen tilfeller kan denne sykdommen ha et akutt forløp. Dette oppstår hovedsakelig på grunn av overdreven hypotermi.

I tillegg til de ovennevnte kliniske symptomene, kan andre patologiske manifestasjoner også være tilstede, for eksempel en betydelig endring i fargen på huden på bena og temperaturen på ekstremitetene, hevelse i de distale delene av bena (sjeldnere armene) ), og økt svetting. Den aktuelle sykdommen kan noen ganger påvirke kranienervene, nemlig de oculomotoriske og optiske nervene.

De beskrevne forstyrrelsene oppdages vanligvis og øker over flere uker/måneder. Denne sykdommen kan vare i flere år. Når du slutter å drikke alkohol, kan sykdommen overvinnes.

Den demyeliniserende formen for polynevropati regnes som en alvorlig sykdom, ledsaget av betennelse i nerverøttene og gradvis skade på myelinskjeden.

Denne formen for sykdommen er relativt sjelden. Oftest rammer denne sykdommen den voksne mannlige befolkningen, selv om den også kan forekomme i den svakere halvdelen og barn. Demyeliniserende polynevropati manifesterer seg vanligvis som svakhet i musklene i de distale og proksimale områdene av ekstremitetene, på grunn av skade på nerverøttene.

Mekanismen for utvikling og etiologisk faktor for denne formen av sykdommen er dessverre ikke kjent med sikkerhet i dag, men en rekke studier har vist den autoimmune naturen til demyeliniserende polynevropati. Av en rekke årsaker begynner immunsystemet å betrakte sine egne celler som fremmede, som et resultat av at det begynner å produsere spesifikke antistoffer. I denne formen for patologi angriper antigener cellene i nerverøttene, og forårsaker ødeleggelse av membranen deres (myelin), og provoserer derved en inflammatorisk prosess. Som et resultat av slike angrep mister nerveender sine grunnleggende funksjoner, noe som forårsaker forstyrrelse av innerveringen av organer og muskler.

Siden det er generelt akseptert at opprinnelsen til enhver autoimmun sykdom er relatert til arv, kan en genetisk faktor i forekomsten av demyeliniserende polynevropati ikke utelukkes. I tillegg kommer tilstander som kan endre funksjonen til immunsystemet. Slike tilstander eller faktorer inkluderer metabolske og hormonelle forstyrrelser, tung fysisk aktivitet, infeksjon i kroppen, følelsesmessig stress, vaksinasjon, skade, stress, alvorlig sykdom og kirurgi.

Dermed er behandlingen av polynevropati i underekstremitetene representert av en rekke funksjoner som må tas i betraktning, fordi den aktuelle lidelsen ikke oppstår uavhengig. Derfor, når de første manifestasjonene og tegnene på sykdommen oppdages, er det nødvendig å umiddelbart etablere den etiologiske faktoren, siden behandling, for eksempel av diabetisk polynevropati, er forskjellig fra behandlingen av patologi forårsaket av alkoholmisbruk.

Polynevropati i øvre ekstremiteter

Denne lidelsen oppstår på grunn av skade på nervesystemet og fører til lammelse av de øvre lemmer. Med denne sykdommen er det vanligvis symmetrisk skade på nervefibrene i de distale områdene av ekstremitetene.

Tegn på håndpolynevropati er nesten alltid de samme. Pasienter opplever økt svette, nedsatt smertefølsomhet, termoregulering, hudernæring, endringer i taktil følsomhet, og parestesi i form av "gåsehud" vises. Denne patologien er preget av tre typer kurs, nemlig kronisk, akutt og subakutt.

Polynevropati i de øvre ekstremiteter manifesteres først og fremst ved svakhet i armene, forskjellige algier, som i innholdet brenner eller sprenger, hevelse og noen ganger prikking kan føles. Med denne patologien er vibrasjonsfølsomheten svekket, som et resultat av at pasienter ofte opplever vanskeligheter med å utføre grunnleggende manipulasjoner. Noen ganger opplever personer som lider av polynevropati redusert følsomhet i hendene.

