Synkopal bevidsthedsforstyrrelse. Synkope i kardiologisk praksis

Mange paroksysmale bevidsthedsforstyrrelser ligner epileptiske anfald i deres kliniske manifestationer, hvilket er vigtigt for at stille en differentialdiagnose. Ifølge resultaterne fra forskellige forfattere lider cirka 20-25% af patienter diagnosticeret med epilepsi slet ikke af det, men modtager den forkerte behandling.

Differentialdiagnosen af paroksysmale ikke-epileptiske lidelser er ekstremt bred og omfatter synkope, panikanfald, pseudoepileptiske anfald, forbigående iskæmiske anfald, søvnforstyrrelser, migræne, hypoglykæmiske tilstande osv. De mest almindelige af disse er synkope og pseudoepileptiske anfald.

Synkope er et almindeligt klinisk syndrom, der forekommer mindst én gang i livet hos halvdelen af befolkningen, og tegner sig for næsten 3 % af skadestuebesøgene og 6 % af hospitalsindlæggelserne. Synkope er en klinisk manifestation af et midlertidigt ophør af cerebral perfusion, hvor der er et pludseligt forbigående tab af bevidsthed og postural tonus med dets spontane genopretning uden udvikling af neurologisk underskud. Årsagerne til synkope omfatter en række fysiologiske og patologiske tilstande.

Synkope af refleks karakter. Det er i øjeblikket almindeligt accepteret, at udviklingen af reflekssynkope er forårsaget af overdreven afferente impulser, der stammer fra arterielle eller viscerale mekanoreceptorer. En af de vigtige mekanismer for udviklingen af sådanne tilstande er den Bezold-Jarisch-hæmmende refleks, som udvikler sig med aktiveringen af subendokardiemekano- og kemoreceptorer placeret i den infero-posteriore væg af venstre ventrikel. Mekanismen for Bezold-Jarisch-refleksen ser ud til at være som følger: den resulterende vanskelighed med venøs udstrømning i stående stilling fører til øgede impulser fra strukturerne i det sympatiske nervesystem, hvilket medfører kraftig sammentrækning af venstre ventrikel, excitation af intrakardiale mekanoreceptorer , en stigning i aktiviteten af parasympatiske påvirkninger med bradykardi og vasodilatation. I dette tilfælde stopper aktiviteten af de sympatiske nerver, inklusive dem, der giver vasokonstriktion, pludselig. Denne refleks, med overvejende stimulering af hjertekemoreceptorer, forekommer også under myokardieiskæmi eller -infarkt eller under koronar angiografi.

Vasovagal synkope. Den vigtigste patogenetiske mekanisme for vasovagal (vasodepressor, neurokardiogen) synkope er Bezold-Jarisch-refleksen. Vasodilatation som en af komponenterne i denne synkope blev først beskrevet af John Hunter i 1773 hos en patient, der gennemgår flebektomi. En anden komponent af synkope (depression af hjertefrekvens forårsaget af vagus) blev beskrevet i 1889 af Foster, som mente, at svær bradykardi reducerer cerebral blodgennemstrømning til utilstrækkelige niveauer til at opretholde bevidstheden. Lewis (1932) observerede i sine undersøgelser forholdet mellem bradykardi og vasodilatation, på grundlag af hvilket han foreslog udtrykket "vasovagal synkope."

Det kliniske billede af vasovagal synkope er ofte forudgået af prodromale symptomer: en følelse af varme i kroppen, øget svedtendens, kvalme, svimmelhed og generel svaghed. Varigheden af denne periode varierer fra 5 s til 4 min (gennemsnit 1,5 min). Lige før tab af bevidsthed bemærker patienterne hjertebanken, slørede konturer af genstande og "mørkning" i øjnene. Med udviklingen af synkope viger takykardi til bradykardi (op til 50 slag i minuttet eller mindre), et fald i blodtrykket forekommer (systolisk - op til 70-50 mm Hg, diastolisk - op til 30 mm Hg), bleg hud , er koldsved observeret . Den posturale tonus, som sikrer opretholdelsen af holdningen, aftager gradvist, indtil den er helt tabt, som følge af, at patienten langsomt falder, som om den sætter sig. Ved mild synkope tabes bevidstheden i et par sekunder, ved dyb synkope - i flere minutter. På dette tidspunkt tager patienterne ikke kontakt og reagerer ikke på ydre stimuli. En neurologisk undersøgelse afslører mydriasis, lave pupillereaktioner på lys, diffus muskelhypotoni og fravær af fokale neurologiske symptomer. En dyb synkope kan være ledsaget af kortvarige hypoxiske toniske kramper (mindre ofte to eller tre kloniske trækninger), ufrivillig vandladning og afføring. Under et fald får op til 38 % af patienterne en eller anden form for skade (traumatisk hjerneskade, blå mærker, hudafskrabninger eller andre skader). Efter bevidsthedens tilbagevenden orienterer patienter sig korrekt i deres egen personlighed, sted og tid, husker begivenhederne og subjektive fornemmelser forud for tabet af bevidsthed. Restitutionsperioden kan vare fra 23 minutter til 8 timer (i gennemsnit halvanden time). På dette tidspunkt føler mere end 90% af patienterne sig svage og generel svaghed. Sved og varmefornemmelse i kroppen efter synkope observeres kun hos halvdelen af patienterne.

Diagnosen er baseret på sygehistorie og yderligere forskningsmetoder. Vasovagal synkope udvikler sig oftest hos patienter under 54 år, oftere hos kvinder. Det udvikler sig normalt ikke, mens du ligger ned. Patienter kan have flere episoder af synkope om året. I forstadiet er der subjektive fornemmelser og tegn, der indikerer en stigning i parasympatisk tonus: svimmelhed, øget svedtendens, en følelse af varme i kroppen, kvalme. Bevidsthedstab sker langsomt, i modsætning til anden synkope og epilepsi, hvor patienten mister bevidstheden inden for få sekunder.

Blandt yderligere forskningsmetoder er passive og aktive ortostatiske tests af størst betydning ved diagnosticering, selvom sidstnævnte er mindre informativ. Hvis patienten udvikler tegn på synkope (fornemmelse af svimmelhed, svimmelhed, hypotension, bradykardi), anses testen for positiv, og patienten skal hurtigt vendes tilbage til en vandret position, hvor blodtrykket genoprettes til det oprindelige niveau. Hvis kun subjektive manifestationer forekommer uden samtidig bradykardi og hypotension, kan en vasovagal årsag til synkope højst sandsynligt udelukkes (for vasovagal synkope er disse tegn obligatoriske). Testens følsomhed kan øges ved intravenøs dropadministration af isoproterenol (isadrin) ved en gennemsnitlig dosis på 2 mcg/min. Den maksimale hastighed for lægemiddeladministration er 4 mcg/min.

Karakteristiske ændringer i den spektrale analyse af hjerterytmen under ortotest observeres. Hos patienter med reflekssynkope, sædvanligvis i liggende stilling, bestemmes en høj grad af spænding i funktionen af både det sympatiske og det parasympatiske nervesystem, hvor førstnævnte er dominerende. Høj aktivitet af det sympatiske nervesystem er indikeret af en signifikant stigning i amplituden af langsomme bølger og forekomsten af yderligere toppe i dette område (0,01-0,1 Hz). Med udviklingen af synkope (i stående stilling) er der en skarp undertrykkelse af sympatiske påvirkninger - langsomme rytmer forsvinder næsten fuldstændigt, mod hvilke den øgede tone i det parasympatiske nervesystem forbliver (en top af åndedrætsbølger noteres omkring 0,3 Hz med en amplitude på 120 konventionelle enheder, hvilket er cirka det dobbelte af baggrundsniveauet).

I ortho-positionen er der en næsten fuldstændig forsvinden af respiratoriske bølger (styret af vagusnerven) og en stigning i amplituden af langsomme bølger, hvilket indikerer en stigning i sympatisk aktivitet.

På elektroencefalogrammet under tab af bevidsthed observeres tegn på hjernehypoxi i form af langsomme bølger med høj amplitude i alle ledninger. Med transkraniel Doppler-ultralyd under besvimelse noteres et signifikant fald i lineære blodstrømshastigheder, diastolisk - til nul. I løbet af den interiktale periode opdages ingen ændringer i cerebral blodgennemstrømning.

Synkope forårsaget af overfølsomhed af carotis (carotis) sinus. Carotis sinus indeholder baro- og kemoreceptorer, som et resultat af hvilke det spiller en vigtig rolle i refleksreguleringen af hjertefrekvens, blodtryk og perifer vaskulær tonus. Patienter med carotis sinus overfølsomhed har en ændret refleks over for baroreceptorstimulering, hvilket resulterer i et midlertidigt fald i cerebral perfusion, manifesteret ved svimmelhed eller synkope.

Det kliniske billede minder meget om vasovagal synkope. Et anfald kan være forårsaget af at bære en stram krave, et slips eller hovedbevægelser (bøjning bagud, drejning til siderne), men hos de fleste patienter kan årsagen til angrebet ikke bestemmes nøjagtigt. Præ-synkope-perioden og den typiske post-synkope-tilstand kan være fraværende hos nogle patienter.

Carotis sinus overfølsomhed forekommer normalt hos ældre mennesker, oftere hos mænd. Disponerende faktorer er åreforkalkning, hypertension, diabetes mellitus og tumordannelser i nakkeområdet, der komprimerer sinokarotiszonen (forstørrede lymfeknuder, halstumorer, cancermetastaser fra andre steder). En sinocarotid test bruges som en diagnostisk test. Hvis der under implementeringen er asystoli i mere end 3 s, falder det systoliske blodtryk med mere end 50 mm Hg. Kunst. uden at udvikle besvimelse eller med 30 mm Hg. Kunst. med dens samtidige udvikling, så kan sådanne patienter diagnosticeres med carotis sinus overfølsomhed.

Situationsbestemt synkopering. Synkope kan forekomme i en række forskellige situationer, der bidrager til nedsat venøs tilbagevenden til hjertet og øget vagal aktivitet. De centrale og efferente veje i refleksbuerne i disse synkopetilstande ligner meget Bezold-Jarisch-refleksen, men har varierende grader af kardioinhiberende og vasodepressoreffekter. De afferente veje for reflekser kan være flere og forskellige afhængigt af stimulationsstedet. Synkope ved hoste (bettolepsi) observeres under et hosteanfald, normalt hos patienter med sygdomme i luftvejene (kronisk bronkitis, kighoste, bronkial astma, emfysem, akut lungebetændelse). Ved hoste er der en stigning i det intrathoraxale tryk, irritation af vagusnerve-receptorerne placeret i åndedrætsorganerne, nedsat ventilation af lungerne under en længerevarende hoste og et fald i blodets iltmætning. Synkope kan forekomme under forskellige medicinske procedurer (injektioner, tandudtrækninger, pleura- og abdominalpunkteringer osv.) på grund af både den faktiske ubehagelige fornemmelse (smerte) og patientens indtryk. Synkope under synkning er forbundet med øget aktivitet af vagusnerven og (eller) øget følsomhed af cerebrale mekanismer og det kardiovaskulære system over for vagale påvirkninger. Disse tilstande forekommer normalt hos mennesker med sygdomme i spiserøret (divertikel, spiserørsstenose), strubehoved, mediastinum og hiatal brok. Besvimelse ved vandladning forekommer oftere hos ældre mænd under eller umiddelbart efter vandladning.

Synkope med ortostatisk hypotension. Ortostatisk hypotension er et fald i blodtrykket hos en person, der opstår ved bevægelse fra liggende til stående stilling og forårsager symptomer, især på grund af et fald i blodtilførslen til hjernen. Der er to mekanismer til udvikling af ortostatisk hypotension: dysfunktion af de segmentale og suprasegmentale dele af det autonome nervesystem og et fald i intravaskulært volumen. Et fald i cirkulerende blodvolumen kan være forbundet med blodtab, opkastning, diarré og overdreven enurese. Med autonom svigt er der ingen tilstrækkelig hæmodynamisk reaktion på ændringer i kropsposition, som manifesteres af ortostatisk hypotension. I dens patogenese spilles hovedrollen af forstyrrelser i frigivelsen af noradrenalin fra efferente sympatiske fibre, adrenalin fra binyrerne og renin fra nyrerne; som et resultat, på trods af den ændrede kropsposition, er der ingen perifer vasokonstriktion og øget vaskulær modstand, en stigning i slagvolumen og hjertefrekvens. Årsagerne til ortostatisk hypotension og nosologiske former for sygdomme, hvor det er det førende syndrom, diskuteres i kapitel. 30 "Autonome lidelser."

Synkope, når den udsættes for ekstreme faktorer. Det er nødvendigt at fremhæve synkope, der opstår hos raske mennesker på baggrund af eksponering for ekstreme faktorer, der overstiger individuelle fysiologiske tilpasningsevner. Disse omfatter hypoksisk (mangel på ilt i den indåndede luft, for eksempel i et lukket kammer, i en bjerghøjde), hypovolæmisk (omfordeling af blod "hoved - ben" med et fald i blodvolumen i hjernens kar, når de testes i en centrifuge), forgiftning, medicinsk, hyperbarisk (med overskydende ilt under tryk, i trykkamre). Patogenesen af besvimelsestilstande forårsaget af alle disse årsager er baseret på vegetativ-vaskulær paroxysme. Ikke desto mindre er synkope-tilstande, identificeret i 1989 af O. A. Stykan som en separat gruppe, som udvikler sig, når den menneskelige krop udsættes for ekstreme miljøfaktorer, vigtige rent praktisk, især når det kommer til problemer med ergonomi og arbejdsfysiologi.

Kardiogen synkope. Opretholdelse af konstant blodtryk kræver en optimal balance mellem hjertevolumen og total perifer modstand. Faldet i total perifer modstand kompenseres normalt af en stigning i hjertevolumen.

Økologiske hjertesygdomme. Hos patienter med organisk hjertesygdom (aortastenose, obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati, dilateret idiopatisk kardiomyopati) øges hjertevolumen ikke tilstrækkeligt som reaktion på et fald i total perifer modstand, og resultatet er et markant fald i blodtrykket. Alvorlig hypotension og synkope er et træk ved stort set alle former for hjertesygdomme, hvor hjertevolumen er relativt fast og ikke øges som reaktion på træning.

Synkope, som opstår under fysisk stress, er mest typisk for svær aortastenose og andre sygdomme, hvor der er en mekanisk hindring for udstødning af blod fra ventriklerne. Med høj modstand mod blodgennemstrømning fra venstre ventrikel er der hæmodynamisk ustabilitet, som kommer til udtryk ved øget ventrikulær kontraktilitet, nedsat kammerstørrelse og nedsat afterload. I patogenesen af synkope kan en væsentlig rolle spilles af et fald i total perifer modstand på grund af svækkelse af reflekser fra carotis og aorta baroreceptorer.

Hos patienter med medfødte hjertefejl, hvor blod shuntes fra højre ventrikel til venstre, eller der er en mekanisk hindring for blodgennemstrømningen, eller begge (f.eks. med tetralogi af Fallot), mekanismen til udvikling af besvimelse stater svarer til det, der er beskrevet ovenfor. Betydelig obstruktion i proteseklappen kan også forårsage lejlighedsvis synkope. Systemisk hypotension og synkope kan være en farlig manifestation af lungeemboli eller svær primær pulmonal hypertension. Begge tilstande fører til betydelig obstruktion af blodgennemstrømningen fra højre ventrikel og reduceret fyldning af de venstre hjertekamre.

Hjerteiskæmi. Hos patienter med koronar hjertesygdom kan besvimelse opstå som følge af mange faktorer. Den mest almindelige årsag er hjerterytmeforstyrrelser (taky- og bradyarytmier). Hos patienter med nedsat venstre ventrikelfunktion samt med primært myokardieinfarkt bør paroxysmal ventrikulær takykardi som en mulig årsag til synkope overvejes først. Forstyrrelser i hjertets ledningssystem (sinusknude, atrioventrikulær knude, atrioventrikulær bundt (His bundt) og dets subendokardiegrene (Purkinje-fibre)) kan observeres ved akut og kronisk myokardieiskæmi.

Besvimelse under træning hos patienter med koronararteriesygdom bør advare klinikeren om et muligt tegn på alvorlig myokardieiskæmi eller svær venstre ventrikelsvigt, hvor hjertevolumenet ikke øges tilstrækkeligt som reaktion på træning. Refleks og vasovagal synkope kan forekomme under akut myokardieiskæmi eller efter reperfusion af det iskæmiske sted. I dette tilfælde sker aktivering af mekano- og kemoreceptorer i den infero-posteriore del af venstre ventrikel, hvilket fører til udviklingen af den Bezold-Jarisch-hæmmende refleks.

Arytmier. Synkope kan forekomme ved hjerterytmeforstyrrelser - bradykardi eller takykardi. Når der opstår arytmi, reduceres hjertevolumen og derfor cerebral perfusion markant, hvilket kan føre til udvikling af synkope. Graden af bradykardi eller takykardi er en af de faktorer, der bestemmer sværhedsgraden af cerebrale symptomer.

Synkope på grund af arytmi opstår oftest efter 50 års alderen, hovedsageligt hos mænd. Bradyarytmier er karakteriseret ved en kort, mindre end 5 s, præsynkope-periode. Med ventrikulær takykardi er det længere - fra 30 s til 2 min. Patienter kan opleve afbrydelser i deres hjertefunktion. Angrebet udvikler sig både i stående og liggende stilling. I perioden med tab af bevidsthed observeres cyanose af huden. Efter at være kommet til bevidsthed, føler patienterne sig normalt godt, i modsætning til reflekssynkope, hvor symptomerne på dårligt helbred er betydeligt udtalte.

Patienter med organisk hjertesygdom har en historie med gigt, koronararteriesygdom, hjertesvigt eller andre hjertesygdomme. Mistanke om hjerteårsager til synkope er hjulpet af dens forbindelse med fysisk aktivitet, smerter i hjertet eller brystet, karakteristisk for et anfald af angina, tilstedeværelsen af falmning, afbrydelser i hjertet før bevidsthedstab. Elektrokardiografi og Holter-monitorering hjælper med at etablere diagnosen. Syg sinus-syndrom som årsag til synkope etableres, når Holter-monitorering registrerer en sinuspause, der varer mere end 3 sekunder, eller sinusbradykardi mindre end 40 slag i minuttet forbundet med bevidsthedstab. Mulige årsager til supraventrikulær takykardi fastslås ved hjælp af ikke-invasive og invasive elektrokardiografiske undersøgelser. De kan være tilstedeværelsen af yderligere ledningsveje, et fald i atrioventrikulær forsinkelsestid, atrieflimren osv. Supraventrikulær takykardi og sick sinus syndrome er usandsynlige årsager til synkope, hvis de ikke er direkte relateret til tab af bevidsthed. Atrioventrikulær blokering kan forårsage synkope, når asystoli forekommer i 5-10 sekunder eller mere med et pludseligt fald i hjertefrekvensen til 20 pr. minut eller mindre. Ekkokardiografi hjælper med at bestemme organiske ændringer i hjertet.

Cerebrovaskulær synkope (stjælesyndromer). "Stjæle"-syndromer er en gruppe af kliniske syndromer forårsaget af ugunstig omfordeling af blod mellem organer og væv gennem kollateraler, hvilket fører til forekomst eller forværring af deres iskæmi.

Det subclaviske "stjæle"-syndrom er det mest undersøgte og er et symptomkompleks forårsaget af kompenserende retrograd blodgennemstrømning i den vertebrale eller indre brystarterie på grund af okklusion af den proksimale subclaviaarterie. De mest almindelige ætiologiske faktorer er åreforkalkning og Takayasus sygdom. I 1934 beskrev Naffziger syndromet af den forreste scalene muskel (scalenus syndrom), som forekommer med cervikal osteochondrose, accessorisk cervikal ribben og andre patologiske processer ledsaget af en refleksforøgelse af tonen i den anterior scalene muskel. I dette tilfælde opstår betingelser for kompression af arteria subclavia og vertebrale arterie, der strækker sig derfra i mellemrummet mellem kravebenet og det første ribben. Med steal syndrome er angrebet ofte forudgået af fysisk arbejde, der involverer stress på de øvre lemmer. Intens fysisk arbejde med hånden forringer betydeligt hæmoperfusion i vertebrale arterier og kan føre til udvikling af synkope.

Synkope er et kortvarigt bevidsthedstab, ledsaget af et fald i muskeltonus, forstyrrelser i funktionen af de respiratoriske og kardiovaskulære systemer.