Håndpolynevropati er oftest forårsaket av ulike forgiftninger, for eksempel på grunn av inntak av alkohol, kjemikalier og bortskjemt mat. Også forekomsten av den aktuelle sykdommen kan provoseres av: vitaminmangel, smittsomme prosesser (viral eller bakteriell etiologi), kollagenose, lever- og nyredysfunksjon, tumor- eller autoimmune prosesser, patologier i bukspyttkjertelen og endokrine kjertel. Ofte vises denne sykdommen som en konsekvens av diabetes.

Den beskrevne sykdommen kan oppstå forskjellig hos hver pasient.

I henhold til patogenesen kan polynevropati i øvre ekstremiteter deles inn i aksonal og demyeliniserende, og i henhold til kliniske manifestasjoner i: vegetativ, sensorisk og motorisk. Det er ganske vanskelig å møte de listede variantene av denne sykdommen i sin rene form oftere, og sykdommen kombinerer symptomene på flere variasjoner.

Behandling av polynevropati

I dag er behandlingsmetoder for den aktuelle sykdommen ganske knappe. Derfor er behandlingen av polynevropatier av forskjellige former fortsatt et alvorlig problem. Kunnskapsnivået til moderne leger innen det patogenetiske aspektet og den etiologiske faktoren til denne kategorien sykdommer har bestemt tilrådeligheten av å identifisere to områder for terapeutisk intervensjon, nemlig udifferensierte metoder og differensierte.

Differensierte metoder for terapeutisk korreksjon involverer behandling av den underliggende sykdommen (for eksempel nefropati, diabetes) for endogene forgiftninger for patologier i fordøyelsessystemet forårsaket av malabsorpsjon, de krever administrering av store doser vitamin B1 (tiamin) og B12 (cyanokobalamin); ).

For eksempel behandles diabetisk polynevropati med legemidler, og valget deres bestemmes ved å opprettholde et visst glykemisk nivå. Behandling for polynevropati på grunn av diabetes bør være gradvis. I den første fasen bør du justere kroppsvekten og kostholdet, utvikle et sett med spesielle fysiske øvelser og overvåke blodtrykket til normalt. Patogenetiske terapimetoder involverer bruk av nevrotrope vitaminer og injeksjon av alfa-liponsyre i store doser.

Udifferensierte metoder for terapeutisk intervensjon er representert av glukokortikoider, immunsuppressive medisiner og plasmaferese.

Legemidler til behandling av polynevropati bør foreskrives i kombinasjon. Spesifisiteten til valget av terapeutiske tiltak for den aktuelle patologien avhenger alltid av den etiologiske faktoren som provoserte sykdommen og bestemte forløpet. For eksempel forsvinner symptomene på polynevropati forårsaket av for store nivåer av pyridoksin (vitamin B6) sporløst etter at nivået er normalisert.

Polynevropati forårsaket av en kreftprosess behandles ved kirurgi - fjerning av svulsten som satte press på nerveendene. Hvis sykdommen oppstår på bakgrunn av hypotyreose, brukes hormonbehandling.

Behandling av toksisk polynevropati involverer først og fremst avgiftningstiltak, hvoretter medisiner foreskrives for å korrigere selve sykdommen.

Hvis det er umulig å identifisere eller eliminere årsaken som provoserte utviklingen av den beskrevne sykdommen, innebærer hovedmålet med behandlingen å lindre smerte og eliminere muskelsvakhet.

I disse tilfellene brukes standard fysioterapeutiske metoder og forskrivning av en rekke medisiner for å lindre eller lindre smerter forårsaket av skade på nervefibre. I tillegg brukes fysioterapimetoder aktivt i alle stadier av rehabiliteringsbehandlingen.

Det er ganske vanskelig å overvinne algi ved hjelp av smertestillende legemidler eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Derfor er det mer vanlig å foreskrive lokalbedøvelse, antikonvulsiva og antidepressiva for å lindre smerteanfall.

Effektiviteten til antidepressiva ligger i deres evne til å aktivere det noradrenerge systemet. Valget av legemidler i denne gruppen bestemmes individuelt, siden antidepressiva ofte forårsaker mental avhengighet.

Bruken av antikonvulsiva er rettferdiggjort av deres evne til å hemme nerveimpulser som kommer fra de berørte nervene.