Anfald opstår oftest, når en person sidder eller står.

Denne proces ender med bedring uden neurologiske abnormiteter. Det kan fremkaldes af somatogene eller neurogene årsager.

Al information på siden er kun til informationsformål og er IKKE en guide til handling!
Kan give dig en NØJAGTIG DIAGNOSE kun LÆGE!
Vi beder dig venligst IKKE selvmedicinere, men lave en tid hos en specialist!
Sundhed til dig og dine kære!

Symptomer

Synkope omfatter 3 trin:

varsel;
tab af bevidsthed;
post-synkope-stadiet.

Symptomer på synkope varierer afhængigt af arten af dens forekomst.

Forstadier er forårsaget af provokerende faktorer og kan vare fra et par sekunder til flere ti minutter. Et anfald kan være forårsaget af frygt, intellektuel og fysisk overbelastning, træthed og mangel på ilt.

Typiske manifestationer er: bleghed eller rødme i ansigtet, hyperhidrose, svimmelhed, svaghed, mørkere øjne og tinnitus. På dette stadium kan yderligere udvikling af anfaldet undgås, hvis personen sætter sig ned, lægger sig eller sænker hovedet.

Hvis det er umuligt at ændre positionen, opstår stadiet med besvimelse. Bevidsthedstab kan også vare op til flere ti minutter.

Patientens tilstand er karakteriseret ved overfladisk, arytmisk vejrtrækning, lavt blodtryk, svag puls, bleghed og udvidede pupiller. Synkope kan være mild (varig et par sekunder) eller svær (op til 30-40 minutter).

Tilstanden efter besvimelse er forbundet med sløvhed, muskelsvaghed, lavt blodtryk og opretholdelse af orientering i tid og sted. Varigheden kan være op til flere timer.

Hyppigheden af besvimelse kan variere fra flere gange om ugen til flere gange om året. I intervallerne mellem anfald udviser sådanne patienter angst og depression.

Årsager

Neurogene årsager forbundet med dysfunktion af autonom regulering er ret omfattende.

Vasodepressor synkope

Det er den mest almindelige form for synkope og fremkaldes af stressende forhold (frygt, dårlige nyheder, alvorlig angst). Men nogle gange kan tilstanden forekomme uden åbenlyse provokerende faktorer.

Besvimelse opstår ofte, når du tilbringer lang tid i transport eller i kø. At være i et rum, hvor der ikke er nok ilt, kan forårsage kompensatorisk hyperventilation, som også kan forårsage synkope hos børn og voksne. Feber, alkoholindtagelse og træthed er alle mulige årsager til besvimelse.

Patienten er ubevægelig under et anfald, huden er kold, bleg eller grå. Blodtryksfald og hjerteabnormiteter noteres.

Besvimelse, som varer mere end 10-20 sekunder, kan resultere i kramper, ufrivillig vandladning og afføring. Nogle gange kan patientens forsøg på at rejse sig efter endt anfald føre til en gentagelse af synkope.

Som regel udviser sådanne patienter følelsesmæssige forstyrrelser, en tendens til arteriel hypotension og ustabilitet i det autonome system.

På trods af det store antal faktorer, der forårsager denne tilstand, er der ingen nøjagtig forklaring på årsagerne.

Ortostatisk tilstand

Opstår ved stående i længere tid eller ved bevægelse fra vandret til lodret stilling. Dette sker på grund af et hurtigt spring i tryk fra lav (når man bevæger sig fra vandret til lodret position) til høj.

Diagnosen stilles ved bevidsthedstab på grund af lavt blodtryk uden ændring i hjertefrekvensen. Der udføres en Schelong-test, hvor trykket falder kraftigt, når man står op fra vandret position.

En test med at stå i 30 minutter kan også udføres - trykket falder også gradvist. For at stille en nøjagtig diagnose skal du sammenligne den ortostatiske tilstand med den vasodepressortilstand. Under den første er der ingen ydre påvirkninger under den anden, vises bradykardi.

Hyperventilation

Der kan være 2 typer:

Hypokapnisk

Hypocapnic er forårsaget af cerebral vasospasme og hypoxi i hjernevæv på grund af en reaktion forbundet med et fald i den partielle spænding af kuldioxid i blodet.
Tilstande før besvimelse er kendetegnet ved en varighed (op til flere ti minutter) i kombination med angst, frygt og mangel på luft.
Et karakteristisk træk er fraværet af pludselig besvimelse. Der kommer en gradvis følelse af tab af virkeligheden, der ender med et fuldstændigt tab af bevidsthed.
Dernæst observeres fænomenet flimrende bevidsthed, hvor en person enten kommer til bevidsthed eller mister den. I nogle tilfælde er der et delvist tab af virkelighedssansen - patienten hører tale, forstår, hvad der sker, men kan ikke reagere på det.
I nogle tilfælde kan varigheden af en sådan besvimelse være op til 30 minutter. I dette tilfælde noteres forskellige afvigelser i åndedrætssystemet: fra hurtig vejrtrækning til midlertidig stop. Udvendigt sker der ingen væsentlige ændringer.

Vasodepressor

Med vasodepressor hyperventilationssynkope observeres psykovegetative lidelser både før og efter angrebet, især, som kan forekomme på baggrund af karpopedale tetaniske kramper. Ofte kombineret med akapnisk/hypokapnisk bevidsthedsforstyrrelse.
Et særligt træk er gentagne angreb, når patienten forsøger at rejse sig. En bred vifte af faktorer kan fremprovokere et angreb, et særligt sted blandt hvilke er optaget af reaktionen fra åndedrætssystemet. Det kan være stærke lugte, uventilerede rum, hyperventilation, varme.
Psykovegetative manifestationer kan føre til en forkert diagnose, for eksempel epilepsi. Til diagnosticering anvendes EEG, som afspejler karakteristiske ændringer i epilepsi.

Sinocarotid synkope

De er forårsaget af øget følsomhed af sinocarotid sinus, som et resultat af hvilken hjerterytmen ændres og vaskulær tone opstår. Oftest lider personer over 30, især mænd, af dette.

På grund af det faktum, at tilstanden opstår, når carotis sinus er irriteret, opstår det oftest efter en skarp vipning af hovedet, og kan være forårsaget af et stramt slips eller tilstedeværelsen af tumorlignende formationer på halsen.

Der er muligvis ikke noget forstadium, såvel som et postsynkopalt stadium. Hvis præsynkope-stadiet er til stede, så manifesteres det ved åndenød og frygt. Varigheden af angrebet kan nå 1 minut, hvorefter asteni og en depressiv tilstand observeres.

Sinocarotid synkope kan være af flere typer:

Hoste besvimelse

De vises, når de hoster, oftest på baggrund af sygdomme, der påvirker åndedrætssystemet, kardiopulmolære sygdomme.

Som regel opstår det uden varsel, kropsholdning spiller heller ingen rolle. Under en hoste kan venerne i nakken hæve, og ansigtet kan blive blåt.

Kramper kan forekomme varigheden af angrebet varierer fra 2-3 sekunder til 2-3 minutter.

Ved indtagelse

Den sandsynlige årsag er irritation af fibrene i vagusnervesystemet.

De forekommer oftest med sygdomme i strubehovedet og spiserøret, irritation af indre organer. Undersøgelser viste, at anfaldet var ledsaget af en periode med asystoli uden et fald i trykket.

Normalt er der ingen problemer med at diagnosticere, da en forbindelse mellem et anfald og synke altid identificeres. I dette tilfælde hjælper atropin-typen med at forhindre besvimelse.

Nokturisk synkope

De opstår efter (nogle gange under) vandladning og observeres, når man står ud af sengen om natten. Der er ingen præ- og post-synkope-tilstande.

Anfaldene er kortvarige, nogle gange ledsaget af kramper. Mænd over 40 år er mere modtagelige for dem.

Neuralgi af glossopharyngeal nerve

Et angreb af neuralgi i dette tilfælde er både en provokerende faktor og en manifestation af en præ-synkope-tilstand. I dette tilfælde opstår der akut smerte i området af mandlerne og svælget, som kan udstråle til nakken og underkæben.

Smerten varer fra 20 sekunder til flere minutter, ender i besvimelse, og kramper er mulige. Denne type synkope er sjælden og forekommer oftere hos mænd over 50 år.

Ligesom i tilfælde af besvimelse ved synkning kan lægemidler af atropin-typen forhindre anfald.

Hypoglykæmisk synkope

Bevidsthedsforringelse opstår, når koncentrationen af sukker i kroppen er under 1,65 mmol/l. Oftest er mennesker med diabetes, tumorer og ernæringsmangel modtagelige for en sådan besvimelse. Der kan være enten ægte hypoglykæmisk synkope eller vasodepressor synkope, der opstår på grund af lave sukkerniveauer.

Ægte besvimelse kan være ledsaget af forskellige grader af ændringer i bevidstheden. En karakteristisk følelse er en følelse af sult.

Ændringer forbundet med hjertefunktion eller blodtryk blev ikke registreret. Angrebet varierer normalt i varighed.

I vasodepressorvarianten er hypoglykæmi kombineret med døsighed, sløvhed og svaghed. Meget ofte fremkaldes besvimelse af hypoglykæmi i kombination med hyperventilation. Et anfald kan være forårsaget af en forkert kost, fysisk aktivitet eller en overdosis insulin.

Der er en gradvis tilbagevenden af bevidstheden, forbundet med asteni og adynami.

Hysterisk synkopering

De er opdelt i to typer, de forekommer ret ofte, i deres manifestationer ligner de epileptiske anfald, samtidig har de en anden, hysterisk natur:

Somatogent

Denne type synkope er opdelt i:

kardiovaskulær;
anæmisk;
hypovolæmi (forårsaget af betydeligt blodtab);
hypoxisk;
respiratoriske;
situationsbestemt;
giftig.

Uklar ætiologi

Diagnosen synkope af ukendt oprindelse stilles ved at udelukke alle andre muligheder. Hos mindre end halvdelen af patienterne kan årsagen til besvimelse identificeres.

Besvimelse under graviditet er også almindelig. De kan være forårsaget af lavt blodtryk, belastningen af det voksende foster på vena cava og andre årsager, der er karakteristiske for forekomsten af synkope (tilstoppethed, stress, frygt).

Diagnose af synkope

Først udføres en omfattende undersøgelse af en neurolog og terapeut. Dette gøres for at udelukke en sammenhæng mellem besvimelse og et hjerteanfald, blødning eller tumorer. Ved diagnosticering tages der også hensyn til en genetisk faktor.

Der lægges særlig vægt på sygehistorien, da det med kortvarige angreb og kontakt med en specialist i post-synkope-perioden bliver vanskeligt at stille en diagnose.

Historien omfatter indsamling af data om den alder, hvor angrebene først dukkede op, og de begivenheder, der førte til dem.
foregået. Hyppigheden og hyppigheden af besvimelser afklares, hvad der præcist forårsager dem: fysisk aktivitet, stress, hoste mv.

Metoder er identificeret for at hjælpe med at undgå tab af bevidsthed (stillingsændring, mad, adgang til luft).

Patientens tilstand under besvimelse undersøges:

hudfarve,
hjerterytme,
ændring i tryk mv.

Tilbagekomsten fra en besvimelsestilstand er også vigtig: varighed, hukommelsestab, smerte. Lægen er interesseret i tilstedeværelsen af tidligere sygdomme og den anvendte medicin.

Der udføres en ekstern undersøgelse, palpation og auskultation af perifere kar samt trykmåling på begge arme i forskellige stillinger - liggende og stående. Dette efterfølges af en undersøgelse af det autonome nervesystems neurologiske status og tilstand.

Generelle undersøgelser er påkrævet: blodprøve, urinprøve, EKG, røntgen af lunger, hjerte.

Hos patienter med hyppige besvimelsesepisoder kan et 24-timers EKG bruges til at give kontinuerlig overvågning af patientens tilstand.

Ved sjældne angreb tilrådes det at bruge hændelsesbaseret overvågning, hvor personen selv aktiverer enheden, og EKG'et transmitteres over telefonen.

En hældningstest kan også bruges, som afspejler ændringer i kroppens tilstand ved skift fra vandret til lodret position.

Behandling

Direkte under besvimelse er det nødvendigt at træffe foranstaltninger for at normalisere blodcirkulationen og iltmætning af hjernen. Årsagerne til synkope bør fjernes, patienten skal lægges ned, befris for stramt tøj og der skal gives adgang til frisk luft. Ansigtet sprøjtes med koldt vand, og ammoniakken får duft.

Behandling af synkope er en forebyggende foranstaltning til at reducere graden af neurovaskulær excitabilitet og øge stabiliteten af de autonome og mentale systemer.

For at regulere mental stabilitet anvendes psykotrope stoffer, hvis handling er rettet mod at behandle det vigtigste psykopatologiske syndrom. Kursets varighed er normalt 2-3 måneder.

For at eliminere angsttilstande ordineres seduxen, grandoxin og antilepsin. For depression er antilepsin ordineret.

Det er nødvendigt at overvåge kroppens generelle tilstand: moderat fysisk aktivitet, gåture i frisk luft, et ordentligt arbejds- og hvileregime vil hjælpe med at reducere sandsynligheden for besvimelse.

Apotekmedicin omfatter B-vitaminer, nootropika og vasoaktive lægemidler.

Åndedrætsøvelser kan bruges til at rette op på autonome lidelser. Dens mål er at lære patienten at kontrollere varigheden og dybden af inspiration.

Til synkope forårsaget af hjertesygdomme bruges lægemidler til at forbedre koronar blodgennemstrømning, hjerteglykosider og atropin.

Om nødvendigt ordineres antikonvulsiva.

En integreret tilgang til behandling af synkope kan reducere hyppigheden af angreb betydeligt eller helt eliminere dem.

På hospitalet

Under visse forhold bliver patienter, der lider af synkope, indlagt på hospitalet. Hospitalsindlæggelse er nødvendig for patienter med hjertesygdomme, dårlige EKG-aflæsninger eller en familiehistorie med dødelighed.

Hospitalsindlæggelse for at afklare diagnosen udføres for patienter:

med mistanke om hjertesygdom;
med forekomsten af besvimelse under træning;
skuffende familiehistorie;
hjertedysfunktion før et anfald;
gentagne angreb;
forekomsten af besvimelse, mens du ligger ned.

Patienter indlagt på hospitalet til behandling er:

med iskæmisk sygdom;
med arytmi, der forårsager et anfald;
med akutte neurologiske symptomer;
med skader som følge af synkope.

Miller O.N., Bondareva Z.G., Guseva I.A.
Novosibirsk State Medical Academy

Resumé

For at vurdere forekomsten af synkope hos unge forårsaget af dysregulering af det kardiovaskulære system, blev 112 patienter undersøgt. Som et resultat af en omfattende undersøgelse blev det fundet, at hos 8,9% af patienterne var årsagen til synkope hyperventilationssyndrom, hos 13,4% var der vasopressorbesvimelse, hos 16,1% - refleksbesvimelse, hos 13,4% - ortostatisk hypotension hos 5. 4% - carotis sinus "overfølsomheds" syndrom; Hos 42,8 % af patienterne var det ikke muligt at finde ud af årsagen til synkope.

Nøgleord: synkope, rytme- og ledningsforstyrrelser, regulering af det kardiovaskulære system.

Abstrakt

112 patienter blev undersøgt for at evaluere forekomsten af synkopale tilstande forårsaget af nedsat kardiovaskulær regulering hos unge forsøgspersoner. Kompleks evaluering har fundet, at hyperventilationssyndrom er årsagen til synkopale tilstande hos 8,9%, vasopressor synkopale tilstande hos 13,4%, refleks hos 16,1%, postural hypertension hos 13,4%, "overfølsomt" carotis sinus-syndrom hos 5,4%; hvorimod årsagen til synkopale tilstande forblev uafklaret hos 42,8 % af patienterne.

Nøgleord : synkopale tilstande, forstyrrelser af hjerterytme og ledning, kardiovaskulær regulering

Synkope eller besvimelse refererer til episoder med forbigående, kortvarigt bevidsthedstab. Synkope er et af de vigtigste problemer i moderne medicin. Disse hyppigt forekommende patologiske tilstande tiltrækker sig fortjent opmærksomhed fra en bred vifte af læger af forskellige specialer.

Befolkningsundersøgelser har vist, at cirka 50 % af voksne vil opleve at besvime mindst én gang i deres liv. Det menes, at næsten hver tredje voksen har oplevet synkope mindst én gang i deres liv. Antallet af akutbesøg for sådanne patienter er 3,5 %. Klinisk erfaring viser, at selv med den mest grundige kliniske undersøgelse af patienter, der er indlagt på klinikken for synkope, er det hos 26% af dem ikke muligt at fastslå den nøjagtige årsag til sidstnævnte. Ifølge B.P. Grubb et al. Ved udførelse af målrettede diagnostiske undersøgelser i den generelle befolkning identificeres mere end 60 % af udiagnosticeret synkope. Ifølge S.C. Day et al. 3 % af patienterne indlagt på akutkirurgisk afdeling klagede over tilbagevendende synkope.

Selve kendsgerningen med tab af bevidsthed forårsager alvorlig bekymring for patienterne. Praktiserende læger står over for betydelige vanskeligheder med at bestemme årsagen til angreb med tab af bevidsthed og fastlægge taktik til at håndtere sådanne patienter. Dette skyldes ikke kun den episodiske karakter af besvimelse, men også de mange forskellige årsager og patogenetiske mekanismer til deres forekomst.

Der er også mangel på bevidsthed blandt læger. I mange lande forbliver diagnosen neurokardiogen synkope eksklusiv.

Neurocardiogenic synkope er et begreb, der er vedtaget i klinisk praksis, som bruges til at karakterisere en hel gruppe af kliniske syndromer manifesteret ved angreb af tab af bevidsthed og forbundet med en patologisk reflekseffekt af det autonome nervesystem på reguleringen af vaskulær tonus og hjertefrekvens.

Den umiddelbare årsag til synkope er et fald i blodtilførslen til hjernen under det niveau, der er nødvendigt for at opretholde et normalt stofskifte. Den mest almindelige årsag til et akut fald i blodtilførslen til hjernen er et fald i blodtrykket. Et kritisk fald i blodtrykket kan skyldes et kraftigt fald i hjertevolumen eller et udtalt fald i total perifer vaskulær modstand. Et fald i blodforsyningen til hjernen uden et fald i blodtrykket observeres med en signifikant stigning i cerebral vaskulær modstand eller obstruktion af arterierne, der leverer blod til hjernen.

Vaskulær selvregulering af hjernen medieres af ændringer i kaliber af små arterier, som indsnævres, når det transmurale tryk stiger, og udvides, når det falder. Mekanismen for selvregulering er ikke godt forstået, men det bemærkes, at der er en blodtryksgrænse, under hvilken vasodilatation bliver utilstrækkelig til at opretholde arteriel blodgennemstrømning. Under forhold med aldersrelateret fysiologisk autonom labilitet, som er mere udtalt i de præpubertale og pubertelige perioder, er sandsynligheden for akut vasomotorisk insufficiens og som følge heraf insufficiens af blodforsyningen til hjernen størst. Det antages, at det udvikler sig med et kraftigt fald (med mere end 50%) og kortvarigt (op til 20 sekunder) ophør af cerebral blodgennemstrømning.

Studiet af etiopatogenesen af synkope er blevet betydeligt suppleret med ideer om energimangeltilstande, som ligger til grund for de fleste patologiske processer i kroppen. Det er blevet vist, at den molekylære kemiske mekanisme af "oxidativt stress", forårsaget af nedsat iltforbrug i celler, er en af de førende i dannelsen af energimangel med alle de resulterende klinisk-patologiske ændringer i den menneskelige krop, som nogle gange når en kritisk niveau. På grund af energimangel kan multiorgansvigt forekomme, forbundet med udtømning af cellens energiressourcer og udvikling af vævshypoksi.

Rollen af antenatalt eller postnatalt forårsagede defekter i de regulatoriske mekanismer for energiforsyning til væv og organer i at reducere de adaptive evner og begrænse kroppens adaptive reserver, som danner grundlaget for den efterfølgende udvikling af polymorfe regulatoriske lidelser, er vist.

Synkope kan også forekomme hos helt raske mennesker, når en person befinder sig i ekstreme forhold, der overstiger hans individuelle fysiologiske tilpasningsevner.

Formålet med dette arbejde er at vurdere hyppigheden af synkope hos unge forårsaget af dysregulering af det kardiovaskulære system.

Materialer og metoder

Undersøgelsen omfattede 112 patienter i alderen 17 til 32 år (gennemsnitsalder - 21,3±3,1 år), heraf 74 kvinder og 38 mænd, indlagt på City Arhythmology Center på grund af synkope. For at udelukke sygdomme i det kardiovaskulære system gennemgik alle patienter en ekkokardiografiundersøgelse. Vi udførte også 24-timers EKG-optagelse ved hjælp af Holter-metoden (HM) på en bærbar monitor ved hjælp af Brentwood Holter System-applikationspakken og beregningskoefficienter for at vurdere den dominerende indflydelse af det parasympatiske og sympatiske nervesystem. Fluorografi af halshvirvelsøjlen blev udført med funktionelle tests for at identificere osteochondrose, mulig ustabilitet af de intervertebrale diske og pulsblodforsyning i den indre halspulsåre og vertebrobasilære bassin blev undersøgt ved hjælp af rheoencefalografi (RheoEG). For at diagnosticere mulige takyarytmier, SSSS, carotis sinus "hypersensitivity" syndrom og overledningsforstyrrelser blev der udført en TES-test. En ortostatisk test blev udført ved hjælp af et manuel ortostatisk bord med en fodstøtte for at identificere ortostatisk hypotension. Efter 30 minutters observation i vandret stilling blev patienten overført til en skrå stilling i 45 minutter (hovedenden af bordet blev hævet med 750° i 10 sekunder). Samtidig blev der målt puls og blodtryk, som blev målt hvert 5. minut. For at udelukke refleksbesvimelse blev Valsalva-manøvren udført - en test med at holde vejret under ind- eller udånding - og carotis sinus massage. For at verificere hyperventilationssyndrom blev der udført en hyperventilationstest.

Resultater og diskussion

I Rusland er der ingen officiel klassificering af synkope på grund af de mange forskellige årsager til besvimelse og kompleksiteten af deres patogenese. Imidlertid er en samlet klassificering nødvendig for de praktiske aktiviteter for læger med forskellige profiler.

I en række eksisterende klassifikationer kombineres typer af synkope i henhold til ætiologi, patogenese, kliniske manifestationer og sandsynlighed for tilbagefald. I dette arbejde brugte vi klassifikationen af A.S. Smetneva et al. , hvilket antyder flere ætiologier for synkope.

1. Dysregulering af det kardiovaskulære system:

Vasopressor synkope;

Ortostatisk hypotension;

Situationsbestemt besvimelse;

Refleksbesvimelse;

Hyperventilationssyndrom.

2. Mekanisk obstruktion af blodgennemstrømningen på niveau med hjertet og store kar:

Overtrædelse af hjerterytme og ledning;

Vaskulære læsioner i hjernen.

3. Bevidsthedstab ved andre sygdomme:

Hypoglykæmi;

Epilepsi;

Hysteri.

Ved analyse af EchoCG- og Doppler EchoCG-parametre, der karakteriserer de systoliske og diastoliske funktioner i venstre ventrikel, afslørede patienterne ingen ændringer eller hæmodynamiske træk sammenlignet med raske mennesker. Imidlertid havde 72 patienter (64,3%) mitral regurgitation: 61 (54,5%) havde grad I og 11 (9,8%) grad II.

Ifølge HM EKG viste 23 patienter (20,5%) migration af pacemakeren, hvilket indirekte afspejlede den sinoatriale zones underlegenhed. I denne henseende blev der udført en TEES-test, som ikke afslørede sick sinus syndrome hos nogen af disse patienter: VVFSU var i gennemsnit 1230 ± 40 ms, CVVFSU var 250 ± 60 ms, og der blev ikke noteret nogen AV-ledningsforstyrrelser. Ekstrasystole af supraventrikulær oprindelse blev påvist hos 92 patienter (82,1%) - 70 kvinder og 22 mænd, hvilket udgjorde henholdsvis 62,5% og 19,6%. Ventrikulær ekstrasystol af grad II-III ifølge Lown blev registreret hos 26 patienter (23,2%).

Ved analyse af indikatorer for hjertefrekvensvariabilitet hos 45 patienter blev der noteret en overvægt af tonen i det sympatiske nervesystem: rMSSD-indikatoren var i gennemsnit 31,2±2,30 ms; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 ms2; HF - 5,01±0,12 ms2. 40,2 % af patienterne havde således tegn på ubalance i det parasympatiske og sympatiske nervesystem med en klar overvægt af sidstnævntes tonus, hvilket kan spille en væsentlig rolle i forekomsten af synkope.

Vi mener, at synkope i de fleste tilfælde primært er neurogene af natur, men de kan være en manifestation af dekompensation af alvorlige somatiske sygdomme og cerebrale patologiske processer, der truer patientens liv - såsom en hjernetumor, cerebral aneurisme, hjertesygdom osv. ..

Hos 10 ud af 45 patienter (22,2%) var hyperventilationstesten positiv, dvs. efter 20-30 tvungne dybe indåndinger og udåndinger med høj frekvens og uden pause, i 20-30 sekunder, blev der noteret en tendens til udvikling af synkope hos ni patienter og hos én - et fuldgyldigt synkopeanfald.

Hyperventilationssyndrom ses ofte hos personer med funktionelle lidelser i centralnervesystemet. En stigning i frekvensen og dybden af vejrtrækningen sker ofte ubemærket af patienten. Men når mængden af ventilation overstiger en vis grænse, kan der opstå en følelse af alvorlig luftmangel og åndenød, hvilket fører til en endnu større stigning i hyppigheden af åndedrætsbevægelser, udvikling af hypocapni, respiratorisk alkalose og refleks vasokonstriktion af hjernen med et fald i cerebral blodgennemstrømning.

I vores undersøgelse havde 15 patienter (13,4%) med hypersympatikotoni typisk vasopressor (vasovagal) synkope. Historisk set var de forbundet med stressende situationer (at besøge tandlægen, se blod osv.).

Vasopressor synkope betragtes som den mest almindelige type synkope, der tegner sig for 8 til 37% af alle tilfælde. Bevidsthedstabet hos vores patienter blev forudgået af en periode med præ-besvimelsesreaktioner (alvorlig bleghed af huden, svedtendens, en tendens til takykardi, kvalme, ringen for ørerne, svimmelhed).

Hos 44 patienter (39,3 %) blev overvægten af tonus i det parasympatiske nervesystem ved analyse af indikatorer for hjertefrekvensvariabilitet angivet: rMSSD var i gennemsnit 67,12±5,11 ms, pNN50 - 12,02±2,45%. Effekt i lavfrekvensområdet (LF), konventionelt fortolket som en indikator for aktiviteten af det sympatiske system, var i gennemsnit 3,19±0,03 ms2, og effekt i højfrekvensområdet (HF), som er en indikator for aktiviteten af den parasympatiske nervesystemet, var 6. 12±0,04 ms2.

Overdreven påvirkning af vagusnerven kan hæmme funktionen af sinusknuden, forårsage sinusbradykardi, fremme udviklingen af sinoatrial blokering, sinusknudesvigt, langsom ledning i AV-knuden og hæmme kontraktiliteten af atrierne og ventriklerne. Ifølge HM EKG-dataene blev sådanne rytme- og ledningsforstyrrelser ikke detekteret, og under TEES-testen var indikatorerne for VVFSU og KVVFSU hos vores patienter inden for normale grænser.

Hos 52 patienter (46,4%) blev der afsløret tegn på osteochondrose i halshvirvelsøjlen, og RheoEG viste en forstyrrelse i blodforsyningen i vertebrobasilar-regionen med vanskeligheder ved venøs udstrømning.

Ved udførelse af en test med at holde vejret under indånding (Stange-test) viste den sig at være positiv hos 10 patienter (8,9%); Samtidig var der en lille stigning i blodtrykket og et fald i hjertefrekvensen i gennemsnit med 12±3 slag/min. Åndedrætstesten under udånding (Genchi-test) var positiv hos otte patienter (7,1 %), hvilket også kom til udtryk i udviklingen af moderat svær bradykardi under vejrtrækningsstop.

Således havde 18 patienter (16,0%) refleksbesvimelse. Årsagerne til disse syndromer kan være relateret til forstyrrelser i den autonome regulering af det kardiovaskulære system, som kan identificeres ved hjælp af en række metoder.

Ved udførelse af carotis sinus massage viste seks patienter (5,4%) tegn på carotis sinus "hypersensitivity" syndrom: hos to patienter - i hjertevarianten (en havde et fald i hjertefrekvensen med 30% af startværdien og perioder med SA blokade , med en asystolisk pausevarighed på mere end 2,5 sekunder, den anden har en forbigående komplet AV-blok). Efterfølgende blev disse patienter implanteret med en kunstig pacemaker. Hos tre patienter afslørede en sinocarotidtest en hypotonisk form af dette syndrom (et fald i blodtrykket med 50 mm Hg), og hos én var der en blandet version, dvs. Der var en opbremsning i sinusrytmen og et fald i blodtrykket på mindre end 50 mm Hg.

Den ortostatiske test var positiv hos 15 patienter (13,4%), og hos 13 af dem var der hyperadrenerg ortostatisk hypotension (et fald i blodtrykket på mere end 30 mm Hg og en stigning i sinusrytmen på mere end 30 pr. bevæger sig til en skrå stilling), og to havde hypoadrenerg hypotension (et fald i blodtrykket på mere end 30 mm Hg med lav dynamik i hjertefrekvensen).

Hos unge voksne i amerikanske og europæiske befolkninger varierer forekomsten af episoder med tab af bevidsthed på grund af ortostatisk hypotension fra 4 til 10 %. Denne type synkope er forbundet med en stigning i modstanden af perifere kar, antallet af hjertekontraktioner, ændringer i intrakraniel hæmodynamik osv., når tilpasningsmekanismerne ikke i tilstrækkelig grad modvirker gravitationsfaktoren, og udviklingen af cerebral iskæmi med klinik for besvimelse er mulig.

Som et resultat af en grundig undersøgelse af patienter med synkope blev denne mulighed identificeret hos 48 patienter, hvilket udgjorde 42,8 % af det samlede antal.

I de fleste tilfælde er synkope primært neurogen af natur og realiseres som et resultat af handlinger af betingede eller ubetingede refleksmekanismer, der påvirker det kardiovaskulære reguleringssystem og får kroppen til at reagere på ydre påvirkninger. Men de kan manifestere sig under dekompensation af alvorlige somatiske sygdomme og cerebrale patologiske processer, der truer patientens liv (hjernetumor, cerebral aneurisme, hjertesygdom osv.).

Data fra nærværende undersøgelse og litteraturen tyder på, at besvimelse er et symptom, der også kan observeres hos raske personer. Prognosen for patienter med synkope afhænger næsten udelukkende af arten af den underliggende sygdom. Hos personer uden tegn på skade på det kardiovaskulære system eller alvorlig ekstrakardial sygdom er prognosen ret gunstig.

Arten af gentagne episoder af synkope af uspecificeret oprindelse hos individer uden synlig organisk patologi i centralnervesystemet og det kardiovaskulære system kræver yderligere undersøgelse.

Litteratur
1. Smetnev A.S., Shevchenko N.M., Grosu A.A. Synkope //Kardiologi. - 1988. - Nr. 2. - S. 107-110.
2. Sygdomme i det autonome nervesystem /Redigeret af A.M. Veina. - M. Medicin, 1991. - 624 S.
3. Ruksin V.V. Akut kardiologi. - St. Petersborg: Nevsky Dialect, 1997. - 471 s.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Uforklaret synkope evalueret ved elektrofysiologiske undersøgelser og head-up tilt test //Ann. Int. Med., 1991. - V 114. - S. 9-36.
5. Grubb B.P. Vippebord test; begreber og begrænsninger //PACE, 1997. - V 20. - N1. - s. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluering og udfald af skadestuepatient med forbigående tab af bevidsthed. //Er. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - S. 15-23.
7. Gukov A.O., Zhdanov A.M. Problemer med diagnosticering og behandling af patienter med neurokardiogen synkope //Kardiologi, 2000. - Nr. 2. - S. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulering //Cerebrovasc. Hjerne. Metab. Rev. - 1990. - N2. - R. 161-192
9. Kapoor W. Evaluering og håndtering af patienten med synkope. //JAMA, 1992. - S. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal synkope; Patofysiologi, diagnose og terapeutisk tilgang. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. - V 4. - N2. - S. 234-241
11. Natale A. Effekten af forskellige behandlingsstrategier for neurokardial synkope. //PACE., 1995. - V 18. - N2. - s. 655-662
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Ortostatisk hypotension: mekanisme og styring. //Er. Hjerte. J., 1975. - V 90. - N2. - P.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnosticering af synkope. Del 1: Værdi af historie, fysisk undersøgelse og elektrokardiografi. //Ann. Int. Med., 1991. - V 127. - N3. - S. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Nedsat modtagelighed for synkope under postural tilt i alderdommen. //Ark. Int. Med., 1989. - V 149. - N1. - P. 2709-2712

Synkope (synkope, besvimelse)- et symptom manifesteret ved et pludseligt, kortvarigt bevidsthedstab og ledsaget af et fald i muskeltonus. Opstår som følge af forbigående hypoperfusion af hjernen.

Patienter med synkope oplever bleg hud, hyperhidrose, mangel på spontan aktivitet, hypotension, kolde ekstremiteter, svag puls og hyppig overfladisk vejrtrækning. Varigheden af synkope er normalt omkring 20 sekunder.

Efter besvimelse kommer patientens tilstand normalt hurtigt og fuldstændigt, men svaghed og træthed noteres. Ældre patienter kan opleve retrograd amnesi.

Synkope og pre-synkope forekommer hos 30 % af mennesker mindst én gang.

Diagnose af årsagerne, der forårsagede synkope, er vigtig, da de kan være livstruende tilstande (takyarytmier, hjerteblokade).

Epidemiologi af synkope
Hvert år registreres omkring 500 tusinde nye tilfælde af synkope på verdensplan. Af disse forekommer cirka 15 % hos børn og unge under 18 år. I 61-71% af tilfældene i denne population registreres reflekssynkope; i 11-19% af tilfældene - besvimelse på grund af cerebrovaskulære sygdomme; i 6% - synkope forårsaget af kardiovaskulær patologi.

Forekomsten af synkope hos mænd i alderen 40-59 år er 16 %; hos kvinder i alderen 40-59 år - 19%, hos personer over 70 år - 23%.

Cirka 30 % af befolkningen oplever mindst én episode af synkope i løbet af deres liv. I 25 % af tilfældene kommer synkope igen.

Klassificering af synkope
Synkope er klassificeret efter dets patofysiologiske mekanisme. Hos 38-47% af patienterne kan årsagen til synkope dog ikke bestemmes.
- Neurogen (refleks) synkope.
  - Vaso-vagal synkope:
    - Typisk.
    - Atypisk.
  - Synkope forårsaget af overfølsomhed af carotis sinus (situationel synkope).
    Opstår ved synet af blod, under hoste, nysen, synke, afføring, vandladning, efter træning, spisning, når man spiller blæseinstrumenter, under vægtløftning.
  - Synkope, der opstår fra neuralgi af trigeminus- eller glossopharyngeal nerver.
- Ortostatisk synkope.
  - Ortostatisk synkope (forårsaget af manglende autonom regulering).
    - Ortostatisk synkope i syndromet af primær insufficiens af autonom regulering (multipel systematrofi, Parkinsons sygdom med insufficiens af autonom regulering).
    - Ortostatisk synkope i syndromet af sekundær autonom reguleringssvigt (diabetisk neuropati, amyloidneuropati).
    - Ortostatisk synkope efter anstrengelse.
    - Postprandial (opstår efter spisning) ortostatisk synkope.
  - Ortostatisk synkope forårsaget af medicin eller alkohol.
  - Ortostatisk synkope forårsaget af hypovolæmi (Addisons sygdom, blødning, diarré).
- Kardiogen synkope.
  I 18-20% af tilfældene er årsagen til synkope kardiovaskulær (kardiovaskulær) patologi: rytme- og ledningsforstyrrelser, strukturelle og morfologiske ændringer i hjertet og blodkarrene.
  - Arytmogen synkope.
    - Sinusknudedysfunktion (inklusive takykardi/bradykardisyndrom).
    - Atrioventrikulære ledningsforstyrrelser.
    - Paroksysmale supraventrikulære og ventrikulære takykardier.
    - Idiopatiske rytmeforstyrrelser (langt QT-syndrom, Brugada-syndrom).
    - Nedsat funktion af kunstige pacemakere og implanterede cardioverter-defibrillatorer.
    - Proarytmogen virkning af lægemidler.
  - Synkope forårsaget af sygdomme i det kardiovaskulære system.
    - Hjerteklapsygdomme.
    - Akut myokardieinfarkt/iskæmi.
    - Obstruktiv kardiomyopati.
    - Atriel myxom.
    - Akut dissektion af aortaaneurisme.
    - Perikarditis.
    - Lungeemboli.
    - Arteriel pulmonal hypertension.
- Cerebrovaskulær synkope.
  Observeret i subclavia "stjæle" syndrom, som er baseret på en skarp indsnævring eller blokering af den subclavia vene. Dette syndrom forårsager: svimmelhed, diplopi, dysartri, synkope.
Der er også ikke-synkope tilstande, der diagnosticeres som synkope.
- Ikke-synkope tilstande, der opstår med delvist eller fuldstændigt tab af bevidsthed.
  - Metaboliske forstyrrelser (forårsaget af hypoglykæmi, hypoxi, hyperventilation, hyperkapni).
  - Epilepsi.
  - Forgiftning.
  - Vertebrobasilære forbigående iskæmiske anfald.
- Ikke-synkope tilstande, der opstår uden tab af bevidsthed.
  - Katapleksi (kortvarig muskelafspænding, ledsaget af et fald af patienten; opstår normalt i forbindelse med følelsesmæssige oplevelser).
  - Psykogen pseudosynkope.
  - Angstanfald.
  - Forbigående iskæmiske anfald af carotis oprindelse.
    Hvis årsagen til forbigående iskæmiske angreb er blodgennemstrømningsforstyrrelser i halspulsårerne, registreres bevidsthedstab, når perfusionen af hjernens retikulære væv er svækket.
  - Hysterisk syndrom.

Diagnostik

Mål med diagnosticering af synkope
- Bestem, om angrebet af tab af bevidsthed er synkope.
- Identificer kardiovaskulær patologi hos patienten, der fører til besvimelse så tidligt som muligt.
- Bestem årsagen til synkope.

Diagnostiske metoder
Diagnose af synkope udføres ved hjælp af invasive og ikke-invasive metoder.

Ikke-invasive diagnostiske metoder udføres ambulant. Hvis der anvendes invasive undersøgelsesmetoder, er indlæggelse nødvendig.
- Ikke-invasive metoder til undersøgelse af patienter med synkope

Taktik til undersøgelse af patienter med synkope
Ved undersøgelse af patienter med synkope er det nødvendigt at identificere kardiovaskulær patologi så tidligt som muligt.

Hvis patienten ikke har hjerte-kar-sygdom, er det vigtigt at fastslå andre mulige årsager til synkope.
- Patienter, der mistænkes for at have kardiogen synkope (hjertemislyde, tegn på myokardieiskæmi), anbefales at blive undersøgt for at identificere kardiovaskulær patologi.
  - Eksamen skal begynde med følgende aktiviteter:
  - Bestemmelse af cardia-specifikke biokemiske markører i blodet.
  - Holter EKG overvågning.
  - Ekkokardiografi.
  - Træningstest – som angivet.
- Elektrofysiologisk undersøgelse - efter indikationer.
  - Undersøgelse af patienter med det formål at diagnosticere neurogen synkope udføres i nærvær af tilbagevendende synkope, ledsaget af udtalte følelsesmæssige og motoriske reaktioner, der opstår under fysisk aktivitet; i en vandret stilling af kroppen; hos patienter med en ugunstig familiehistorie (tilfælde af pludselig hjertedød hos pårørende under 30 år). Undersøgelsen af patienter bør begynde med følgende aktiviteter:
  - Tilt test.
  - Holter EKG-overvågning (udføres ved modtagelse af negative resultater af tilt-testen og carotis sinus massage).
- Undersøgelsen af patienter med synkope, hvis tilblivelse er mistænkt for at være stofskiftesygdomme, bør begynde med laboratoriediagnostiske metoder.
- Hos patienter, hvor synkope opstår, når hovedet drejes til siderne, bør undersøgelsen begynde med massage af carotis sinus.
- Hvis synkope opstår under eller umiddelbart efter træning, begynder evalueringen med ekkokardiografi og en træningstest.
- Patienter med hyppig, gentagen synkope og en række somatiske lidelser, især i stressede situationer, skal konsultere en psykiater.
- Hvis mekanismen til udvikling af synkope ikke er etableret efter en fuldstændig undersøgelse af patienten, anbefales det til langvarig ambulatorisk overvågning af hjerterytmen at bruge en implanterbar loop EKG-optager.

Differentialdiagnose af synkope

Hos unge patienter kan synkope være et symptom på manifestationen af syndromerne af forlængelse af QT-intervallet, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polymorf ventrikulær takykardi, arytmogen højre ventrikulær kardiomyopati, myocarditis, pulmonal arteriel hypertension.

Det er nødvendigt at diagnosticere livstruende patologiske tilstande hos patienter med synkope, ledsaget af udtalte følelsesmæssige og motoriske reaktioner, med synkope, der opstår under fysisk aktivitet, i en horisontal position af kroppen; hos patienter med en ugunstig familiehistorie (tilfælde af pludselig hjertedød hos pårørende under 30 år).

	Synkope	Adams-Morgagni-Stokes syndrom	Kramper angreb
Kropsstilling	Lodret		Lodret/vandret
Hudfarve	Bleg	Bleg/cyanose	Ikke ændret
Skader	Sjældent	Tit	Tit
Varighed af tab af bevidsthed	Kort	Kan variere i varighed	Langtidsholdbar
Tonisk-kloniske bevægelser af lemmerne	Sommetider	Sommetider	Tit
Tungebid	Sjældent	Sjældent	Tit
Ufrivillig vandladning (afføring)		Sjældent ufrivillig vandladning	Ofte ufrivillige afføringer
Tilstand efter angrebet		Hurtig genopretning af bevidstheden	Efter angrebet er der en langsom genopretning af bevidstheden; hovedpine, svaghed

Synkope (synkope) er ved at besvime. Kortvarigt bevidsthedstab fremkaldes af pludselige forstyrrelser i det kardiovaskulære system. Hjernen mangler blod, vejrtrækningen bliver vanskelig, muskeltonus falder til nul og personen kollapser.

Ifølge statistikker har halvdelen af den voksne befolkning oplevet synkope én gang. Kun 3,5 % går til lægen. Årsagen til et besøg på en medicinsk facilitet er sandsynligvis skader pådraget ved et fald. 3 % af akutopererede patienter klagede over tilbagevendende anfald. Særlige undersøgelser har fundet udiagnosticeret synkope hos 60 % af voksne forsøgspersoner.

Besvimelse kan forekomme hos unge af begge køn i alderen 17-32 år. Enhver sund person under ekstreme forhold kan falde bevidstløs, da fysiologiske evner har deres egne tilpasningsgrænser.

Klassifikation af synkope, kode i henhold til ICD 10

Synkope, hvad det er, og hvilke typer det er opdelt i, blev bestemt af European Society of Cardiology.

Type synkope	Interne afvigelser	Provokerende faktor
refleks	blodtryksfald, bradykardi, nedsat cerebral mikrocirkulation	skarp lyd, stærke smerter, bølge af følelser, hoste, hurtig drejning af hovedet, trykkrave
ortostatisk kollaps (ortostatisk hypotension)	livstruende tilstand - et kraftigt fald i trykket i arterierne og venerne, undertrykkelse af stofskiftet, hæmning af reaktionen fra hjertet, blodkarrene, nervesystemet til langvarig stående eller hurtige ændringer i kropsstilling	lange perioder med at stå på fødderne under udmattende forhold (varme, overfyldte forhold, at holde en last), ændring af kropsholdning fra vandret til lodret, indtagelse af visse lægemidler, Parkinsons sygdom, hjernecelledegeneration
hjerte (arytmi)	utilstrækkelig blodudstødning på grund af atrieflimren og flimmer, ventrikulær takykardi, fuldstændig tværgående blokering	hjertepatologi
hjerte-lunge	uoverensstemmelse mellem kroppens kredsløbsbehov og hjertets evner	forsnævring af lungearterien, øget tryk i blodbanen fra hjertet til lungerne, godartet neoplasma i hjertet (myxom)
cerebrovaskulær	ændringer i de cerebrale kar, hvilket fører til utilstrækkelig blodforsyning til hjernen og skader på dens væv	mangel på blodgennemstrømning fra basilar (i hjernen) og vertebrale arterier, stjælesyndrom (iskæmi fra en skarp mangel på blod i organet)

I ICD-10 kombineres synkope og kollaps af kode R55.

Stadier af udviklingen af tilstanden

Læger opdeler besvimelse i 3 stadier:

Prodromal med tidligere tegn;
Tab af bevidsthed og stabilitet (fald);
Post-synkope tilstand.

Årsager til besvimelse

Under kliniske undersøgelser var kardiologer, neurologer og andre specialister ikke i stand til at bestemme den sande årsag til besvimelse og dens gentagelse hos 26 % af forsøgspersonerne. Et lignende billede tegner sig i praksis, hvilket komplicerer valget af behandling.

Dette forklares både af den episodiske karakter af præcedenser og af de mange forskellige triggermekanismer:

sygdomme i hjerte og blodkar;
akut kortsigtet fald i blodgennemstrømningen til hjernen;
øget excitabilitet af vagusnerven, som styrer musklerne i åndedræts-, tale-, hjerte- og fordøjelsesapparatet;
hjertearytmi;
nedsat glukoseniveau i blodbanen;
skade på glossopharyngeal nerve;
infektionssygdomme;
psykiske afvigelser;
hysteriske anfald;
hovedskader;
træthed;
sult.

Dette er blot en del af en lang liste over mulige årsager til synkope.

Vasodepressor synkope

Synkope, hvad er det i enkle vendinger: vaso - et blodkar, depressor - en nerve, der reducerer trykket. Udtrykket vasodepressor ligner vasovagal, hvor anden del af ordet specificerer, at nerven er vagus. Det bevæger sig fra kraniet til tarmene og kan pludselig omfordele blodgennemstrømningen ind i tarmkarrene og udtømme hjernen.

Dette sker på baggrund af et følelsesmæssigt eller smertefuldt højdepunkt, spisning, langvarig stående eller liggende, træthed fra støjende folkemængder.

Prodromale symptomer kan omfatte svaghed, kramper i mavesmerter og kvalme. De varer op til 30 minutter. Under et kortvarigt bevidsthedstab falder den posturale muskeltonus, som opretholder en bestemt position af kroppen i rummet, kraftigt.

Risikofaktorer for en tendens til vasodepressor (vasovagal) tilstand:

doseret blodtab, for eksempel hos donorer;
lavt hæmoglobinniveau;
generel hypertermi (forhøjet temperatur);
hjertesygdomme.

Ortostatisk tilstand

Hypotension i en lige (ortho) immobil position kan udvikle sig fra mild svaghed til alvorlig kollaps, når en persons liv hænger i en tråd.

Når man står ud af sengen, er invaliderende stående, prodromale symptomer udtalt:

hurtig stigning i muskelsvaghed;
sløret syn;
svimmelhed med tab af koordination, en følelse af synkende ben og krop;
sved, kølighed;
kvalme;
følelse af melankoli;
nogle gange hurtig hjerterytme.

Den gennemsnitlige grad af hypotension genkendes af:

våde, kolde ekstremiteter, ansigt, hals;
øget bleghed;
besvimelse i et par sekunder, vandladning;
svag, langsom puls.

Alvorlig, længere kollaps er ledsaget af:

overfladisk vejrtrækning;
bevidstløs vandladning;
kramper;
blålig bleghed med rød-blå "marmorerede" årer på kolde dæksler.

Hvis en person i de første 2 tilfælde formår at sætte sig ned og læne sig, så falder han i alvorlige tilfælde straks og bliver såret.

Årsager til ortostatisk tilstand:

neuropati;
Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinsons syndromer.
tager diuretika, nitrater, antidepressiva, barbiturater, calciumantagonister;
alvorlige åreknuder;
hjerteanfald, kardiomyopati, hjertesvigt;
infektioner;
anæmi;
dehydrering;
binyretumor;
overspisning;
stramt tøj.

Hyperventilation

Synkope, hvad er det med ukontrolleret øget og dyb vejrtrækning:

opstår under angst, frygt, panik;
en anden besvimelse er forudgået af et fald i hjertefrekvensen fra 60 til 30-20 slag i minuttet, feber i hovedet, arytmi;
udvikler sig på baggrund af hypoglykæmi og smertetoppe.

Der er 2 varianter af hyperventilationssynkope - hypocapnic (nedsat kuldioxidniveau i blodet) og vasodepressor.

Sinocarotid synkope

Halspulsåren er en refleksiogen zone foran det sted, hvor halspulsåren divergerer i indre og ydre kanaler. Da sinus kontrollerer blodtrykket, fører dens overfølsomhed til dysfunktion af hjerteslag, perifer og cerebral vaskulær tonus, hvilket kan resultere i besvimelse.

Synkope af denne art er mere almindelig hos mænd i anden halvdel af livet og er forbundet med irritation af carotis sinus zone ved at vippe hovedet tilbage, når man skærer, barberer eller ser på en genstand over hovedet; kompression ved krave, slips, tumordannelse.

Prodromale symptomer er fraværende eller manifesteres kort ved trykken i halsen og brystet, åndenød og frygt. Anfald, der varer op til 1 minut. kan være med kramper. Bagefter klager patienter nogle gange over psykologisk depression.

Hoste besvimelse

Synkope mod hoste kan opleves af mænd over 40 år, for det meste storrygere, der kvæler på grund af hoste.

Risikogruppen omfatter dem, der hoster kraftigt, har bred brystkasse og viser tegn på fedme, der kan lide at spise og drikke alkohol. Besvimelse kan skyldes bronkitis, astma, laryngitis, kighoste, emfysem (patologisk oppustethed), hjerte-lungesygdomme, der giver anfald af generende hoste, indtil du bliver blå og venerne i nakken hæver. Patienten begynder at svede, hans ansigt bliver blåt, og nogle gange rykker hans krop.

Ved indtagelse

Hvad er mekanismen for synkope af synketypen forbliver et mysterium. Måske er dette overdreven irritation af vagusnerven ved bevægelser af strubehovedet, hvilket påvirker hjertets funktion, eller øget følsomhed af hjernen og kardiovaskulære strukturer over for valguspåvirkning.

Provokerende faktorer omfatter sygdomme i spiserøret, strubehovedet, hjertet, lungerne; strækning, vævsirritation under bronkoskopi (undersøgelse med sonde), tracheal intubation (indførelse af en rørformet dilatator for at genoprette vejrtrækningen).

Synkope manifesterer sig enten som en del af gastrointestinale patologier eller i tilfælde af tilføjelse af hjertesygdomme (angina pectoris, hjerteanfald), i behandlingen af hvilke digitalis-præparater anvendes. Men de forekommer også hos raske mennesker.

Nokturisk synkope

Synkope under vandladning såvel som under afføring er mere almindelig hos mænd over 40 år. Et kortvarigt tab af bevidsthed, lejlighedsvis med kramper, er muligt efter toiletbesøg om natten, om morgenen, nogle gange under naturlige handlinger. Der er praktisk talt ingen varsel eller konsekvenser af besvimelse.

Der er mange hypoteser om årsag-og-virkning-sammenhængene af et kraftigt fald i tryk:

frigivelse af blæren og tarmene, hvis indhold pressede på karrene, hvorved aktiviteten af vagusnerven øges;
anstrengelse med at holde vejret;
ortostatisk effekt efter at have stået op;
alkoholforgiftning;
øget følsomhed af carotis sinus;
konsekvenser af traumatisk hjerneskade;
svaghed efter somatiske sygdomme.

Læger er enige om, at natlig besvimelse opstår på grund af en kombination af negative faktorer.

Neuralgi af glossopharyngeal nerve

Hos mennesker over 50 år bliver processen med at spise, gabe og samtale pludselig afbrudt af en uudholdelig brændende fornemmelse i området omkring tungeroden, mandlerne og den bløde gane. I nogle situationer projiceres det ind i nakken og underkæbeleddet. Efter 20 s, 3 min. smerten forsvinder, men personen mister kortvarigt bevidstheden, og nogle gange løber der krampe igennem kroppen.

Neuralgisk besvimelse kan være forårsaget af massage eller manipulation i området af den overfølsomme carotis sinus, den ydre øregang eller nasopharyngeal slimhinde. For at undgå dette, anvendes atropin-baserede lægemidler. Der er 2 typer neuralgisk besvimelse registreret - vasodepressor, kardioinhibitorisk (med hæmning af hjertet).

Hypoglykæmisk synkope

Et fald i blodsukkerniveauet til 3,5 mmol/l forårsager allerede dårligt helbred. Når denne indikator falder til under 1,65 mmol/l, mister patienten bevidstheden, og EEG viser dæmpning af hjernens elektriske signaler, hvilket svarer til en krænkelse af vævsrespirationen på grund af mangel på blod med ilt.

Det kliniske billede af sukkermangelsynkope kombinerer hypoglykæmiske og vasodepressoriske årsager.

Provokerende faktorer er:

diabetes;
medfødt antagonisme til fructose;
godartede og ondartede tumorer;
hyperinsulinisme (høje insulinniveauer med lave sukkerkoncentrationer) eller udsving i sukkerniveauer på grund af dysfunktion af hypothalamus, den del af hjernen, der sikrer indre stabilitet.

Hysterisk synkopering

Nervøse anfald forekommer oftere hos mennesker med en hysterisk, selvcentreret karakter, som på alle måder stræber efter at tiltrække andres opmærksomhed, selv til det punkt, hvor de demonstrerer selvmordsintentioner.

En af teknikkerne til at blive en central figur, vinde en konflikt eller få, hvad du vil, er hysteri med pseudo-besvimelse. Men hvis en egocentrisk person ofte udnytter denne effekt, er der fare for, at den næste besvimelsesperiode er reel.

Forskellen mellem pseudoskikopi:

hud, læber af normal farve;
puls uden tegn på bradykardi og frekvensudsving;
BP-aflæsninger undervurderes ikke.

Hvis "patienten" stønner eller gyser, indikerer dette tilstedeværelsen af bevidsthed. Han kommer frisk ud af angrebet, mens de omkring ham er bange.

Somatogent

Sygdomme eller forstyrrelser i funktionen af organer og systemer, der fører til iltsult i hjernen, bliver årsager til synkope af somatogen genese.

Listen over sådanne patologier inkluderer:

hjerte- og karsygdomme;
ændringer i blodsammensætning;
insufficiens af nyre-, lever-, lungefunktioner;
tumorer;
bronkial astma;
diabetes;
infektioner;
forgiftning;
sult;
anæmi.

Uklar ætiologi

Synkope, hvad det er under en enkelt episode, er ekstremt svært at bestemme. Hardwareundersøgelse ved udelukkelse gør det muligt at identificere årsagen til besvimelse hos op til halvdelen af dem, der søger lægehjælp. De resterende tilfælde tilskrives vagusnervens indflydelsessfære.

Synkopal drukning

Læger anbefaler ikke at kaste dig ud i koldt vand, da der er fare for en terminal tilstand - drukning, men ikke fra at fylde lungerne med vand, men på grund af et koronarangreb, blokerer cerebral cirkulation. Hvis offeret bliver trukket op af vandet i tide (senest 5-6 minutter), kan han genoplives.

Symptomer

Det er nødvendigt at skelne mellem kortvarig besvimelse og længerevarende bevidsthedstab. Hvis en person ikke kommer til fornuft i mere end 5 minutter, tyder det på for eksempel et slagtilfælde fra et sprængt kar eller en blodprop. Patienten kan langsomt komme til fornuft med hukommelsestab eller kan falde i koma.

Hvis synkope varer i meget lang tid, kan det skyldes et slagtilfælde eller andre alvorlige årsager.

Hvis angrebet varer 1-2 minutter. – dette er en let besvimelse, op til 3 minutter. - tung.

Symptomer på besvimelse er systematiseret som følger:

Tidligere signaler: svaghed, svimmelhed; flydere, rystende sigtemiddel eller mørkere øjne; støj, ringen, knirken i ørerne; løshed i lemmerne;
Synkope: skarp bleghed; vandrende ubevidst blik eller lukkede øjne; pupillerne indsnævres indledningsvis og udvider sig uden at reagere på lysstimuli; kroppen bliver slap og falder; lemmer bliver kolde, kold klæbrig sved dækker hele området af huden; pulsen er svag eller kan ikke mærkes; vejrtrækningen er overfladisk, langsom;
Post-synkope tilstand: hurtig tilbagevenden til bevidsthed (hvis det kardiovaskulære system er normalt, og der ikke er nogen skade fra et fald); genoprettelse af blodcirkulationen, normal vejrtrækning, puls, farve på integumentet; svaghed og utilpashed forsvinder efter et par timer.

Diagnostik

Diagnoseprogrammet inkluderer:

udarbejdelse af en anamnese om hyppigheden og arten af angreb, tidligere sygdomme og indtaget medicin;
radiografi af hjertet, lungerne, kraniet;
EKG, EEG;
vurdering af mislyde og hjertelyde ved hjælp af fonokardiografi - sensorer og lydforstærkere;
blod- og urinprøver;
massagetryk på carotis sinus (10 s);
konsultation med øjenlæge.

Om nødvendigt ordineres computerlag-for-lag tomografi af hjerte, blodkar og hjerne.

Førstehjælp til synkope

Når karakteristiske advarselstegn på besvimelse opstår, skal du lægge dig lige ned og løfte benene. Dette vil sikre blodgennemstrømningen til hjertet og hovedet. Knap det tøj op, der trækker dit bryst sammen, massér punktet over din overlæbe og tindingerne.

Hvis du mister bevidstheden, før lægerne ankommer, kan dem omkring dig hjælpe med følgende handlinger:

de samler en slap mand op;
læg fladt, benene hævet, hovedet vendt til siden, så tungen ikke blokerer for luftadgang;
åbn vinduerne, tænd for ventilatoren, frigør brystet fra tøj;
De giver dig ammoniak at lugte, de slår dig på kinderne, sprøjter dig med koldt vand og gnider dine ører.

Behandlingsmetoder og patienthåndteringsprotokol

Behandling for besvimelsestilstande vælges individuelt i overensstemmelse med den underliggende årsag og symptomer.

I de fleste tilfælde er patienten ordineret mellem angreb:

nootropiske lægemidler, der forbedrer hjernens funktion, deres modstand mod stress, hypoxi;
adaptogener, der styrker centralnervesystemet og gennem det hele kroppen;
venotonik;
vagolytika, der blokerer vagusnerven;
krampeløsende midler;
beroligende midler;
vitaminer.

Patienthåndteringsprotokollen giver mulighed for behandling af forårsagende og samtidige patologier. I vanskelige tilfælde gribes der til operation. Hvis det ikke er muligt at lindre overdreven stimulering af vagusnerven med antikolinerge og sympatikolytiske lægemidler, elektroforese til novokainblokade eller strålebehandling, afskæres nervefibrene.

Autonome lidelser korrigeres ved periarteriel dissektion - fjernelse af en del af arteriens ydre foring, som forstyrrer dens udvidelse. Hjertepatologi af carotis sinus elimineres ved implantation af pacemakere.

Komplikationer

Besvimelse er farlig på grund af alvorlige blå mærker og slag mod skarpe genstande. Synkope kan resultere tragisk hos patienter med nedsat kardiovaskulær og cerebral aktivitet. Der er risiko for udvikling af kronisk hypoxi, forringelse af intellektuelle evner og koordination.

Forebyggelse

Synkope kan undgås ved at undgå udløsende faktorer - varme, pludselige bevægelser, stramt tøj, senge med høje puder, overfyldte steder. Mild hypotension kan neutraliseres ved at gå, vugge fra tå til hæl, ælte muskler og dyb vejrtrækning. Patienter med hypertension skal reducere doseringen af vasodilatoriske lægemidler.

Til vasovagal, ortostatisk synkope skal du bruge ting, strømper, der strammer den nederste del af kroppen og underekstremiteterne.

Da behandlingen af ældre og ældre mennesker er kompliceret af kontraindikationer, er det nødvendigt at rydde deres værelser for skarpkantede genstande, lægge en blød belægning på gulvet og give akkompagnement på gåture.

Prognosen for synkope afhænger af rettidig medicinsk behandling. Hvis denne betingelse er opfyldt, og den korrekte livsstil følges, er der en chance for at glemme, hvad besvimelse er.

Artikelformat: Lozinsky Oleg